P21 là một bản bắt chước tổng hợp, được sửa đổi của CNTF. CNTF là một chất trung gian protein xuất hiện tự nhiên của sự phát triển tế bào thần kinh ở người. Ảnh hưởng của CNTF chủ yếu được nghiên cứu trong hệ thống thần kinh, mặc dù có các thụ thể cho peptide ở các vị trí khác trên khắp cơ thể (ví dụ: xương). Nó đã được chứng minh là thúc đẩy tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh và phát triển thần kinh. Nó cũng bảo vệ các tế bào thần kinh và các tế bào hỗ trợ của chúng chống lại các cuộc tấn công viêm. Ngoài các tác dụng thần kinh của nó, CNTF được biết là làm tăng cảm giác no và do đó làm giảm lượng thức ăn.

CNTF và cerebrolysin làkhôngcùng một phân tử. P21 và cerebrolysin cũng không giống nhau. Nó được thảo luận dưới đây và tương phản với p21.

Một phiên bản tái tổ hợp của CNTF đã được phát triển theo Axokine tên thương hiệu. Nó đã được thử nghiệm như là một phương pháp điều trị cho bệnh xơ cứng teo bên và hiện không được bán. Thật thú vị, cơ thể nhanh chóng tạo ra các kháng thể chống lại Axokine, cho thấy rằng có thể có khả năng quản lý p21 và CNTF ngoại sinh với nhau trong một số cài đặt, do đó tăng mức CNTF trong khi vẫn giữ hoạt động kháng thể ở mức tối thiểu.

Sự liên tiếp:Dggl-adamantane-G
Công thức phân tử:C₃₀H₅₄N₆O₅
Trọng lượng phân tử:578.3 g/mol
Từ đồng nghĩa:P021, peptide 021

Nguồn:Thiên nhiên

P21 đã được phát triển như thế nào?

P21 là một dẫn xuất peptide nhỏ của CNTF. Mimetic phân tử nhỏ có thể phát huy một số hoặc tất cả các tác động của các phân tử trung tính lớn hơn mà không có tác dụng phụ được đề cập ở trên. P21 được phát triển thông qua một quy trình gọi là ánh xạ epitope, sử dụng các kháng thể để xác định các vị trí liên kết mục tiêu. Trong trường hợp p21, các kháng thể chống lại các vị trí hoạt động của thụ thể CNTF đã được sử dụng để xác định vị trí liên kết CNTF trước tiên. Sau đó, chúng được sử dụng để xác nhận những peptide nhỏ, tổng hợp bắt chước liên kết CNTF và do đó can thiệp vào liên kết kháng thể [1]. Kết quả là việc sản xuất p21, không chỉ liên kết với thụ thể CNTF, mà còn vượt qua hàng rào máu não và các rào cản nhau thai/cho con bú. P21 là một tetra-peptide có nguồn gốc từ vùng CNTF hoạt động mạnh nhất (dư lượng axit amin 148 Ném151). Glycine được bảo hiểm đã được thêm vào đầu C để tăng tính thấm của hàng rào máu não và giảm sự xuống cấp bởi exopeptidase.

Natural CNTF is too large to cross the blood-brain barrier, has poor plasma stability, an unfavorable pharmacologic profile, and actually promotes the development of anti CNTF-antibodies when administered systemically. Direct administration to the cerebrospinal fluid, while an option, is generally avoided due to pain, risk of infection, and other adverse effects. Unlike full CNTF, P21 has better than 95% stability in artificial gastric juice over 30 minutes, long enough for it to pass through the stomach in most cases. It is roughly 100% stable in the intestine over two hours, which is long enough for it to be absorbed. It is stable in blood plasma for more than 3 hours[2].

P21 hoạt động như thế nào?

P21 có một số ảnh hưởng trong hệ thần kinh trung ương, nhưng tác động chính của nó là ở con quay ngà răng, nơi nó có tác dụng tăng cường sự hình thành thần kinh và sự trưởng thành của tế bào thần kinh trong lớp tế bào dạng hạt và vùng hạt. Gyrus ngà răng, một phần của sự hình thành vùng đồi thị trong thùy thái dương của não, được cho là góp phần hình thành các ký ức episodic mới và khám phá/học tập tự phát xảy ra trong môi trường mới. Các gyrus của răng cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc xử lý trước thông tin và phân tách mẫu. Về bản chất, sự phân tách mẫu là những gì cho phép động vật có vú phân biệt bộ nhớ này với bộ nhớ khác. Gyrus của răng cũng rất quan tâm đến các nhà thần kinh học vì đây là một trong số một vài vùng não được biết là có tỷ lệ phát sinh thần kinh đáng kể ở người lớn.

