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Rapport de test TB500 5mg
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Rapport de test TB500 5mg

TB-500 (thymosine bêta-4) 5mg

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TB-500 (Thymosin Beta-4) is a 43 amino acid peptide sequence. In animal models, Thymosin Beta-4 has been shown to improve blood vessel growth, regulate wound healing, decrease inflammation, and reduce oxidative damage in the heart and central nervous system. Thymosin-beta-4 has a role in protection, tissue repair, regeneration and remodeling of injured or damaged tissues. It is also of active interest in anti-aging research.

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TB-500 (Thymosin Beta-4) is a 43 amino acid peptide sequence. In animal models, Thymosin Beta-4 has been shown to improve blood vessel growth, regulate wound healing, decrease inflammation, and reduce oxidative damage in the heart and central nervous system. Thymosin-beta-4 has a role in protection, tissue repair, regeneration and remodeling of injured or damaged tissues. It is also of active interest in anti-aging research.
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Qu'est-ce que TB-500?

TB-500 is a 43 amino acid synthetic analogue of thymosin beta-4 (TB-4), which is found naturally in nearly all mammalian cells. TB-500 is known for its effects on actin protein, cell migration, and wound healing. TB-500 has been shown in animal models and in vitro studies to improve blood vessel growth, accelerate wound healing, decrease inflammation, and promote extracellular matrix production. The peptide is under current investigation for its ability to reduce oxidative stress in spinal cord injury, improve recovery following heart attack, and for its many anti-aging effects.

Mécanisme d'action TB-500

Le TB-500 est le domaine actif de TB-4, qui a un rôle principal en tant que protéine de liaison à l'actine. L'actine est un composant critique de la structure cellulaire et constitue des microfilaments. Les microfilaments sont chargés de donner aux cellules leur forme, de protéger l'intégrité des membranes cellulaires, de permettre aux cellules de se déplacer / migrer et de certaines étapes de la reproduction cellulaire. L'actine est également l'un des principaux composants de la protéine musculaire. Sans actine, les muscles ne pouvaient pas se contracter. Les protéines de liaison à l'actine, comme le TB-4, séquestrez les monomères d'actine, les unités individuelles de l'actine, de sorte qu'elles sont protégées de la dégradation et sont disponibles pour la polymérisation en microfilaments en cas de besoin.

Séquence peptidique TB-500 (thymosine bêta-4)

TB-500 Peptide Structure Sequence: Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu-Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser Molecular formula: C212H350N56O78S Molar Mass: 4963.4408 CAS number: 77591-33-4 PubChem: CID 16132341

Recherche TB-500

1. TB-500 et fonction neurologique

La recherche chez le rat a révélé que le TB-500 encourage les tissus du système nerveux central et périphérique à subir une réparation et un remodelage après une blessure. Bien que le mécanisme exact n'ait pas encore été élucidé, la recherche indique que le TB-500 active les cellules qui soutiennent les neurones. Ces cellules, appelées oligodendrocytes, gardent les neurones en bonne santé[1]. L'amélioration de leur activité améliore en fait la croissance des vaisseaux sanguins et des neurones dans les régions cérébrales qui ont été endommagées, un résultat de laboratoire significatif qui se reflète dans des améliorations cliniquement significatives du comportement, du contrôle moteur et des mesures cognitives[2]. Des recherches récentes montrent que TB-500 peut réduire le stress oxydatif après une lésion de la moelle épinière et aider les cellules souches/progénitrices neuronales transplantées (NSPC) à survivre suffisamment longtemps pour améliorer la régénération épinière[3]. Ces résultats pourraient faire du TB-500 et d'autres dérivés TB-4 d'une grande utilité dans le traitement des lésions sévères de la moelle épinière. Le TB-550 peut offrir un aperçu critique de la récupération de la colonne vertébrale qui permet aux individus paralysés de reprendre l'utilisation des régions du corps affectées.

2. TB-500 et croissance des vaisseaux sanguins

TB-500 et TB-4 sont de puissants stimulateurs de l'expression du VEGF. Le VEGF est une molécule de signalisation importante dans la croissance des capillaires (petits vaisseaux sanguins), qui sont essentiels à tout, de la cicatrisation des plaies à la croissance des cheveux[4]. On pense cependant que le rôle de TB-500 est plus compliqué que cela. Les scientifiques spéculent que le peptide sous-tend probablement un certain nombre d'étapes dans le processus de croissance des vaisseaux sanguins comprennent le remodelage de la matrice extracellulaire, la vasculogenèse, l'angiogenèse et la transition de tissu mésenchymateux plus primitif au tissu endothélial spécialisé qui borde les vaisseaux sanguins. Cette spéculation est valable car la perte de TB-4 s'est avérée interférer avec la croissance et la stabilité des vaisseaux sanguins tandis que l'administration exogène améliore la formation capillaire et le recrutement de péricytes après une blessure[4].

