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TB-500(Thymosin beta-4) ist eine 43 Aminosäure-Peptidsequenz. In Tiermodellen wurde gezeigt, dass Thymosin beta-4 das Blutgefäßwachstum verbessert, die Wundheilung reguliert, Entzündungen verringert und die oxidativen Schäden im Herz- und Zentralnervensystem verringert. Thymosin-Beta-4 spielt eine Rolle bei der Reparatur, der Regeneration und dem Umbau von verletzten oder beschädigten Geweben. Es ist auch von aktivem Interesse an der Anti-Aging-Forschung.
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TB-500(Thymosin beta-4) ist eine 43 Aminosäure-Peptidsequenz. In Tiermodellen wurde gezeigt, dass Thymosin beta-4 das Blutgefäßwachstum verbessert, die Wundheilung reguliert, Entzündungen verringert und die oxidativen Schäden im Herz- und Zentralnervensystem verringert. Thymosin-Beta-4 spielt eine Rolle bei der Reparatur, der Regeneration und dem Umbau von verletzten oder beschädigten Geweben. Es ist auch von aktivem Interesse an der Anti-Aging-Forschung.
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Was ist TB-500?
TB-500 ist ein 43 Aminosäuresynthetisches Analogon von Thymosin Beta-4 (TB-4), das in nahezu allen Säugetierzellen auf natürliche Weise vorkommt. TB-500 ist bekannt für seine Auswirkungen auf Aktinprotein, Zellmigration und Wundheilung. TB-500 wurde in Tiermodellen und In-vitro-Studien gezeigt, um das Wachstum des Blutgefäßes zu verbessern, die Wundheilung zu beschleunigen, Entzündungen zu verringern und die extrazelluläre Matrixproduktion zu fördern. Das Peptid wird derzeit untersucht, weil er die Fähigkeit zur Verringerung des oxidativen Stresses bei Rückenmarksverletzungen, die Erholung nach Herzinfarkt und seine vielen Anti-Aging-Effekte verbessert.
TB-500-Wirkungsmechanismus
TB-500 ist die aktive Domäne von TB-4, die eine primäre Rolle als Aktin-Bindungsprotein spielt. Actin ist eine kritische Komponente der Zellstruktur und macht Mikrofilamente aus. Mikrofilamente sind dafür verantwortlich, Zellen ihre Form zu verleihen, die Integrität von Zellmembranen zu schützen, die Zellen zu bewegen/zu migrieren und bestimmte Schritte in der zellulären Reproduktion. Actin ist auch eine der Hauptkomponenten des Muskelproteins. Ohne Aktin konnten sich die Muskeln nicht zusammenziehen. Aktinbindende Proteine wie TB-4, Sequester Actin-Monomere, die einzelnen Aktineinheiten, so dass sie vor Abbau geschützt sind und bei Bedarf für die Polymerisation in Mikrofilamente verfügbar sind.
Untersuchungen an Ratten haben ergeben, dass TB-500 das zentrale und periphere Gewebe des Nervensystems zum Reparieren und Umbau nach einer Verletzung fördert. Obwohl der genaue Mechanismus noch nicht geklärt werden muss, zeigt die Forschung, dass TB-500 die Zellen aktiviert, die Neuronen unterstützen. Diese Zellen, die als Oligodendrozyten bezeichnet werden, halten Neuronen gesund[1]. Die Steigerung ihrer Aktivität verbessert tatsächlich das Wachstum des Blutgefäßes und des Neuronen in Hirnregionen, die beschädigt wurden, ein signifikantes Laborergebnis, das sich in klinisch signifikanten Verbesserungen des Verhaltens, der motorischen Kontrolle und der kognitiven Messungen widerspiegelt[2].
Recent research shows that TB-500 can reduce oxidative stress following spinal cord injury and help transplanted neural stem/progenitor cells (NSPCs) to survive long enough to enhance spinal regeneration[3]. Diese Befunde könnten TB-500 und andere TB-4-Derivate bei der Behandlung schwerer Rückenmarksverletzungen herstellen. TB-550 kann einen kritischen Einblick in die Erholung der Wirbelsäule bieten, die es gelähmten Personen ermöglicht, die Verwendung betroffener Körperregionen wiederzugewinnen.
2. TB-500 und Blutgefäßwachstum
TB-500 und TB-4 sind starke Stimulatoren der VEGF-Expression. VEGF ist ein wichtiges Signalmolekül beim Wachstum von Kapillaren (kleine Blutgefäße), die für alles von der Wundheilung bis zum Haarwachstum von entscheidender Bedeutung sind[4]. Es wird jedoch vermutet, dass die Rolle von TB-500 komplizierter ist als diese. Wissenschaftler spekulieren, dass das Peptid wahrscheinlich eine Reihe von Schritten im Prozess des Blutgefäßwachstums untermauert, umfasst eine extrazelluläre Matrix -Remodellierung, die Vaskulogenese, die Angiogenese und den Übergang von primitiveren mesenchymalen Gewebe zum spezialisierten Endothelgewebe, das Blutvesseln linkt. Diese Spekulation ist gültig, da gezeigt wurde[4].
