Что такое lGF1-LR3?

IGF1-LR3 представляет собой модифицированную версию инсулиноподобного фактора роста-1. Полное название пептида — инсулиноподобный фактор роста-1, длинный аргинин 3. Все производные lGF-1 играют важную роль в клеточном делении, пролиферации клеток и межклеточном взаимодействии. Несмотря на схожие эффекты, lGF-1 LR3 не связывается с lGF-связывающими белками так сильно, как IGF-1. Это приводит к тому, что IGF1-LR3 остается в кровотоке в 120 раз дольше, чем lGF-1. IGF1-LR3 приобретает более длительный период полувыведения. в результате его структурных изменений. Пептид создается путем добавления 13 аминокислот к N-концу lGF-1 и преобразования глутаминовой кислоты в положении 3 lGF-1 в остаток аргинина.

Структура GF1-LR3

Последовательность: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSAM Молекулярная формула: C400H625N1110115S9 Молекулярная масса: 9117,5 г/моль Номер CAS: 946870-92-4

Исследование GF1-LR3

клеточное деление
Подобно lGF-1, lGF1-LR3 является мощным стимулом деления и пролиферации клеток. Его основное воздействие оказывается на соединительные ткани, такие как мышцы и кости, но он также способствует делению клеток в тканях печени, почек, нервов, кожи, легких и крови. lGF-1 лучше всего рассматривать как гормон созревания, поскольку он способствует не только пролиферации клеток, но и дифференцировке. Другими словами, lGF-1 заставляет клетки созревать, чтобы они могли выполнять свои специализированные функции.
В отличие от lGF-1, IGF1-LR3 остается в кровотоке в течение длительного периода времени. Это свойство делает lGF1-LR3 гораздо более мощной молекулой. Доза lGF1-LR3 обеспечивает примерно в три раза большую активацию клеток, чем аналогичная доза lGF-1. Обратите внимание, что IGF1-LR3 и все производные lGF-1 не способствуют увеличению клеток (гипертрофии), а скорее способствуют делению и пролиферации клеток (гиперплазии). Например, в случае мышц IGF1-LR3 не приводит к увеличению мышечных клеток, но увеличивает общее количество мышечных клеток.

Жировой обмен и диабет
IGF1-LR3 косвенно усиливает жировой обмен, связываясь как с рецептором IGF-1R, так и с рецептором инсулина. Эти действия увеличивают поглощение глюкозы из крови мышечными, нервными клетками и клетками печени. Это приводит к общему снижению уровня сахара в крови, что затем приводит к тому, что жировая ткань и печень начинают расщеплять гликоген и триглицериды. В целом, это приводит к чистому уменьшению жировой ткани и чистому потреблению энергии (т.е. чистому катаболизму).
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

Ухудшает миостатин
Миостатин (также известный как фактор дифференцировки роста 8) представляет собой мышечный белок, который в первую очередь подавляет рост и дифференцировку мышечных клеток. Хотя эта функция важна для предотвращения нерегулируемой гипертрофии и обеспечения надлежащего заживления после травмы, бывают случаи, когда ингибирование миостатина может быть полезным. Способность останавливать функционирование миостатина может быть полезна при таких состояниях, как мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) или у людей, которые страдают от потери мышечной массы во время длительной неподвижности. В этих случаях ингибирование этого природного фермента может помочь замедлить распад мышц, сохранить силу и предотвратить заболеваемость.
На мышиных моделях МДД было обнаружено, что lGF1-LR3 и другие производные lGF-1 способны противодействовать негативным эффектам миостатина, защищая мышечные клетки и предотвращая апоптоз. lGF1-LR3, благодаря своему длительному периоду полураспада, очень эффективно противодействует миостатину и, по-видимому, действует путем активации мышечного белка под названием MyoD1 [2]. MyoD — это белок, который обычно активируется при физической нагрузке (например, поднятие тяжестей) или повреждении тканей и отвечает за мышечную гипертрофию.