Nghiên cứu trong các mô hình chuột cho thấy p21 không liên kết với thụ thể CNTF, cho thấy rằng mặc dù nó được gọi là bắt chước, nhưng rõ ràng là p21 không và tương tự của CNTF. Nó xuất hiện, thay vào đó p21 hoạt động để ức chế các kháng thể hoặc các phân tử khác trung hòa CNTF. Do đó, mặc dù p21 không trực tiếp bắt chước các tác động của p21, nhưng nó làm tăng nồng độ của các chất kích thích phát sinh thần kinh mạnh nhất này và do đó bắt chước hiệu quả tác dụng của nó.

Nghiên cứu trên chuột cho thấy p21 làm tăng mức độ của các tế bào dương tính với BrdU trong ngà răng. BRDU là một nucleoside tổng hợp (tương tự của thymidine) được sử dụng để phát hiện các tế bào tăng sinh trong các mô sống. Trong thí nghiệm này, nó được tìm thấy tập trung ở con chuột của chuột được sử dụng p21 nhưng không phải ở DG của chuột đối chứng, cho thấy p21 thúc đẩy sự tăng sinh của các tế bào trong khu vực này. Để xác định xem các tế bào có phải là tế bào thần kinh hay không, biểu hiện của NEUN có thể được đo vì nó là một dấu hiệu cho các tế bào thần kinh trưởng thành. Nó cũng tăng đáng kể ở những con chuột được sử dụng p21 và trong khu vực tăng BrdU, hỗ trợ cho ý tưởng rằng sự tăng sinh tăng lên thực tế là tăng sự hình thành thần kinh [3].

Hình ảnh A cho thấy BRDU màu đỏ và neun màu xanh lá cây, làm nổi bật sự gia tăng rõ ràng ở BRDU ở chuột được điều trị bằng p21. Hình ảnh B cho thấy số lượng tế bào dương tính BrdU được tăng lên đáng kể ở chuột được điều trị p21.

Nguồn:FEBSPRESS

Một thành phần khác của hoạt động p21, dường như phát sinh thông qua sự ức chế tín hiệu stat Lif. LIF, viết tắt của yếu tố ức chế bệnh bạch cầu, là một cytokine, tương tự như interleukin 6, đóng vai trò quan trọng trong quá trình tạo phôi. Nó chịu trách nhiệm ức chế sự khác biệt và do đó có tác dụng làm cho sự kết thúc của sự tăng sinh tế bào theo cách được kiểm soát, một quá trình có thể quan trọng để tăng cường sự trưởng thành của mô ngay cả khi nó phải chịu chi phí giảm tăng sinh. Bằng cách ức chế LIF, p21 sẽ loại bỏ một trong những rào cản để phát sinh thần kinh và do đó đặt não vào trạng thái phôi thai hơn trong đó sự phát triển của tế bào thần kinh được ưa chuộng.

Vai trò của p21 (và p6 tương tự) trong việc thúc đẩy sự hình thành thần kinh. Lưu ý hiệu ứng ức chế đối với LIF và các hiệu ứng kích thích trên BDNF.