3. TB-500 und Haarwachstum
Die Entdeckung, dass TB-500 das Haarwachstum verbessert, geschah zufällig. Wenn Mäuse, die in TB-4 gentechnisch mangelhaft waren, für Laborexperimente rasiert wurden, wurde beobachtet, dass sich ihr Haar viel langsamer als Wildtyp-Mäuse zurückbrachte. Wenn dieselben Wissenschaftler das Haarwachstum bei Mäusen untersuchten, die genetisch verändert wurden, um einen erhöhten TB-4-Spiegel zu erzeugen, stellten sie fest, dass sich ihr Haar viel schneller als normal wuchs. Unter dem Mikroskop zeigen diese Mäuse eine erhöhte Anzahl von Haarwellen und gruppierten Haarfollikeln[5].
4. TB-500 und Antibiotika-Synergie
Die Resistenz mit mehreren Drogen wird bei einer Reihe von Infektionen immer häufiger, was die aktuelle Therapie unwirksam macht. Leider gibt es in der Pipeline nur sehr wenige neue Antibiotika, und der Prozess der Arzneimittelentwicklung kann durchschnittlich zwanzig Jahre dauern. Eine kürzlich durchgeführte Studie über die Auswirkungen von TB-4 und seinen Adjuvantien liefert jedoch einige Hoffnung. Untersuchungen von Mäusen, die an einer Pseudomonas-Aeruginosa-Infektion des Auges leiden, haben festgestellt, dass TB-4 in Kombination mit Ciprofloxacin, einem Standard-Antibiotika zur Behandlung von Pseudomonas aeruginosa, die Wirkung des Antibiotikums erhöht, die Heilung verbessert, die Entzündung reduziert und die föigere Erholung fördert. Die Ergebnisse von nur fünf Tagen kombinierter Therapie zeigten eine verminderte Anzahl von koloniebildenden Einheiten (CFUs), eine verminderte Anzahl von Neutrophil[6]. Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass TB-500 und ähnliche Peptide verwendet werden könnten, um die Wirkungen von Antibiotika zu fördern und zu verbessern.A. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4.
B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation.
C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment.
D. Nitrate levels from corneal lysates.
Source:PubMed
5. TB-500 und Herz-Kreislauf-Gesundheit
Zwei Jahrzehnte Untersuchung haben gezeigt, dass TB-4 und seine Derivate eine Reihe von vorteilhaften Auswirkungen in den kardiovaskulären und renalen Systemen haben. Die genauen Mechanismen dieser positiven Beiträge werden jedoch nicht klar verstanden. Untersuchungen legen nahe, dass die Vorteile tatsächlich auf mehrere Mechanismen zurückzuführen sind. Erstens fördert TB-500 das Wachstum von kollateralen Blutgefäßen, was sowohl als vorbeugende als auch bei der Wiederherstellung der Funktion nach der Krankheit nützlich ist. Zweitens fördern TB-500 die endotheliale Zellmigration und das Überleben von Myocycte nach einem Herzinfarkt. Schließlich scheint es, dass TB-500 zusammen mit anderen natürlichen Signalmolekülen zusammenarbeitet, um Entzündungen zu reduzieren und die Fibrose zu verringern (Narbenbildung)[7].
Recently, research into hydrogels containing a combination of collagen and TB-4 has shown the peptide promotes angiogenesis and epicardial heart cell migration, thus boosting rates of recovering following ischemia and helping to prevent long-term complications by reducing scarring[8].
6. TB-500 und neurodegenerative Erkrankungen
Fortschritte bei der Suche nach einer Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Prionerkrankung waren bestenfalls langsam. Eine aktuelle Studie über die Auswirkungen von TB-4 auf die Fähigkeit des Immunsystems, mit Prionprotein umzugehen, hat gezeigt, dass das Peptid die Autophagie verstärkt[9]. Autophagie ist der primäre Schutzmechanismus des Zentralnervensystems gegen neurodegenerative Erkrankungen. Die Fähigkeit von TB-4, diese natürliche Immunität zu verbessern, ist das erste Fortschreiten in Richtung der wirklichen Behandlung dieser schwächenden Krankheiten seit langer Zeit.
