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TB-500 (티모신 베타 -4) 5mg

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TB-500 (Thymosin Beta-4) is a 43 amino acid peptide sequence. In animal models, Thymosin Beta-4 has been shown to improve blood vessel growth, regulate wound healing, decrease inflammation, and reduce oxidative damage in the heart and central nervous system. Thymosin-beta-4 has a role in protection, tissue repair, regeneration and remodeling of injured or damaged tissues. It is also of active interest in anti-aging research.

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TB-500 (Thymosin Beta-4) is a 43 amino acid peptide sequence. In animal models, Thymosin Beta-4 has been shown to improve blood vessel growth, regulate wound healing, decrease inflammation, and reduce oxidative damage in the heart and central nervous system. Thymosin-beta-4 has a role in protection, tissue repair, regeneration and remodeling of injured or damaged tissues. It is also of active interest in anti-aging research.
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TB-500은 무엇입니까?

TB-500 is a 43 amino acid synthetic analogue of thymosin beta-4 (TB-4), which is found naturally in nearly all mammalian cells. TB-500 is known for its effects on actin protein, cell migration, and wound healing. TB-500 has been shown in animal models and in vitro studies to improve blood vessel growth, accelerate wound healing, decrease inflammation, and promote extracellular matrix production. The peptide is under current investigation for its ability to reduce oxidative stress in spinal cord injury, improve recovery following heart attack, and for its many anti-aging effects.

TB-500 작용 메커니즘

TB-500은 TB-4의 활성 도메인이며, 이는 액틴 결합 단백질로서 주요 역할을한다. 액틴은 세포 구조의 중요한 성분이며 미세 필라멘트를 구성합니다. 마이크로 필라멘트는 세포에 자신의 형상을주고, 세포막의 완전성을 보호하고, 세포가 이동/이동할 수 있으며, 세포 재생산의 특정 단계를 담당합니다. 액틴은 또한 근육 단백질의 주요 성분 중 하나입니다. 액틴 없이는 근육이 수축 할 수 없었습니다. Actin 결합 단백질, TB-4, 서열 액틴 단량체, 액틴의 개별 단위와 같은 액틴 결합 단백질은 분해로부터 보호되며 필요할 때 미세 필라멘트로 중합 할 수있게한다.

TB-500 (티모신 베타 -4) 펩티드 서열

TB-500 Peptide Structure Sequence: Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu-Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser Molecular formula: C212시간350N56영형78에스 Molar Mass: 4963.4408 CAS number: 77591-33-4 PubChem: CID 16132341

TB-500 연구

1. TB-500 및 신경 학적 기능

쥐에 대한 연구에 따르면 TB-500은 중앙 및 말초 신경계 조직이 부상 후 수리 및 리모델링을 받도록 장려하는 것으로 나타났습니다. 정확한 메커니즘은 아직 설명되지 않았지만, 연구에 따르면 TB-500은 뉴런을지지하는 세포를 활성화시킨다. oligodendrocytes라고하는이 세포들은 뉴런을 건강하게 유지합니다[1]. 그들의 활동을 촉진하면 실제로 손상된 뇌 영역에서 혈관과 뉴런 성장이 향상됩니다.[2]. Recent research shows that TB-500 can reduce oxidative stress following spinal cord injury and help transplanted neural stem/progenitor cells (NSPCs) to survive long enough to enhance spinal regeneration[3]. 이러한 발견은 TB-500 및 다른 TB-4 유도체가 심한 척수 손상을 치료하는 데 크게 사용되는 유도체를 만들 수 있습니다. TB-550은 마비 된 개인이 영향을받는 신체 영역의 사용을 회복 할 수 있도록하는 척추 회수에 대한 비판적인 통찰력을 제공 할 수 있습니다.

2. TB-500 및 혈관 성장

TB-500 및 TB-4는 VEGF 발현의 강력한 자극제이다. VEGF[4]. 그러나 TB-500의 역할은 이것보다 더 복잡하다고 생각됩니다. 과학자들은 펩티드가 혈관 성장 과정에서 다수의 단계를 뒷받침 할 가능성이 있다고 추측한다. 세포 외 매트릭스 리모델링, 혈관 생성, 혈관 신생 및보다 원시적 인 중간 엽 조직의 전이는 혈관을 일으키는 특수한 내피 조직으로의 전이가 포함된다고 추측한다. 이 추측은 TB-4의 손실이 혈관 성장 및 안정성을 방해하는 것으로 나타 났으며 외인성 투여는 모세관 형성 및 부상 후 Pericytes의 모집을 개선하기 때문에 유효합니다.[4].