Nguồn:PubMed

Trong bệnh Alzheimers (AD), phản ứng tự nhiên của não đối với tổn thương, có nghĩa là mất tế bào thần kinh và mất khớp, là làm tăng hoạt động trong ngà răng. Thật không may, nhiều bộ não lâu năm thiếu khả năng hỗ trợ sự hình thành thần kinh và do đó nỗ lực thay thế thất bại. P21 tăng cường hoạt động của gyrus ngà răng đủ để khắc phục giới hạn này, giúp chuyển các yếu tố thần kinh cân bằng sang sự hình thành thần kinh. Do đó, nó có thể là giới hạn sự lắng đọng amyloid trong não không phải là cách duy nhất để giải quyết các tác động của AD. Điều này có thể giải thích tại sao mặc dù sự lắng đọng mảng bám bắt đầu sớm trong AD, nhưng đó không phải là sau này trong cuộc sống, khi sự cân bằng yếu tố thần kinh dịch chuyển khỏi sự hình thành thần kinh, rằng các tác động của sự lắng đọng trở nên rõ ràng. Nghiên cứu cho thấy rằng sự hỗ trợ thần kinh của p21 dẫn đến tăng mức độ yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não và thần kinh thần kinh-4 trong khi giảm tác dụng giảm thiểu của yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 2. Thật thú vị, việc sử dụng p21 trước khi bắt đầu AD trong các mô hình chuột của tình trạng suy giảm nhận thức. Điều này cho thấy rằng p21 có thể còn quan trọng hơn như là một phòng ngừa còn hơn là điều trị tiềm năng [2], [4].

Cũng cần lưu ý rằng BDNF đã được liên kết không chỉ để tăng cường sự hình thành thần kinh, mà còn là sự điều chỉnh của một số enzyme chịu trách nhiệm cho sự hình thành mảng bám tau và amyloid trong não AD. Cụ thể, BDNF làm giảm hoạt động của protein GSK3-beta, xúc tác cho cả sự hình thành beta amyloid từ protein tiền chất amyloid cũng như quá trình phosphoryl hóa protein tau, các bước trong sự phát triển của AD dẫn đến viêm và thoái hóa thần kinh cuối cùng [5].

Sơ đồ TA của p21 (p021) trong bệnh lý Alzheimer. Lưu ý rằng sự gia tăng BDNF dẫn đến sự giảm rõ rệt của quá trình phosphoryl hóa tau cũng như giảm sự phát triển của các mảng amyloid. Điều này xảy ra thông qua việc kích hoạt P13K và do đó quy định giảm GSK-3beta. Loại thứ hai đã trở thành một phân tử quan tâm đến AD vì nó được cho là ảnh hưởng trực tiếp đến sự tích lũy của mảng bám trong não.

Nguồn:PubMed

Điều đáng chỉ ra là sản xuất quá mức GSK-3beta đã được liên quan đến một số quá trình bệnh bao gồm bệnh tiểu đường loại 2, một số dạng ung thư khác nhau và rối loạn lưỡng cực. Có hy vọng rằng p21 và các chất ức chế GSK-3beta khác có thể chứng minh hữu ích trong điều trị đột quỵ, ung thư và đặc biệt là rối loạn lưỡng cực [6], [7].

Cụ thể, p21 dường như giải cứu xu hướng trong bộ não bị ảnh hưởng bởi AD đối với việc giảm biểu thức MAP2. MAP2 (protein liên quan đến microtubule 2) là một dấu hiệu của sự tăng trưởng synap giữa các tế bào thần kinh. Việc giảm mức độ của protein này là gợi ý giảm synapgenesis/phát sinh thần kinh và là dấu hiệu của sự tiến triển của bệnh trong AD. Tương tự, p21 được nhìn thấy để giải cứu giảm trong:

• Synapsin I, một protein quan trọng để giao tiếp khớp thần kinh giữa các tế bào thần kinh.

• Glur1 (thụ thể AMPA), một thụ thể làm trung gian truyền synap nhanh.

• NR1, một thụ thể glutamate liên quan đến độ dẻo và học tập synap.

Có lẽ thú vị nhất về tác dụng của p21 đối với synapsin I, Glur1 và NR1 là nó có thể tăng chúng lên mức độ siêu học trong cả bộ não bị bệnh và khỏe mạnh. Điều này đã khiến các nhà nghiên cứu kết luận rằng p21 có thể hữu ích không chỉ để khôi phục chức năng trong bộ não bị bệnh, mà còn để tăng chức năng trong bộ não bình thường. Do đó, nó có thể hữu ích như một chất tăng cường hiệu suất và nootropic cho các nhiệm vụ nhận thức. Nghiên cứu về điều này vẫn chưa được thực hiện trong các mô hình động vật, chứ đừng nói đến các thử nghiệm của con người. Trên thực tế, p21 rất hiệu quả trong việc thúc đẩy sự hình thành thần kinh đến nỗi nó thực sự tăng mức độ phát sinh thần kinh trong bộ não bị bệnh lên những người được nhìn thấy trong bộ não khỏe mạnh, không được điều trị.

