TB-500 is a 43 amino acid synthetic analogue of thymosin beta-4 (TB-4), which is found naturally in nearly all mammalian cells. TB-500 is known for its effects on actin protein, cell migration, and wound healing. TB-500 has been shown in animal models and in vitro studies to improve blood vessel growth, accelerate wound healing, decrease inflammation, and promote extracellular matrix production. The peptide is under current investigation for its ability to reduce oxidative stress in spinal cord injury, improve recovery following heart attack, and for its many anti-aging effects.

TB-500 ist die aktive Domäne von TB-4, die eine primäre Rolle als Aktin-Bindungsprotein spielt. Actin ist eine kritische Komponente der Zellstruktur und macht Mikrofilamente aus. Mikrofilamente sind dafür verantwortlich, Zellen ihre Form zu verleihen, die Integrität von Zellmembranen zu schützen, die Zellen zu bewegen/zu migrieren und bestimmte Schritte in der zellulären Reproduktion. Actin ist auch eine der Hauptkomponenten des Muskelproteins. Ohne Aktin konnten sich die Muskeln nicht zusammenziehen. Aktinbindende Proteine ​​wie TB-4, Sequester Actin-Monomere, die einzelnen Aktineinheiten, so dass sie vor Abbau geschützt sind und bei Bedarf für die Polymerisation in Mikrofilamente verfügbar sind.

Sequence: Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu-Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser Molecular formula: C₂₁₂H₃₅₀N₅₆Ö₇₈S Molar Mass: 4963.4408 CAS number: 77591-33-4 PubChem: CID 16132341

1. TB-500 und neurologische Funktion

Untersuchungen an Ratten haben ergeben, dass TB-500 das zentrale und periphere Gewebe des Nervensystems zum Reparieren und Umbau nach einer Verletzung fördert. Obwohl der genaue Mechanismus noch nicht geklärt werden muss, zeigt die Forschung, dass TB-500 die Zellen aktiviert, die Neuronen unterstützen. Diese Zellen, die als Oligodendrozyten bezeichnet werden, halten Neuronen gesund^[1]. Die Steigerung ihrer Aktivität verbessert tatsächlich das Wachstum des Blutgefäßes und des Neuronen in Hirnregionen, die beschädigt wurden, ein signifikantes Laborergebnis, das sich in klinisch signifikanten Verbesserungen des Verhaltens, der motorischen Kontrolle und der kognitiven Messungen widerspiegelt^[2]. Recent research shows that TB-500 can reduce oxidative stress following spinal cord injury and help transplanted neural stem/progenitor cells (NSPCs) to survive long enough to enhance spinal regeneration^[3]. Diese Befunde könnten TB-500 und andere TB-4-Derivate bei der Behandlung schwerer Rückenmarksverletzungen herstellen. TB-550 kann einen kritischen Einblick in die Erholung der Wirbelsäule bieten, die es gelähmten Personen ermöglicht, die Verwendung betroffener Körperregionen wiederzugewinnen.

2. TB-500 und Blutgefäßwachstum

TB-500 und TB-4 sind starke Stimulatoren der VEGF-Expression. VEGF ist ein wichtiges Signalmolekül beim Wachstum von Kapillaren (kleine Blutgefäße), die für alles von der Wundheilung bis zum Haarwachstum von entscheidender Bedeutung sind^[4]. Es wird jedoch vermutet, dass die Rolle von TB-500 komplizierter ist als diese. Wissenschaftler spekulieren, dass das Peptid wahrscheinlich eine Reihe von Schritten im Prozess des Blutgefäßwachstums untermauert, umfasst eine extrazelluläre Matrix -Remodellierung, die Vaskulogenese, die Angiogenese und den Übergang von primitiveren mesenchymalen Gewebe zum spezialisierten Endothelgewebe, das Blutvesseln linkt. Diese Spekulation ist gültig, da gezeigt wurde^[4].

3. TB-500 und Haarwachstum

Die Entdeckung, dass TB-500 das Haarwachstum verbessert, geschah zufällig. Wenn Mäuse, die in TB-4 gentechnisch mangelhaft waren, für Laborexperimente rasiert wurden, wurde beobachtet, dass sich ihr Haar viel langsamer als Wildtyp-Mäuse zurückbrachte. Wenn dieselben Wissenschaftler das Haarwachstum bei Mäusen untersuchten, die genetisch verändert wurden, um einen erhöhten TB-4-Spiegel zu erzeugen, stellten sie fest, dass sich ihr Haar viel schneller als normal wuchs. Unter dem Mikroskop zeigen diese Mäuse eine erhöhte Anzahl von Haarwellen und gruppierten Haarfollikeln^[5].