3. TB-500 및 모발 성장

TB-500이 모발 성장을 향상 시킨다는 발견은 우연히 발생했습니다. TB-4에서 유 전적으로 결핍 된 마우스가 실험실 실험을 위해 면도되었을 때, 그들의 모발이 야생형 마우스보다 훨씬 느리게 자랐다는 것이 관찰되었다. 이 같은 과학자들이 유전자 변형 된 마우스의 모발 성장을 조사했을 때, 증가 된 수준의 TB-4를 생성 할 때, 그들은 모발이 정상보다 훨씬 빠르게 자랐다는 것을 발견했습니다. 현미경 하에서, 이들 마우스는 증가 된 모발 샤프트와 그룹화 된 모낭을 보여줍니다.[5].

4. TB-500 및 항생제 시너지

다수의 감염에서 다 약제 저항성이 점점 흔해지고 있으며, 현재 치료는 비효율적입니다. 불행히도, 파이프 라인에는 새로운 항생제가 거의 없으며 약물 발달 과정은 평균 20 년 이상 걸릴 수 있습니다. 그러나 TB-4의 영향에 대한 최근의 연구와 보조제는 희망을 제공합니다. 눈의 슈도모나스 에어 루기 노사 감염으로 고통받는 마우스에 대한 연구는 슈도모나스 에어 루기노사 치료를위한 표준 항생제 인 Ciprofloxacin과 결합 된 TB-4가 항생제의 영향을 증가시키고, 치유를 향상시키고, 염증을 감소시키고, 빠른 회복을 촉진한다는 것을 발견했다. 불과 5 일의 결합 요법의 결과는 콜로니 형성 단위의 수가 감소, 호중구 감소 (백혈구의 유형) 수 및 염증성 반응성 산소 종의 수준 감소를 보여 주었다.[6]. 이것은 TB-500 및 유사한 펩티드가 항생제의 효과를 촉진하고 향상시키는 데 사용될 수 있음을 보여주는 첫 번째 연구입니다. TB-500 및 항생제 시너지A. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4. B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation. C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment. D. Nitrate levels from corneal lysates. Source: PubMed

5. TB-500 및 심혈관 건강

20 년간의 연구에 따르면 TB-4와 그 유도체는 심혈관 및 신장 시스템에 여러 가지 유익한 영향을 미칩니다. 그러나 이러한 긍정적 인 기여의 정확한 메커니즘은 명확하게 이해되지 않습니다. 연구에 따르면 이점은 실제로 여러 메커니즘에 기인 한 것으로 나타났습니다. 첫째, TB-500은 담보 혈관의 성장을 촉진하며, 이는 질병에 따른 예방 및 회복에 유용합니다. 둘째, TB-500은 심장 마비 후 내피 세포 이동 및 근시 생존을 장려합니다. 마지막으로 TB-500은 염증을 줄이고 섬유증을 줄이기 위해 다른 자연 신호 분자와 함께 작동하는 것으로 보입니다 (흉터 형성)[7]. Recently, research into hydrogels containing a combination of collagen and TB-4 has shown the peptide promotes angiogenesis and epicardial heart cell migration, thus boosting rates of recovering following ischemia and helping to prevent long-term complications by reducing scarring[8].

6. TB-500 및 신경 퇴행성 질환

알츠하이머 및 프리온 질환과 같은 신경 퇴행성 질환에 대한 치료의 진보는 기껏해야 느 렸습니다. Prion 단백질을 다루는 면역계의 능력에 대한 TB-4의 효과에 대한 최근의 연구는 펩티드가자가 포식을 향상시키는 것으로 나타났습니다.[9]. 자가 포식은 중추 신경계의 신경 퇴행성 질환에 대한 주요 보호 메커니즘입니다. 이 자연 면역을 향상시키는 TB-4의 능력은 오랫동안 이러한 쇠약 한 질병의 실제 치료를위한 최초의 진행입니다.