Như Tiến sĩ Khalid Iqbal, giáo sư hóa học thần kinh tại Viện nghiên cứu cơ bản của bang New York, chỉ ra, chính quyền p21 có thể có lợi nhất trong AD và bệnh thoái hóa thần kinh khác khi dùng trong giai đoạn bồi thường synap. Nói cách khác, thời điểm tốt nhất để quản lý p21, ít nhất là trong bối cảnh bệnh tật, là khi nó có thể tăng cường và hỗ trợ phản ứng của cơ thể đối với mất tế bào thần kinh. Bởi vì p21 đã cho thấy lợi ích to lớn và không có tác dụng phụ nghiêm trọng trong các nghiên cứu trên động vật, ông cho rằng peptide có thể là một ứng cử viên lý tưởng để sử dụng trong cài đặt này. Kết hợp với phát hiện sớm thông qua các dấu ấn sinh học lâm sàng, p21 có thể cung cấp khoa học thần kinh cơ hội thực sự đầu tiên phải làm chậm hoặc thậm chí ngăn chặn sự tiến triển của thoái hóa thần kinh. Như ông giải thích, vấn đề trong AD, ít nhất là sớm trong quá trình điều kiện, là sự mất cân bằng giữa tử vong thần kinh và sự hình thành thần kinh. P21 làm thay đổi sự cân bằng này đối với sự hình thành thần kinh và, ít nhất là trong các nghiên cứu hạn chế của động vật, cải thiện bộ não bị bệnh vượt ra ngoài sự hình thành thần kinh được thấy trong bộ não sức khỏe. Nói tóm lại, p21 thúc đẩy tính dẻo dai thần kinh bằng cách khắc phục sự thiếu hụt trong quá trình phát sinh thần kinh, một chức năng được nhìn thấy không chỉ về mặt mô học, mà trong các biện pháp lâm sàng về nhận thức, trí nhớ và lý luận.

Nguồn:PubMed

P21 làm gì?

Trong các thuật ngữ đơn giản nhất, p21 tăng cường nhận thức và bảo vệ hệ thống thần kinh trung ương khỏi bị tổn thương. Nó dường như làm điều này bằng cách tăng cường sự trưởng thành của các tế bào thần kinh từ các tế bào tiền thân thành các tế bào thần kinh chính thức. Nó cũng xuất hiện để tăng cường sự phát sinh synap hoặc sự kết nối giữa các nơ -ron, đây là một thành phần cơ bản của việc học và tăng cường bộ nhớ.

Nói một cách cụ thể hơn, phân tử có một loạt các lợi ích từ học tập, trí nhớ và chức năng nhận thức. Ví dụ, trong các mô hình chuột, p21 giúp tăng cường phân biệt đối tượng và cải thiện lý luận không gian. Nó đã được chứng minh là tăng mức độ của yếu tố thần kinh có nguồn gốc từ não và neurotrophin-4. Nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu động vật để tăng mức độ của synapsin 1, Glur1 và NR1, tất cả đều là dấu hiệu của sự hình thành thần kinh và hình thành khớp thần kinh. Thật thú vị, nó tăng mức độ của các protein này trong bệnh, nhưng giúp chúng tăng mức độ siêu học về sức khỏe, cho thấy p21 có thể hỗ trợ học tập và trí nhớ ngay cả trong bộ não khỏe mạnh.

Lượng thức ăn

Mặc dù không có nghiên cứu trực tiếp đánh giá tác động của p21 đối với lượng thức ăn, nhưng có lý do để tin rằng nó có thể ngăn chặn sự thèm ăn. Điều này phát sinh là kết quả của sự kích thích tổng hợp hormone kích thích alpha-melanocyte, được kích hoạt bởi sự gia tăng nồng độ CNTF. Bằng cách tăng hiệu quả nồng độ CNTF thông qua việc giảm kháng thể trung hòa, p21 kích hoạt con đường JAK/STAT và cuối cùng tăng mức độ alpha-MSH. Cả Alpha-MSH và Neurogenesis có liên quan đến việc giảm lượng thức ăn, do đó sẽ không có gì đáng ngạc nhiên nếu p21 được tìm thấy có ảnh hưởng đến cảm giác no trong các nghiên cứu trong tương lai [8].