Исследование долголетия IGF1-LR3
IGF1-LR3 способствует восстановлению и поддержанию тканей во всем организме, что делает его защитной молекулой против повреждения клеток и эффектов старения. Исследования на коровах и свиньях показывают, что введение lGF1-LR3 может быть эффективным решением для компенсации эффектов клеточного старения. Продолжающиеся исследования на мышах направлены на то, чтобы определить, может ли lGF1-LR3 быть полезным для предотвращения прогрессирования широкого спектра заболеваний, таких как деменция, мышечная атрофия и заболевания почек. Это исследование показывает, что введение lGF-1 может продлить жизнь и снизить инвалидность[3],[4],[5].

Передача сигналов глюкокортикоидов
Глюкокортикоиды, секретируемые в основном надпочечниками, являются важными клиническими препаратами, используемыми для контроля боли и уменьшения воспаления при аутоиммунных заболеваниях, неврологических травмах, раке и т. д. К сожалению, глюкокортикоиды имеют ряд нежелательных побочных эффектов, таких как атрофия мышц, увеличение жира и ухудшение плотности костей. Существует некоторый интерес к использованию lGF1-LR3 для уменьшения побочных эффектов глюкокортикоидов и, таким образом, обеспечения более эффективной терапии [6].
GF1-LR3 проявляет побочные эффекты от минимальных до умеренных, низкую биодоступность при пероральном приеме и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не распространяется на людей. Продажа lGF1-LR3 в PEPTIDE GURUS предназначена только для образовательных и научных исследований, а не для потребления человеком. Покупайте lGF1-LR3 только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем.

Автор статьи

Вышеупомянутая литература была исследована, отредактирована и систематизирована доктором Э. Логаном, доктором медицинских наук. Доктор Э. Логан имеет докторскую степень Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра в области молекулярной биологии.

Автор Научный журнал

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Доктор Анастасиос Филиппу, доктор философии. упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками IGF1-LR3. Никоим образом этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Между PEPTIDE GURUS и этим доктором не существует никакой связи или отношений, подразумеваемых или иных. Цель цитирования доктора — признать, признать и воздать должное исчерпывающим исследованиям и разработкам, проведенным учеными, изучающими этот пептид. Доктор Анастасиос Филиппу, доктор философии. указан в [7] и [8] под указанными ссылками.

Ссылочные цитаты

1. «ИФР-1, секретируемый стволовыми клетками жировой ткани, защищает миобласты от негативного эффекта миостатина». [Онлайн]. Доступно: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Доступ: 16 мая 2019 г.]
2.Н. Ли, К. Ян, Р.Г. Уокер, Т. Б. Томпсон, М. Ду и Б. Д. Роджерс «Ослабление миостатина in vivo снижает ожирение, но активирует адипогенез», Эндокринология, том 157, № 1, стр. 282-291, январь 2016 г.
3.Э. Корпас, С.М. Харман и М.Р. Блэкман, «Гормон роста человека и старение человека», Endocr. Ред., том 14, № 1, стр. 20-39, февраль. 1993.
4.МЫ.Е. Зоннтаг, А. Чисар, Р. де Кабо, Л. Ферруччи и З. Унгвари, «Различные роли гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 в старении млекопитающих: прогресс и противоречия», J.Gerontol.A. Biol.Sci.Med.Sci., том. 67, №6, стр.587-598, июнь 2012 г.
5. «Система IGF-I/IGFBP: описание метаболизма и физические упражнения. - PubMedNCBl». [Онлайн].Доступно: https://www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Доступ: 16 мая 2019 г.]
6.Б. Ю. Ханаока, Калифорния Петерсон, К. Хорбински и Л. Дж. Кроффорд, «Последствия терапии глюкокортикоидами при идиопатических воспалительных миопатиях», Nat. Rev.Rheumatol., том 8, № 8, стр. 448-457, август 2012 г.
7. А. Филиппу, А. Халапас, М. Маридаки, М. Кутсилиерис -J Musculoskelet NeuronalInteract, 2007 [ученый-семантик]
8. А. Филиппу, Э. Папагеоргиу, Г. Богданис, А. Халапас… – In vivo, 2009 [liarJournals]

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.
Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются старыми лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.