Что такое lGF1-LR3?

IGF1-LR3 представляет собой модифицированную версию инсулиноподобного фактора роста-1. Полное название пептида — инсулиноподобный фактор роста-1, длинный аргинин 3. Все производные lGF-1 играют важную роль в клеточном делении, пролиферации клеток и межклеточном взаимодействии. Несмотря на схожие эффекты, lGF-1 LR3 не связывается с lGF-связывающими белками так сильно, как IGF-1. Это приводит к тому, что IGF1-LR3 остается в кровотоке в 120 раз дольше, чем lGF-1. IGF1-LR3 приобретает более длительный период полувыведения. в результате его структурных изменений. Пептид создается путем добавления 13 аминокислот к N-концу lGF-1 и преобразования глутаминовой кислоты в положении 3 lGF-1 в остаток аргинина.

Структура GF1-LR3

Последовательность: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSAM Молекулярная формула: C400H625N1110115S9 Молекулярная масса: 9117,5 г/моль Номер CAS: 946870-92-4

Исследование GF1-LR3

клеточное деление
Подобно lGF-1, lGF1-LR3 является мощным стимулом деления и пролиферации клеток. Его основное воздействие оказывается на соединительные ткани, такие как мышцы и кости, но он также способствует делению клеток в тканях печени, почек, нервов, кожи, легких и крови. lGF-1 лучше всего рассматривать как гормон созревания, поскольку он способствует не только пролиферации клеток, но и дифференцировке. Другими словами, lGF-1 заставляет клетки созревать, чтобы они могли выполнять свои специализированные функции.
В отличие от lGF-1, IGF1-LR3 остается в кровотоке в течение длительного периода времени. Это свойство делает lGF1-LR3 гораздо более мощной молекулой. Доза lGF1-LR3 обеспечивает примерно в три раза большую активацию клеток, чем аналогичная доза lGF-1. Обратите внимание, что IGF1-LR3 и все производные lGF-1 не способствуют увеличению клеток (гипертрофии), а скорее способствуют делению и пролиферации клеток (гиперплазии). Например, в случае мышц IGF1-LR3 не приводит к увеличению мышечных клеток, но увеличивает общее количество мышечных клеток.

Жировой обмен и диабет
IGF1-LR3 косвенно усиливает жировой обмен, связываясь как с рецептором IGF-1R, так и с рецептором инсулина. Эти действия увеличивают поглощение глюкозы из крови мышечными, нервными клетками и клетками печени. Это приводит к общему снижению уровня сахара в крови, что затем приводит к тому, что жировая ткань и печень начинают расщеплять гликоген и триглицериды. В целом, это приводит к чистому уменьшению жировой ткани и чистому потреблению энергии (т.е. чистому катаболизму).
Учитывая его роль в снижении уровня сахара в крови, неудивительно, что IGF1-LR3 снижает уровень инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине при диабете. В большинстве случаев это приводит к снижению потребности в инсулине на 10% для поддержания прежнего уровня сахара в крови. Этот факт может помочь ученым понять, как снизить дозы инсулина у людей со сниженной чувствительностью к инсулину, и даже может дать представление о профилактике диабета 2 типа.

Ухудшает миостатин
Миостатин (также известный как фактор дифференцировки роста 8) представляет собой мышечный белок, который в первую очередь подавляет рост и дифференцировку мышечных клеток. Хотя эта функция важна для предотвращения нерегулируемой гипертрофии и обеспечения надлежащего заживления после травмы, бывают случаи, когда ингибирование миостатина может быть полезным. Способность останавливать функционирование миостатина может быть полезна при таких состояниях, как мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) или у людей, которые страдают от потери мышечной массы во время длительной неподвижности. В этих случаях ингибирование этого природного фермента может помочь замедлить распад мышц, сохранить силу и предотвратить заболеваемость.
На мышиных моделях МДД было обнаружено, что lGF1-LR3 и другие производные lGF-1 способны противодействовать негативным эффектам миостатина, защищая мышечные клетки и предотвращая апоптоз. lGF1-LR3, благодаря своему длительному периоду полураспада, очень эффективно противодействует миостатину и, по-видимому, действует путем активации мышечного белка под названием MyoD1 [2]. MyoD — это белок, который обычно активируется при физической нагрузке (например, поднятие тяжестей) или повреждении тканей и отвечает за мышечную гипертрофию.