P21 có tác dụng phụ không?

Trong các mô hình chuột của bệnh Alzheimer (AD), p21 và p22 tương tự đã không cho thấy bất kỳ tác dụng phụ rõ ràng nào. Điều này không có nghĩa là các hợp chất không có tác dụng phụ ở người (hiện chưa rõ điều này), mà nói rằng các tác dụng phụ trong các mô hình chuột không rõ ràng và do đó có lý do chính đáng để hy vọng rằng p21 sẽ có tác dụng phụ hạn chế khi và nếu nó đạt đến thử nghiệm lâm sàng. Trên thực tế, tác dụng phụ duy nhất được ghi nhận cho đến nay là những con chuột được điều trị bằng p21 có mức độ lo lắng thấp hơn so với động vật đối chứng [3]. Thật khó để liệt kê rằng như một hiệu ứng bất lợi ngay cả khi nó không nhất thiết là hiệu ứng mục tiêu.

Nhiều hợp chất thần kinh tạo ra sự mệt mỏi. Mặc dù điều này chưa được chứng minh với p21, nhưng điều đó thật đáng ngạc nhiên nếu mệt mỏi nhẹ là một tác dụng phụ trong một số cài đặt.

Cerebrolysin là gì?

Cerebrolysin và p21 không giống nhau, mặc dù chúng thường bị nhầm lẫn. Trong khi p21 là một phân tử duy nhất có tác dụng đặc hiệu với thụ thể, cerebrolysin thực sự là một hỗn hợp peptide với vô số tác dụng bao gồm cả sự hình thành thần kinh.P21 đã được chứng minh là hiệu quả hơn so với cerebrolysin trong các nghiên cứu trên động vật.

Cerebrolysin hoạt động như thế nào?

Giống như p21, cerebrolysin dường như cũng có tác dụng quan trọng trong gyrus răng. Nghiên cứu trong các mô hình chuột của bệnh Alzheimer, chỉ ra rằng cerebrolysin cải thiện tính dẻo và hiệu suất nhận thức của synap. Nó dường như có tác dụng bảo vệ thần kinh, mặc dù các cơ chế làm cơ sở cho những lợi ích này không hoàn toàn rõ ràng. Người ta cho rằng cerebrolysin có thể bảo vệ các tế bào tiền thân thần kinh (NPC) chống lại những thứ như các mảng amyloid và do đó làm tăng tốc độ phát sinh thần kinh chỉ bằng cách đảm bảo rằng các NPC tồn tại để phân biệt thành các tế bào thần kinh đầy đủ [11].

Có lý do chính đáng để tin rằng một trong những thành phần của cerebrolysin có tác dụng vô hiệu hóa các kháng thể chống lại CNTF, cùng một phân tử mà p21 bắt chước. Mặc dù cerebrolysin chứa CNTF, người ta cho rằng thành phần trung hòa kháng thể này là tác nhân mạnh hơn cho chức năng tổng thể cerebrolysin [12]. Trên thực tế, các nhà nghiên cứu đã sử dụng bản đồ epitope để cô lập thành phần có khả năng chịu trách nhiệm trung hòa kháng thể. Đây là một peptide dài 11 axit-amino (VGDGGLFEKKL) có thể giảm hoàn toàn thành DGGL để tăng cường học tập và trí nhớ phụ thuộc vào hải mã ở chuột trưởng thành bình thường thông qua sự hình thành thần kinh. Lưu ý rằng peptide ngắn hơn DGGL này thực sự là một thành phần phụ của p21 [3]. Đó là p21, nhưng không có nửa glycine được bảo quản. Thành phần thứ hai này không phải là thành phần hoạt động của p21, mà là giúp ngăn chặn sự xuống cấp của peptide DGGL và tăng khả năng vượt qua hàng rào máu não. Do đó, mặc dù cerebrolysin không phải là p21, nhưng nó chứa tiền thân của p21 và do đó có thể được coi là tiền thân của sự cô lập và phát triển p21.