7. TB-500에는 광범위한 응용 프로그램이 있습니다

TB-500 due to its fundamental role in cell structure and function can affect a number of different body tissues. This has resulted in a wide and varied field of research into the effects of this peptide. From treating heart and neurological disease to enhancing the effects of antibiotics, TB-500 is one of the hottest peptides in research today and will likely remain one of the most heavily investigated peptides for the foreseeable future. TB-500 exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. TB-500 for sale at
펩티드 전문가
인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 TB-500 만 구매하십시오.

기사 저자

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

과학 저널 저자

Allan L. Goldstein, MD, Allan L. Goldstein is professor and Catharine B. & William McCormick Chair of the department of Biochemistry and Molecular Biology at The George Washington University School of Medicine and Health Sciences, where he has served since 1978. 티모신 were discovered in the mid 1960’s, when Allan Goldstein from the Laboratory of Abraham White at the Albert Einstein College of Medicine in New York studied the role of the thymus in development of the vertebrate immune system. He is a world-renowned authority on the thymus gland and the workings of the 면역 체계, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry. Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB-500 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
펩티드 전문가 and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide. Dr. Goldstein is listed in [11] under the referenced citations.

참조 인용

  1. P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju 및 J. Wang,“쥐의 척수 손상에 대한 티모신 β4의 유익한 효과”, Neuropharmacology, vol. 85, pp. 408–416, 2014 년 10 월.PubMed]
  2. M. Chopp 및 Z. G. Zhang,“신경 학적 손상 및 신경 퇴행성 질환에 대한 복원/재생 요법으로서의 티모신 β4”Expert Opin. 바이올. thor., vol. 15 Suppl 1, pp. S9-12, 2015.PubMed]
  3. H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma 및 H. Zhang,“Thymosin Beta 4는 TLR4/MyD88 경로를 통해 척수 유래 신경 줄기/전구 세포의 산화 스트레스-유도 손상을 약화시킨다”, Gene, vol. 707, pp. 136–142, 2019 년 5 월.PubMed]
  4. K. N. Dubé and N. Smart,“Thymosin β4 및 Vascuulture : 질병에 대한 발달, 수리 및 보호의 여러 역할”Expert Opin. 바이올. thor., vol. 18, 아니오. Sup1, pp. 131–139, 2018.PubMed]
  5. D. Philp, S. St-Surin, H.-J. 차, H.- Moon, H. K. Kleinman 및 M. Elkin,“Thymosin Beta 4는 줄기 세포 이동 및 분화를 통해 모발 성장을 유도합니다.”Ann. N. Y. Acad. 공상 과학, Vol. 1112, pp. 95–103, 2007 년 9 월.PubMed]
  6. T. W. Carion et al.,“티모신 베타 -4 및 시프로플록사신 보조 요법은 슈도모나스 Aeruginosa- 유도 각막염을 향상시킨다”, Cells, vol. 7, 아니오. 2018 년 9 월 10 일. [PubMed]
  7. K. M. Kassem, S. Vaid, H. Peng, S. Sarkar 및 N.-E. Rhaleb,“Tβ4-AC-SDKP 경로 : 심혈관 시스템의 모든 관련성?”, Can. J. Physiol. Pharmacol., pp. 1–11, 2019 년 3 월.PubMed]
  8. A. D. Shaghiera, P. Widiyanti 및 H. Yusuf,“심근 경색 요법을위한 다양한 콜라겐 - 치토산 - 티모신 β4 조성물을 갖는 주사 가능한 하이드로 겔의 합성 및 특성”,”J. Funct. 바이오 메이터., vol. 9, 아니오. 2018 년 3 월 2 일. [PubMed]
  9. H.-J. Han, S. Kim 및 J. Kwon,“Thymosin Beta 4- 유도 된자가 포식은 PRP (106-126)-처리 된 HT22 세포에서 콜린성 신호 전달을 증가시킵니다.”Neurotox. Res., 2018 년 12 월. [PubMed]
  10.  Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association between serum thymosin β4 levels of rheumatoid arthritis patients and disease activity and response to therapy. Clinical rheumatology. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Research Gate]
  11.  Philp, D., et al. “Thymosin β4 Promotes Angiogenesis, Wound Healing, and Hair Follicle Development.” Mechanisms of Ageing and Development, vol. 125, 아니요. 2004 년 2 월 2 일, pp. 113–115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [의 뜻PubMed]
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