TB-500 is a 43 amino acid synthetic analogue of thymosin beta-4 (TB-4), which is found naturally in nearly all mammalian cells. TB-500 is known for its effects on actin protein, cell migration, and wound healing. TB-500 has been shown in animal models and in vitro studies to improve blood vessel growth, accelerate wound healing, decrease inflammation, and promote extracellular matrix production. The peptide is under current investigation for its ability to reduce oxidative stress in spinal cord injury, improve recovery following heart attack, and for its many anti-aging effects.

TB-500 представляет собой активный домен TB-4, который играет основную роль актин-связывающего белка. Актин является важнейшим компонентом клеточной структуры и образует микрофиламенты. Микрофиламенты отвечают за придание клеткам их формы, защиту целостности клеточных мембран, обеспечение возможности перемещения/миграции клеток и определенные этапы клеточного размножения. Актин также является одним из основных компонентов мышечного белка. Без актина мышцы не могли бы сокращаться. Актин-связывающие белки, такие как TB-4, изолируют мономеры актина, отдельные единицы актина, так что они защищены от деградации и доступны для полимеризации в микрофиламенты, когда это необходимо.

Sequence: Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu-Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser Molecular formula: С₂₁₂ЧАС₃₅₀Н₅₆О₇₈С Molar Mass: 4963.4408 CAS number: 77591-33-4 PubChem: CID 16132341

1. TB-500 и неврологическая функция

Исследования на крысах показали, что TB-500 способствует восстановлению и ремоделированию тканей центральной и периферической нервной системы после травм. Хотя точный механизм еще не выяснен, исследования показывают, что TB-500 активирует клетки, поддерживающие нейроны. Эти клетки, называемые олигодендроцитами, поддерживают здоровье нейронов.^[1]. Повышение их активности фактически улучшает рост кровеносных сосудов и нейронов в поврежденных областях мозга, что является важным лабораторным результатом, который отражается в клинически значимых улучшениях поведения, моторного контроля и когнитивных показателей.^[2]. Недавние исследования показывают, что TB-500 может снизить окислительный стресс после травмы спинного мозга и помочь трансплантированным нервным стволовым клеткам/клеткам-предшественникам (NSPC) выжить достаточно долго, чтобы улучшить регенерацию спинного мозга.^[3]. Эти результаты могут сделать TB-500 и другие производные TB-4 очень полезными при лечении тяжелой травмы спинного мозга. TB-550 может дать ценную информацию о восстановлении позвоночника, которая позволит парализованным людям снова использовать пораженные участки тела.

2. TB-500 и рост кровеносных сосудов

TB-500 и TB-4 являются мощными стимуляторами экспрессии VEGF. VEGF является важной сигнальной молекулой в росте капилляров (мелких кровеносных сосудов), которые имеют решающее значение для всего: от заживления ран до роста волос.^[4]. Однако считается, что роль ТБ-500 более сложна. Ученые предполагают, что пептид, вероятно, лежит в основе ряда этапов процесса роста кровеносных сосудов, включая ремоделирование внеклеточного матрикса, васкулогенез, ангиогенез и переход более примитивной мезенхимальной ткани в специализированную эндотелиальную ткань, выстилающую кровеносные сосуды. Это предположение обосновано, поскольку было показано, что потеря TB-4 мешает росту и стабильности кровеносных сосудов, в то время как экзогенное введение улучшает образование капилляров и рекрутирование перицитов после повреждения.^[4].

3. TB-500 и рост волос.

Открытие о том, что TB-500 улучшает рост волос, произошло случайно. Когда мышей с генетическим дефицитом TB-4 брили для лабораторных экспериментов, было замечено, что их волосы росли гораздо медленнее, чем у мышей дикого типа. Когда те же ученые исследовали рост волос у мышей, которые были генетически модифицированы для производства повышенного уровня ТБ-4, они обнаружили, что их волосы отрастали намного быстрее, чем обычно. Под микроскопом у этих мышей видно увеличенное количество волосяных стержней и сгруппированных волосяных фолликулов.^[5].