Làm rõ cerebrolysin verus p21

Cerebrolysin và p21 làkhôngCác hợp chất tương tự, mặc dù đôi khi chúng được sử dụng thay thế cho nhau trong các cuộc thảo luận về nootropics. P21 đôi khi cũng được gọi là dẫn xuất của cerebrolysin, nhưng đây cũng không phải là một lời giải thích hoàn toàn chính xác về p21. P21 là một chất tương tự tổng hợp của CNTF và CNTF là một thành phần của cerebrolysin. P21 được tạo thành từ chỉ bốn axit amin từ CNTF cùng với một nửa adamantane được thêm vào. Do đó, p21 được mô tả tốt nhất như là một chất tương tự tổng hợp của một thành phần của cerebrolysin. Người ta đã suy đoán rằng một phần của p21 có thể được chứa trong cerebrolysin do sự cố của CNTF, nhưng bản thân p21 là một phân tử tổng hợp không được tìm thấy trong cerebrolysin.

P21 đã được chứng minh là hiệu quả hơn so với cerebrolysin trong các nghiên cứu trên động vật. Trên thực tế, cerebrolysin hầu như đã bị bỏ rơi như một phương pháp điều trị vì nó gây ra việc sản xuất tự kháng thể chống lại CNTF và cuối cùng không chỉ trở nên không hiệu quả, mà thực sự làm cho tình hình tồi tệ hơn. Có khả năng là một phần lý do khiến cerebrolysin là kháng nguyên (tăng kháng thể) là nó là một sản phẩm nhím tinh khiết và do đó được coi là nước ngoài bởi các loài khác. Cũng có lo ngại rằng cerebrolysin, như một sản phẩm động vật tinh khiết, có thể có nguy cơ bị ô nhiễm.

Cerebrolysin, tại một thời điểm, tùy chọn tốt nhất hiện có. Đây là một hỗn hợp phức tạp của một số hóa chất não khác nhau, ban đầu và điều trị hiệu quả (có lẽ vì nó chứa các phân tử tương tự như p21). Thật không may, lợi ích này vượt trội hơn theo thời gian bởi mức độ cao của CNTF nước ngoài nhằm thúc đẩy việc sản xuất các kháng thể tự động chống lại CNTF bản địa. Cuối cùng, tính kháng nguyên này dẫn đến các phản ứng bất lợi và sự cần thiết phải từ bỏ điều trị cerebrolysin. Trên thực tế, các kháng thể tự động CNTF có thể phát sinh tự nhiên chống lại phân tử và có thể là một phần lý do mà sự phát sinh thần kinh chậm lại theo thời gian. P21 dường như cô lập các kháng thể tự động này và giúp loại bỏ chúng, dẫn đến tăng hiệu quả của CNTF tự nhiên và tăng sự hình thành thần kinh. Cho đến nay, p21 đã không được chứng minh là kháng nguyên trong chính nó. Ngoài ra, nó đã không được chứng minh là mất hiệu quả theo thời gian.

Bản tóm tắt

P21 là một peptide nootropic quan tâm chính cho khả năng thúc đẩy sự hình thành thần kinh cả về sức khỏe và bệnh tật. Hiện tại nó chỉ được thử nghiệm trên các mô hình chuột và chuột, nơi cho thấy rất nhiều lời hứa. Peptide chứa adamantane, một chất phụ gia phổ biến trong các peptide thần kinh, giúp nó vượt qua hàng rào máu não. Trong các nghiên cứu trên động vật, việc sử dụng p21 đã được chứng minh là tăng mức độ BDNF, do đó thúc đẩy sự hình thành thần kinh và ức chế sự hình thành các mảng và rối loạn khử rung tim được thấy trong AD. Các peptide cũng có thể có ảnh hưởng đến cảm giác no và tăng cân, mặc dù không có nghiên cứu nào được thực hiện trong lĩnh vực này. P21 và cerebrolysin, mặc dù thường bối rối, không phải là cùng một chất.