3. TB-500 et croissance des cheveux

La découverte que le TB-500 améliore la croissance des cheveux s'est produite par accident. Lorsque des souris qui étaient génétiquement déficientes en TB-4 ont été rasées pour des expériences de laboratoire, il a été observé que leurs cheveux sont devenus beaucoup plus lents que les souris de type sauvage. Lorsque ces mêmes scientifiques ont étudié la croissance des cheveux chez les souris qui ont été génétiquement modifiées pour produire des niveaux accrus de TB-4, ils ont constaté que leurs cheveux redevaient beaucoup plus rapidement que la normale. Au microscope, ces souris montrent un nombre accru d'arbres de cheveux et de follicules pileux groupés[5].

4. TB-500 et synergie antibiotique

La résistance multi-médicaments devient de plus en plus courante dans un certain nombre d'infections, ce qui rend la thérapie actuelle inefficace. Malheureusement, il y a très peu de nouveaux antibiotiques dans le pipeline et le processus de développement de médicaments peut prendre plus de vingt ans en moyenne. Une étude récente sur les effets du TB-4 et de ses adjuvants, cependant, donne un certain espoir. Des études sur des souris souffrant d'une infection de Pseudomonas aeruginosa de l'œil ont montré que le TB-4 combiné avec la ciprofloxacine, un antibiotique standard pour traiter la pseudomonas aeruginosa, augmente les effets de l'antibiotique, améliore la guérison, réduit l'inflammation et favorise la récupération de la faster. Les résultats de seulement cinq jours de thérapie combinée ont montré une diminution du nombre d'unités de formage de colonies (CFU), une diminution du nombre de neutrophiles (un type de globules blancs) et une diminution des niveaux d'espèces inflammatoires réactives à l'oxygène[6]. Il s'agit de la première étude à démontrer que le TB-500 et les peptides similaires pourraient être utilisés pour promouvoir et améliorer les effets des antibiotiques. TB-500 et synergie antibiotiqueA. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4. B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation. C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment. D. Nitrate levels from corneal lysates. Source: Pubment

5. TB-500 et santé cardiovasculaire

Deux décennies de recherche ont montré que le TB-4 et ses dérivés ont un certain nombre d'effets bénéfiques dans les systèmes cardiovasculaires et rénaux. Les mécanismes exacts de ces contributions positifs ne sont cependant pas clairement comprises. La recherche suggère que les avantages sont dus à plusieurs mécanismes. Premièrement, le TB-500 favorise la croissance des vaisseaux sanguins collatéraux, ce qui est utile à la fois en tant que fonction préventive et en restauration après la maladie. Deuxièmement, le TB-500 encourage la migration des cellules endothéliales et la survie du myocype après une crise cardiaque. Enfin, il semble que TB-500 fonctionne de concert avec d'autres molécules de signalisation naturelle pour réduire l'inflammation et réduire la fibrose (formation de cicatrices)[7]. Récemment, des recherches sur les hydrogels contenant une combinaison de collagène et de TB-4 ont montré que le peptide favorise l’angiogenèse et la migration des cellules cardiaques épicardiques, augmentant ainsi les taux de récupération après une ischémie et aidant à prévenir les complications à long terme en réduisant les cicatrices[8].

6. TB-500 et maladies neurodégénératives

Les progrès dans la recherche d'un traitement pour les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer et de Prion ont été au mieux lentement. Une étude récente sur les effets du TB-4 sur la capacité du système immunitaire à faire face à la protéine prion a montré que le peptide améliore l'autophagie[9]. L'autophagie est le principal mécanisme de protection du système nerveux central contre les maladies neurodégénératives. La capacité du TB-4 à améliorer cette immunité naturelle est la première progression vers un réel traitement de ces maladies débilitantes depuis longtemps.