4. TB-500 и синергия антибиотиков

Множественная лекарственная устойчивость становится все более распространенной при ряде инфекций, что делает текущую терапию неэффективной. К сожалению, в разработке находится очень мало новых антибиотиков, а процесс разработки лекарств может занять в среднем более двадцати лет. Однако недавнее исследование воздействия ТБ-4 и его адъювантов вселяет некоторую надежду. Исследования на мышах, страдающих глазной инфекцией Pseudomonas aeruginosa, показали, что TB-4 в сочетании с ципрофлоксацином, стандартным антибиотиком для лечения Pseudomonas aeruginosa, усиливает действие антибиотика, улучшает заживление, уменьшает воспаление и способствует более быстрому выздоровлению. Результаты всего лишь пяти дней комбинированной терапии показали снижение количества колониеобразующих единиц (КОЕ), снижение количества нейтрофилов (типа лейкоцитов) и снижение уровня воспалительных активных форм кислорода.^[6]. Это первое исследование, продемонстрировавшее, что TB-500 и подобные пептиды могут использоваться для усиления и усиления эффектов антибиотиков. A. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4. B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation. C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment. D. Nitrate levels from corneal lysates. Source: ПабМед

5. TB-500 и сердечно-сосудистое здоровье

Два десятилетия исследований показали, что ТБ-4 и его производные оказывают ряд положительных эффектов на сердечно-сосудистую и почечную системы. Однако точные механизмы этого положительного вклада до конца не ясны. Исследования показывают, что преимущества на самом деле обусловлены несколькими механизмами. Во-первых, TB-500 способствует росту коллатеральных кровеносных сосудов, что полезно как в качестве профилактики, так и для восстановления функции после заболевания. Во-вторых, TB-500 способствует миграции эндотелиальных клеток и выживанию миоцитов после сердечного приступа. Наконец, оказывается, что TB-500 работает совместно с другими природными сигнальными молекулами, уменьшая воспаление и уменьшая фиброз (образование рубцов).^[7]. Недавние исследования гидрогелей, содержащих комбинацию коллагена и ТБ-4, показали, что пептид способствует ангиогенезу и миграции эпикардиальных клеток сердца, тем самым повышая скорость восстановления после ишемии и помогая предотвратить долгосрочные осложнения за счет уменьшения рубцевания.^[8].

6. ТБ-500 и нейродегенеративные заболевания.

Прогресс в поиске лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и прионовая болезнь, в лучшем случае был медленным. Недавнее исследование влияния ТБ-4 на способность иммунной системы бороться с прионным белком показало, что пептид усиливает аутофагию.^[9]. Аутофагия является основным защитным механизмом центральной нервной системы против нейродегенеративных заболеваний. Способность туберкулеза 4 усиливать естественный иммунитет является первым шагом на пути к реальному лечению этих изнурительных заболеваний за долгое время.

7. TB-500 имеет широкое применение.

TB-500 благодаря своей фундаментальной роли в структуре и функциях клеток может влиять на ряд различных тканей организма. Это привело к появлению широкой и разнообразной области исследований эффектов этого пептида. От лечения сердечных и неврологических заболеваний до усиления эффекта антибиотиков TB-500 является одним из самых популярных пептидов, находящихся в настоящее время в исследованиях, и, вероятно, останется одним из наиболее тщательно изучаемых пептидов в обозримом будущем. TB-500 демонстрирует минимальные побочные эффекты, низкую биодоступность при пероральном приеме и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не распространяется на людей. ТБ-500 продается по адресу