P21 thể hiện tác dụng phụ tối thiểu, khả dụng sinh học dưới da thấp và khả dụng dưới da tuyệt vời ở chuột. Mỗi liều kg ở chuột không mở rộng cho con người. P21 để bán tại

Các tài liệu trên đã được nghiên cứu, chỉnh sửa và tổ chức bởi Tiến sĩ E. Logan, M.D. Tiến sĩ E. Logan có bằng tiến sĩ từTrường hợp Đại học Y khoa Đại học Dự trữ phương Tâyvà một B.S. Trong sinh học phân tử.

Khalid Iqbal là Giáo sư và Chủ tịch, Khoa Thần kinh học, tại Viện nghiên cứu cơ bản về khuyết tật phát triển của bang New York, Đảo Staten, New York. Ông nhận bằng tiến sĩ. Trong hóa sinh năm 1969 từ Đại học Edinburgh, Edinburgh, U.K. Tiến sĩ Iqbal là người đầu tiên mô tả vào năm 1974, sự cô lập số lượng lớn và thành phần protein của các rối loạn thần kinh/sợi xoắn ốc được ghép nối (PHF) từ não bệnh Alzheimer. Vào năm 1986, ông, cùng với Tiến sĩ Inge Grundke-Iqbal, đã phát hiện ra rằng protein PHF và protein liên quan đến vi ống là giống nhau và tau trong PHF bị tăng phosphoryl hóa. Tìm kiếm của họ cho một sự kiện ngược dòng đến-thần học đã đưa họ đến các yếu tố thần kinh. Năm 1999, họ phát hiện ra rằng CNTF có thể vô hiệu hóa quá trình tăng phosphoryl hóa TAU qua trung gian FGF-2 ở các tế bào thần kinh vùng đồi thị chuột trưởng thành và sau đó, vào năm 2003, họ đã chứng minh rằng việc tăng cường dược lý của bệnh thần kinh gyrus có thể cải thiện hiệu suất nhận thức ở chuột trưởng thành. Những nghiên cứu tiên phong đã dẫn DRS. Iqbal và grundke-iqbal để phát triển các hợp chất peptidergic CNTF và một phương pháp trị liệu mới liên quan đến việc chuyển sự cân bằng từ thoái hóa thần kinh sang tái tạo não. Họ đã chỉ ra rằng các hợp chất peptidergic CNTF có thể giải cứu suy giảm nhận thức bằng cách giải cứu sự hình thành thần kinh và thiếu hụt độ dẻo của tế bào thần kinh trong các mô hình gặm nhấm của bệnh Alzheimer gia đình và lẻ tẻ và hội chứng Down.

Tiến sĩ Iqbal là người nhận được nhiều danh hiệu và giải thưởng danh giá, bao gồm Giải thưởng Potamkin cho nghiên cứu bệnh Alzheimer từ Học viện Thần kinh Hoa Kỳ, và Giải thưởng Zenith từ Hiệp hội Alzheimer, U.S. Giải thưởng thành tích cho nghiên cứu bệnh Alzheimer, được trao hàng năm tại Hội nghị quốc tế về bệnh Alzheimer (ICAD) cho một nhà nghiên cứu bệnh Alzheimer thành lập. Tiến sĩ Iqbal đã là tác giả của hơn 300 bài báo khoa học trên các tạp chí khoa học danh tiếng của Mỹ và quốc tế và chỉnh sửa bảy cuốn sách về tiến bộ nghiên cứu trong bệnh Alzheimer và các rối loạn thoái hóa thần kinh liên quan. Ông hiện đang phục vụ trong ban biên tập của một số tạp chí.

Khalid Iqbal, Ph.D.đang được tham khảo là một trong những nhà khoa học hàng đầu tham gia vào nghiên cứu và phát triển của P-21. Không có cách nào là bác sĩ/nhà khoa học này chứng thực hoặc ủng hộ việc mua, bán hoặc sử dụng sản phẩm này vì bất kỳ lý do gì. Không có liên kết hoặc mối quan hệ, ngụ ý hoặc cách khác, giữa