7. TB-500 hat eine breite Anwendung
TB-500 due to its fundamental role in cell structure and function can affect a number of different body tissues. This has resulted in a wide and varied field of research into the effects of this peptide. From treating heart and neurological disease to enhancing the effects of antibiotics, TB-500 is one of the hottest peptides in research today and will likely remain one of the most heavily investigated peptides for the foreseeable future.
TB-500 exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. TB-500 for sale at
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Allan L. Goldstein, MDAllan L. Goldstein ist Professor und Catharine B. & William McCormick Chair des Fachbereichs Biochemie und Molekularbiologie an der George Washington University School of Medicine and Health Sciences, wo er seit 1978 tätig ist.Thymosinewurden Mitte der 1960er Jahre entdeckt, als Allan Goldstein aus dem Labor von Abraham White am Albert Einstein College of Medicine in New Yorkstududed die Rolle des Thymus bei der Entwicklung des Wirbeltier -Immunsystems. Er ist eine weltbekannte Autorität in der Thymusdrüse und die Funktionsweise desImmunsystem, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry.
Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB-500 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Peptid-Gurusund dieser Arzt. Der Zweck des Arztes besteht darin, die erschöpfenden Forschungs- und Entwicklungsbemühungen der Wissenschaftler, die dieses Peptid untersuchen, anerkennen, anzuerkennen und zu verdanken.Dr. Goldsteinist in [11] unter den Referenzzitaten aufgeführt.
Referenzierte Zitate
P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju, and J. Wang, “Beneficial effects of thymosin β4 on spinal cord injury in the rat,” Neuropharmacology, vol. 85, pp. 408–416, Oct. 2014. [PubMed]
M. Chopp and Z. G. Zhang, “Thymosin β4 as a restorative/regenerative therapy for neurological injury and neurodegenerative diseases,” Expert Opin. Biol. Ther., vol. 15 Suppl 1, pp. S9-12, 2015. [PubMed]
H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma, and H. Zhang, “Thymosin beta 4 attenuates oxidative stress-induced injury of spinal cord-derived neural stem/progenitor cells through the TLR4/MyD88 pathway,” Gene, vol. 707, pp. 136–142, May 2019. [PubMed]
K. N. Dubé and N. Smart, “Thymosin β4 and the vasculature: multiple roles in development, repair and protection against disease,” Expert Opin. Biol. Ther., vol. 18, no. sup1, pp. 131–139, 2018. [PubMed]
D. Philp, S. St-Surin, H.-J. Cha, H.-S. Moon, H. K. Kleinman, and M. Elkin, “Thymosin beta 4 induces hair growth via stem cell migration and differentiation,” Ann. N. Y. Acad. Sci., vol. 1112, pp. 95–103, Sep. 2007. [PubMed]
T. W. Carion et al., “Thymosin Beta-4 and Ciprofloxacin Adjunctive Therapy Improves Pseudomonas aeruginosa-Induced Keratitis,” Cells, vol. 7, no. 10, Sep. 2018. [PubMed]
K. M. Kassem, S. Vaid, H. Peng, S. Sarkar, and N.-E. Rhaleb, “Tβ4-Ac-SDKP pathway: Any relevance for the cardiovascular system?,” Can. J. Physiol. Pharmacol., pp. 1–11, Mar. 2019. [PubMed]
A. D. Shaghiera, P. Widiyanti, and H. Yusuf, “Synthesis and Characterization of Injectable Hydrogels with Varying Collagen–Chitosan–Thymosin β4 Composition for Myocardial Infarction Therapy,” J. Funct. Biomater., vol. 9, no. 2, Mar. 2018. [PubMed]
H.-J. Han, S. Kim, and J. Kwon, “Thymosin beta 4-Induced Autophagy Increases Cholinergic Signaling in PrP (106-126)-Treated HT22 Cells,” Neurotox. Res., Dec. 2018. [PubMed]
Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association between serum thymosin β4 levels of rheumatoid arthritis patients and disease activity and response to therapy. Clinical rheumatology. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Research Gate]
Philp, D., et al. “Thymosin β4 Promotes Angiogenesis, Wound Healing, and Hair Follicle Development.”Mechanisms of Ageing and Development, vol. 125, no. 2, Feb. 2004, pp. 113–115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [PubMed]Alle Artikel und Produktinformationen auf dieser Website dienen nur zu Informations- und Bildungszwecken.Die auf dieser Website angebotenen Produkte sind nur für In-Vitro-Studien bereitgestellt. In-vitro-Studien (lateinisch: in Glas) werden außerhalb des Körpers durchgeführt. Diese Produkte sind keine Arzneimittel oder Medikamente und wurden von der FDA nicht zur Verhinderung, Behandlung oder Heilung von Krankheit oder Krankheit zugelassen. Die körperliche Einführung jeglicher Art in Menschen oder Tiere ist gesetzlich streng verboten.
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