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Аллан Л. Гольдштейн, доктор медицинских наук, Allan L. Goldstein is professor and Catharine B. & William McCormick Chair of the department of Biochemistry and Molecular Biology at The George Washington University School of Medicine and Health Sciences, where he has served since 1978. Тимозины were discovered in the mid 1960’s, when Allan Goldstein from the Laboratory of Abraham White at the Albert Einstein College of Medicine in New York studied the role of the thymus in development of the vertebrate immune system. He is a world-renowned authority on the thymus gland and the workings of the иммунная системаи соавтор тимозинов. Доктор Гольдштейн является автором более 400 научных статей в профессиональных журналах, изобретателем более 15 патентов США и редактором нескольких книг в области биохимии, биомедицины, иммунологии и нейробиологии. Он входит в редакционные коллегии многочисленных научных и медицинских журналов и был консультантом многих исследовательских организаций в промышленности и правительстве; соучредитель Института перспективных исследований в области старения и гериатрической медицины, некоммерческого исследовательского и образовательного института; член Попечительского совета Института вакцин Альберта Сабина; и является председателем совета директоров RegeneRx Biopharmaceuticals. Доктор Гольдштейн получил степень бакалавра наук. из Вагнер-колледжа в 1959 году и степень магистра искусств. и доктор философии. из Университета Рутгерса в 1964 году. Он работал преподавателем в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна с 1964 по 1972 год, а в 1972 году перешел в медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне в качестве профессора и директора отделения биохимии. Аллан Л. Гольдштейн, доктор медицинских наук, упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками TB-500 и других тимозинов. Никоим образом этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Между ними нет никакой принадлежности или отношений, подразумеваемых или иных.

1. П. Ченг, Ф. Куанг, Х. Чжан, Г. Джу и Дж. Ван, «Положительное воздействие тимозина β4 на повреждение спинного мозга у крыс», Neuropharmacology, vol. 85, стр. 408–416, октябрь 2014 г. [PubMed]
2. М. Чопп и З. Г. Чжан, «Тимозин β4 как восстановительная/регенеративная терапия неврологических повреждений и нейродегенеративных заболеваний», Экспертное мнение. Биол. Тер., вып. 15 Приложение 1, стр. С9–12, 2015 г. [PubMed]
3. Х. Ли, Ю. Ван, С. Ху, Б. Ма и Х. Чжан, «Тимозин бета 4 ослабляет вызванное окислительным стрессом повреждение нервных стволовых клеток/клеток-предшественников спинного мозга посредством пути TLR4/MyD88», Gene , том. 707, стр. 136–142, май 2019 г. [PubMed]
4. К. Н. Дюбе и Н. Смарт, «Тимозин β4 и сосудистая сеть: многочисленные роли в развитии, восстановлении и защите от болезней», Экспертное заключение. Биол. Тер., вып. 18, нет. суп1, стр. 131–139, 2018. [PubMed]
5. Д. Филп, С. Сен-Сюрен, Х.-Ж. Ча, Х.-С. Мун, Х. К. Кляйнман и М. Элкин, «Тимозин бета 4 индуцирует рост волос посредством миграции и дифференциации стволовых клеток», Ann. Нью-Йоркский акад. наук, том. 1112, стр. 95–103, сентябрь 2007 г. [PubMed]
6. T. W. Carion et al., «Дополнительная терапия тимозина бета-4 и ципрофлоксацина улучшает состояние кератита, вызванного Pseudomonas aeruginosa», Cells, vol. 7, нет. 10 сентября 2018 г. [PubMed]
7. К.М. Кассем, С. Вайд, Х. Пэн, С. Саркар и Н.-Э. Ралеб, «Путь Tβ4-Ac-SDKP: какое-либо значение для сердечно-сосудистой системы?», Can. Дж. Физиол. Pharmacol., стр. 1–11, март 2019 г. [PubMed]
8. А. Д. Шагиера, П. Видиянти и Х. Юсуф, «Синтез и характеристика инъекционных гидрогелей с различной композицией коллаген-хитозан-тимозин β4 для терапии инфаркта миокарда», J. Funct. Биоматер., вып. 9, нет. 2 марта 2018 г. [PubMed]
9. Х.-Ж. Хан, С. Ким и Дж. Квон, «Аутофагия, индуцированная тимозином бета 4, увеличивает передачу холинергических сигналов в клетках HT22, обработанных PrP (106-126)», Neurotox. Рез., декабрь 2018 г. [PubMed]
10.  Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association between serum thymosin β4 levels of rheumatoid arthritis patients and disease activity and response to therapy. Clinical rheumatology. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Research Gate]
11.  Philp, D., et al. “Thymosin β4 Promotes Angiogenesis, Wound Healing, and Hair Follicle Development.” Mechanisms of Ageing and Development, том. 125, нет. 2, февраль 2004 г., стр. 113–115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [PubMed]

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATIONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.