4. TB-500 und Antibiotika-Synergie

Die Resistenz mit mehreren Drogen wird bei einer Reihe von Infektionen immer häufiger, was die aktuelle Therapie unwirksam macht. Leider gibt es in der Pipeline nur sehr wenige neue Antibiotika, und der Prozess der Arzneimittelentwicklung kann durchschnittlich zwanzig Jahre dauern. Eine kürzlich durchgeführte Studie über die Auswirkungen von TB-4 und seinen Adjuvantien liefert jedoch einige Hoffnung. Untersuchungen von Mäusen, die an einer Pseudomonas-Aeruginosa-Infektion des Auges leiden, haben festgestellt, dass TB-4 in Kombination mit Ciprofloxacin, einem Standard-Antibiotika zur Behandlung von Pseudomonas aeruginosa, die Wirkung des Antibiotikums erhöht, die Heilung verbessert, die Entzündung reduziert und die föigere Erholung fördert. Die Ergebnisse von nur fünf Tagen kombinierter Therapie zeigten eine verminderte Anzahl von koloniebildenden Einheiten (CFUs), eine verminderte Anzahl von Neutrophil^[6]. Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass TB-500 und ähnliche Peptide verwendet werden könnten, um die Wirkungen von Antibiotika zu fördern und zu verbessern. A. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4. B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation. C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment. D. Nitrate levels from corneal lysates. Source: PubMed

5. TB-500 und Herz-Kreislauf-Gesundheit

Zwei Jahrzehnte Untersuchung haben gezeigt, dass TB-4 und seine Derivate eine Reihe von vorteilhaften Auswirkungen in den kardiovaskulären und renalen Systemen haben. Die genauen Mechanismen dieser positiven Beiträge werden jedoch nicht klar verstanden. Untersuchungen legen nahe, dass die Vorteile tatsächlich auf mehrere Mechanismen zurückzuführen sind. Erstens fördert TB-500 das Wachstum von kollateralen Blutgefäßen, was sowohl als vorbeugende als auch bei der Wiederherstellung der Funktion nach der Krankheit nützlich ist. Zweitens fördern TB-500 die endotheliale Zellmigration und das Überleben von Myocycte nach einem Herzinfarkt. Schließlich scheint es, dass TB-500 zusammen mit anderen natürlichen Signalmolekülen zusammenarbeitet, um Entzündungen zu reduzieren und die Fibrose zu verringern (Narbenbildung)^[7]. Recently, research into hydrogels containing a combination of collagen and TB-4 has shown the peptide promotes angiogenesis and epicardial heart cell migration, thus boosting rates of recovering following ischemia and helping to prevent long-term complications by reducing scarring^[8].

6. TB-500 und neurodegenerative Erkrankungen

Fortschritte bei der Suche nach einer Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Prionerkrankung waren bestenfalls langsam. Eine aktuelle Studie über die Auswirkungen von TB-4 auf die Fähigkeit des Immunsystems, mit Prionprotein umzugehen, hat gezeigt, dass das Peptid die Autophagie verstärkt^[9]. Autophagie ist der primäre Schutzmechanismus des Zentralnervensystems gegen neurodegenerative Erkrankungen. Die Fähigkeit von TB-4, diese natürliche Immunität zu verbessern, ist das erste Fortschreiten in Richtung der wirklichen Behandlung dieser schwächenden Krankheiten seit langer Zeit.

7. TB-500 hat eine breite Anwendung

TB-500 due to its fundamental role in cell structure and function can affect a number of different body tissues. This has resulted in a wide and varied field of research into the effects of this peptide. From treating heart and neurological disease to enhancing the effects of antibiotics, TB-500 is one of the hottest peptides in research today and will likely remain one of the most heavily investigated peptides for the foreseeable future. TB-500 exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. TB-500 for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein is professor and Catharine B. & William McCormick Chair of the department of Biochemistry and Molecular Biology at The George Washington University School of Medicine and Health Sciences, where he has served since 1978. Thymosine were discovered in the mid 1960’s, when Allan Goldstein from the Laboratory of Abraham White at the Albert Einstein College of Medicine in New York studied the role of the thymus in development of the vertebrate immune system. He is a world-renowned authority on the thymus gland and the workings of the Immunsystem, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry. Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB-500 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju und J. Wang, „vorteilhafte Wirkungen von Thymosin β4 auf die Rückenmarksverletzung bei Ratten“, Neuropharmacology, vol. 85, S. 408–416, Oktober 2014. [PubMed]
2. M. Chopp und Z. G. Zhang, „Thymosin β4 als restaurative/regenerative Therapie bei neurologischen Verletzungen und neurodegenerativen Erkrankungen“, Expert Opin. Biol. Ther., Vol. 15 Suppl 1, S. S9-12, 2015. [PubMed]
3. H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma und H. Zhang, „Thymosin Beta 4 ändert oxidativen Stress-induzierten Verletzungen der von Rückenmarks abgeleiteten neuralen Stamm-/Vorläuferzellen durch den TLR4/MYD88-Weg“, Gene, vol. 707, S. 136–142, Mai 2019. [PubMed]
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9. H.-J. Han, S. Kim und J. Kwon, "Thymosin Beta 4-induziertes Autophagie erhöht die cholinerge Signalübertragung in PRP (106-126) -Ht22-Zellen", Neurotox. Res., Dezember 2018. [PubMed]
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