Исследование долголетия IGF1-LR3
IGF1-LR3 способствует восстановлению и поддержанию тканей во всем организме, что делает его защитной молекулой против повреждения клеток и эффектов старения. Исследования на коровах и свиньях показывают, что введение lGF1-LR3 может быть эффективным решением для компенсации эффектов клеточного старения. Продолжающиеся исследования на мышах направлены на то, чтобы определить, может ли lGF1-LR3 быть полезным для предотвращения прогрессирования широкого спектра заболеваний, таких как деменция, мышечная атрофия и заболевания почек. Это исследование показывает, что введение lGF-1 может продлить жизнь и снизить инвалидность[3],[4],[5].

Передача сигналов глюкокортикоидов
Глюкокортикоиды, секретируемые в основном надпочечниками, являются важными клиническими препаратами, используемыми для контроля боли и уменьшения воспаления при аутоиммунных заболеваниях, неврологических травмах, раке и т. д. К сожалению, глюкокортикоиды имеют ряд нежелательных побочных эффектов, таких как атрофия мышц, увеличение жира и ухудшение плотности костей. Существует некоторый интерес к использованию lGF1-LR3 для уменьшения побочных эффектов глюкокортикоидов и, таким образом, обеспечения более эффективной терапии [6].
GF1-LR3 проявляет побочные эффекты от минимальных до умеренных, низкую биодоступность при пероральном приеме и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не распространяется на людей. Продажа lGF1-LR3 в PEPTIDE GURUS предназначена только для образовательных и научных исследований, а не для потребления человеком. Покупайте lGF1-LR3 только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем.

Автор статьи

Вышеупомянутая литература была исследована, отредактирована и систематизирована доктором Э. Логаном, доктором медицинских наук. Доктор Э. Логан имеет докторскую степень Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра в области молекулярной биологии.

Автор Научный журнал

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Доктор Анастасиос Филиппу, доктор философии. упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками IGF1-LR3. Никоим образом этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Между PEPTIDE GURUS и этим доктором не существует никакой связи или отношений, подразумеваемых или иных. Цель цитирования доктора — признать, признать и воздать должное исчерпывающим исследованиям и разработкам, проведенным учеными, изучающими этот пептид. Доктор Анастасиос Филиппу, доктор философии. указан в [7] и [8] под указанными ссылками.

Ссылочные цитаты

1. «ИФР-1, секретируемый стволовыми клетками жировой ткани, защищает миобласты от негативного эффекта миостатина». [Онлайн]. Доступно: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Доступ: 16 мая 2019 г.]
2.Н. Ли, К. Ян, Р.Г. Уокер, Т. Б. Томпсон, М. Ду и Б. Д. Роджерс «Ослабление миостатина in vivo снижает ожирение, но активирует адипогенез», Эндокринология, том 157, № 1, стр. 282-291, январь 2016 г.
3.Э. Корпас, С.М. Харман и М.Р. Блэкман, «Гормон роста человека и старение человека», Endocr. Ред., том 14, № 1, стр. 20-39, февраль. 1993.
4.МЫ.Е. Зоннтаг, А. Чисар, Р. де Кабо, Л. Ферруччи и З. Унгвари, «Различные роли гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 в старении млекопитающих: прогресс и противоречия», J.Gerontol.A. Biol.Sci.Med.Sci., том. 67, №6, стр.587-598, июнь 2012 г.
5. «Система IGF-I/IGFBP: описание метаболизма и физические упражнения. - PubMedNCBl». [Онлайн].Доступно: https://www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Доступ: 16 мая 2019 г.]
6.Б. Ю. Ханаока, Калифорния Петерсон, К. Хорбински и Л. Дж. Кроффорд, «Последствия терапии глюкокортикоидами при идиопатических воспалительных миопатиях», Nat. Rev.Rheumatol., том 8, № 8, стр. 448-457, август 2012 г.
7. А. Филиппу, А. Халапас, М. Маридаки, М. Кутсилиерис -J Musculoskelet NeuronalInteract, 2007 [ученый-семантик]
8. А. Филиппу, Э. Папагеоргиу, Г. Богданис, А. Халапас… – In vivo, 2009 [liarJournals]

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.
Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются старыми лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.