7. TB-500 a une large application

Le TB-500, en raison de son rôle fondamental dans la structure et la fonction cellulaires, peut affecter de nombreux tissus corporels différents. Cela a conduit à un champ de recherche large et varié sur les effets de ce peptide. Du traitement des maladies cardiaques et neurologiques à l’intensification des effets des antibiotiques, le TB-500 est l’un des peptides les plus en vogue en recherche aujourd’hui et restera probablement l’un des peptides les plus étudiés dans un avenir prévisible. TB-500 présente des effets secondaires minimes, une faible quantité orale et une excellente biodisponibilité sous-cutanée chez la souris. La dose par kg chez la souris ne correspond pas à l’humain. TB-500 à vendre chez
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se limite à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. Achetez TB-500 uniquement si vous êtes un chercheur agréé.

Article auteur

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Auteur de journal scientifique

Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein is professor and Catharine B. & William McCormick Chair of the department of Biochemistry and Molecular Biology at The George Washington University School of Medicine and Health Sciences, where he has served since 1978. Thymosines were discovered in the mid 1960’s, when Allan Goldstein from the Laboratory of Abraham White at the Albert Einstein College of Medicine in New York studied the role of the thymus in development of the vertebrate immune system. He is a world-renowned authority on the thymus gland and the workings of the système immunitaire, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry. Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB-500 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Gourous peptidiques and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide. Dr. Goldstein is listed in [11] under the referenced citations.

Citations référencées

  1. P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju et J. Wang, «Effets bénéfiques de la thymosine β4 sur les lésions de la moelle épinière chez le rat», Neuropharmacology, vol. 85, pp. 408–416, octobre 2014. [PubMed]
  2. M. CHOPP et Z. G. Zhang, «La thymosine β4 en tant que thérapie réparatrice / régénérative pour les lésions neurologiques et les maladies neurodégénératives», Expert Opin. Biol. Ther., Vol. 15 Suppl 1, pp. S9-12, 2015. [PubMed]
  3. H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma et H. Zhang, «La thymosine bêta 4 atténue les lésions induites par le stress oxydatif de la tige neurale / progénitrice dérivée de la moelle épinière par la voie TLR4 / MyD88», Gene, vol. 707, pp. 136–142, mai 2019. [PubMed]
  4. K. N. Dubé et N. Smart, «La thymosine β4 et le vascularisation: rôles multiples dans le développement, la réparation et la protection contre la maladie», Expert Opin. Biol. Ther., Vol. 18, no. Sup1, pp. 131–139, 2018. [PubMed]
  5. D. Philp, S. St-Surin, H.-J. Cha, H.-S. Moon, H. K. Kleinman et M. Elkin, «La thymosine bêta 4 induit la croissance des cheveux via la migration et la différenciation des cellules souches», Ann. N. Y. Acad. Sci., Vol. 1112, pp. 95–103, sept. 2007. [PubMed]
  6. T. W. Carion et al., «La thérapie complémentaire de la thymosine et de la thymosine et de la ciprofloxacine améliore la kératite induite par Pseudomonas aeruginosa», Cell, vol. 7, no. 10, sept. 2018. [PubMed]
  7. K. M. Kassem, S. Vaid, H. Peng, S. Sarkar et N.-E. Rhaleb, «Tβ4-AC-SDKP Pathway: toute pertinence pour le système cardiovasculaire?», Peut. J. Physiol. Pharmacol., Pp. 1–11, mars 2019. [PubMed]
  8. A. D. Shaghiera, P. widiyanti et H. Yusuf, «Synthèse et caractérisation d'hydrogels injectables avec une composition variable de collagène - chitosane - thymosine β4 pour le traitement par infarctus du myocarde», J. Funct. Biomater., Vol. 9, no. 2, mars 2018. [PubMed]
  9. H.-J. Han, S. Kim et J. Kwon, «L'autophagie induite par la thymosine bêta 4 augmente la signalisation cholinergique dans les cellules HT22 traitées par PRP (106-126)», Neurotox. Res., Décembre 2018. [PubMed]
  10.  Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association between serum thymosin β4 levels of rheumatoid arthritis patients and disease activity and response to therapy. Clinical rheumatology. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Research Gate]
  11.  Philp, D., et al. “Thymosin β4 Promotes Angiogenesis, Wound Healing, and Hair Follicle Development.” Mechanisms of Ageing and Development, vol. 125, no. 2, février 2004, pp. 113–115, 10.1016 / j.mad.2003.11.005. [PubMed]
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