1. Bản đồ Epitope - Một tổng quan | Các chủ đề khoa học. https://www.scienceDirect.com/topics/neuroscience/epitope-PAPP (truy cập ngày 24 tháng 8 năm 2020).
2. N. Baazaoui và K. Iqbal, Ngăn ngừa thiếu hụt đuôi gai và synap và suy giảm nhận thức với một hợp chất thần kinhAlzheimers Res. Có., tập. 9, tháng 6 năm 2017, doi: 10.1186/s13195-017-0273-7.
3. B. Vì vậy,et al., Các peptide thần kinh học kết hợp adamantane cải thiện việc học tập và trí nhớ, thúc đẩy sự hình thành thần kinh và độ dẻo synap ở chuột,Febs Lett., tập. 584, không. 15, trang 3359 Từ3365, 2010, doi: 10.1016/j.febslet.2010.06.025.
4. S. F. Kazimet al., Bệnh này sửa đổi tác dụng của điều trị bằng miệng mãn tính với hợp chất peptidergic thần kinh trong mô hình chuột biến đổi gen ba của bệnh Alzheimer,Neurobiol. Dis., tập. 71, trang 110 Từ130, tháng 11 năm 2014, doi: 10.1016/j.nbd.2014.07.001.
5. S. F. Kazim và K. Iqbal, Yếu tố thần kinh yếu tố phân tử nhỏ Mimetic và sửa chữa synap: Phương thức điều trị mới nổi cho bệnh Alzheimer, bệnh Alzheimer,Mol. Chất thần kinh., tập. 11, tháng 7 năm 2016, doi: 10.1186/s13024-016-0119-y.
6. J. J. Luykx, M. P. M. Boks, A. P. R. Terwindt, S. Bakker, R. S. Kahn và R. A. Ophoff, Hồi Sự tham gia của GSK3β trong rối loạn lưỡng cực: tích hợp bằng chứng từ nhiều loại nghiên cứu di truyền,EUR. Neuropsychopharmacol., tập. 20, không. 6, trang 357
7. M. K. Mohammadet al., Olanzapine ức chế glycogen synthase kinase-3beta: một cuộc điều tra bằng cách ghép mô phỏng và xác nhận thử nghiệm,EUR. J. Pharmacol., tập. 584, không. 1, trang 185 Từ191, tháng 4 năm 2008, doi: 10.1016/j.ejphar.2008.01.019.
8. B. Xu và X. Xie, Kiểm soát yếu tố thần kinh của cảm giác no và trọng lượng cơ thể,Nat. Mục sư Neurosci., tập. 17, không. 5, trang 282 Từ292, tháng 5 năm 2016, doi: 10.1038/nrn.2016.24.
9. K.Regen thần kinh. Res., tập. 9, không. 16, trang 1518 Từ1519, tháng 8 năm 2014, doi: 10,4103/1673-5374.139477.
10. Trọng lượng chuột và chuột | Trung tâm tài nguyên động vật. http://www.arc.wa.gov.au/?page_id=125 (truy cập ngày 26 tháng 8 năm 2020).
11. E. Rockenstein, M. Mante, A. Adame, L. Crews, H. Moessler và E. Masliah, Tác dụng của cerebrolysin đối với sự hình thành thần kinh trong một mô hình chuyển gen của bệnh Alzheimer, bệnh Alzheimer, bệnhActa Neuropathol. (Berl.), tập. 113, không. 3, trang 265 Từ275, tháng 3 năm 2007, doi: 10.1007/s00401-006-0166-5.
12. H. Chen, Y.-C. Tung, B. Li, K. Iqbal, và I. Grundke-Iqbal, Các yếu tố chiến lợi phẩm chống lại sự ức chế FGF-2 do FGF-2 gây raNeurobiol. Lão hóa, tập. 28, không. 8, trang 1148 Từ1162, tháng 8 năm 2007, doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2006.05.036.

Tất cả các bài viết và thông tin sản phẩm được cung cấp trên trang web này chỉ dành cho mục đích thông tin và giáo dục.

Các sản phẩm được cung cấp trên trang web này chỉ được cung cấp cho các nghiên cứu trong ống nghiệm. Các nghiên cứu trong ống nghiệm (Latin: trong thủy tinh) được thực hiện bên ngoài cơ thể. Những sản phẩm này không phải là thuốc hoặc thuốc và chưa được FDA chấp thuận để ngăn ngừa, điều trị hoặc chữa khỏi mọi tình trạng y tế, bệnh tật hoặc bệnh tật. Việc giới thiệu cơ thể của bất kỳ loại nào vào người hoặc động vật đều bị cấm theo luật pháp.