GHK con y sin cobre afecta a una gran cantidad de genes relacionados con la respuesta de un organismo al estrés y las lesiones (remodelación de tejidos, antioxidante, antiinflamatorio, antidolor, ansiolítico, crecimiento de vasos sanguíneos, crecimiento de nervios, anticancerígeno). acción). La secuencia de GHK está incluida en la molécula de colágeno, y la proteína SPARC y el GHK se liberan naturalmente después de una lesión debido a la descomposición de proteínas.

El cobre es un metal de transición vital para todos los organismos eucariotas, desde los microbios hasta los humanos. Dado que puede convertirse de Cu(II) oxidado a Cu(I) reducido, funciona como un cofactor esencial en una multitud de reacciones bioquímicas que involucran transferencia de electrones. Una docena de enzimas utilizan cambios en los estados de oxidación del cobre para catalizar importantes reacciones bioquímicas. incluyendo la respiración celular, la defensa antioxidante, la desintoxicación, la coagulación sanguínea y la formación de tejido conectivo. El cobre es necesario para el metabolismo del hierro, la oxigenación, la neurotransmisión, el desarrollo embrionario y muchos otros procesos biológicos esenciales.

1. GHK suprime la síntesis de fibrinógeno

El fibrinógeno consta de tres cadenas polipeptídicas; alfa, beta y gamma. GHK suprime fuertemente el gen de la cadena beta del fibrinógeno. La falta de FGB adecuada detendrá efectivamente la síntesis de fibrinógeno, ya que se necesitan cantidades iguales de las tres cadenas polipeptídicas para producir fibrinógeno.

GHK también suprime la producción de la citocina inflamatoria interleucina-6 (IL-6), que es el principal regulador positivo de la síntesis de fibrinógeno, a través de su interacción con los genes de fibrinógeno. En los sistemas de cultivo celular, GHK suprime la secreción de IL-6 en los fibroblastos de la piel y la expresión del gen IL-6 en los sebocitos SZ95. En resumen, los efectos de GHK sobre el gen FGB más sus efectos sobre la producción de IL-6 implican una supresión de la producción general de fibrinógeno.

2. GHK activa el sistema ubiquitina/proteasoma (UPS)

El UPS elimina las proteínas dañadas. Una mayor actividad del UPS parece retrasar los efectos del envejecimiento. GHK estimuló la expresión genética en 41 genes UPS y suprimió solo 1 gen UPS.

3. GHK activa los genes reparadores del ADN

El daño del ADN se repara rápidamente en células jóvenes y sanas; sin embargo, a medida que envejecemos, el daño del ADN comienza a acumularse. Restablecer la actividad de los genes reparadores del ADN puede disminuir los efectos nocivos del envejecimiento. GHK estimulaba principalmente los genes de reparación del ADN (47 ARRIBA, 5 ABAJO).

4. GHK actúa como antioxidante

Los radicales libres y los productos finales tóxicos de la peroxidación lipídica están relacionados con la aterosclerosis, el cáncer, las cataratas, la diabetes, la nefropatía, la enfermedad de Alzheimer y otras condiciones patológicas graves del envejecimiento. GHK estimula 14 genes antioxidantes y suprime dos genes prooxidantes.

5. GHK suprime la insulina y los genes similares a la insulina

La familia de las insulinas ha sido propuesta como un controlador negativo de la longevidad; Los niveles más altos de insulina y proteínas similares a la insulina reducen la esperanza de vida. GHK estimula 3 genes en este sistema y suprime 6 genes.

La vía del receptor tipo insulina/IGF-1 contribuye al proceso de envejecimiento biológico en muchos organismos. Los datos de expresión genética sugieren que GHK suprime este sistema ya que 6 de 9 de los genes de insulina/IGF-1 afectados están suprimidos. La señalización similar a la insulina/IGF-1 se conserva de los gusanos a los humanos. Los experimentos in vitro muestran que las mutaciones que reducen la señalización de insulina/IGF-1 desaceleran el proceso de envejecimiento degenerativo y extienden la vida útil en muchos organismos, incluidos ratones y posiblemente humanos. También se cree que la reducción de la señalización del IGF-1 contribuye a los efectos "antienvejecimiento" de la restricción calórica.

6. GHK repara tejido de la superfamilia TGF

La acción más explorada de GHK es la reparación de tejidos dañados (piel, folículos pilosos, revestimiento del estómago e intestino y tejido óseo), ya sea mediante el uso de cremas que contienen péptidos de cobre o mediante la inducción de la curación sistémica.

Campbell y cols. descubrieron que el restablecimiento de la expresión genética de los fibroblastos de pacientes con EPOC por parte de GHK encaja en esta categoría de reparación de tejidos a través de la superfamilia TGF beta. Campbell y cols. También descubrió que GHK aumenta directamente el TGF beta y otros miembros de la familia que activan el proceso de reparación.

7. Genes que controlan el cáncer

Los genes caspasa, reguladores del crecimiento y reparadores del ADN son importantes en la supresión del cáncer. En 2010, Hong et al. identificó 54 genes asociados con el cáncer de colon humano metastásico y agresivo. Se utilizó el Mapa de Conectividad del Broad Institute para encontrar compuestos que reviertan las expresiones diferenciales de estos genes. Los resultados indicaron que dos moléculas de cicatrización de heridas y remodelación de la piel, GHK a 1 micromolar y securinina a 18 micromolar, podrían revertir significativamente la expresión diferencial de estos genes y sugirieron que pueden tener un efecto terapéutico en los pacientes propensos a metástasis.

Conclusión

El tripéptido GHK posee muchos efectos positivos pero disminuye con la edad. Mejora la cicatrización de heridas y la regeneración de tejidos (piel, folículos pilosos, revestimiento estomacal e intestinal y tejido óseo), aumenta el colágeno y los glucosaminoglicanos, estimula la síntesis de decorina, aumenta la angiogénesis y el crecimiento nervioso, posee efectos antioxidantes y antiinflamatorios y aumenta tallo celular y la secreción de factores tróficos por células madre mesenquimales. Recientemente, incluso se ha descubierto que el GHK restablece genes de células enfermas de pacientes con cáncer o EPOC a un estado más saludable.

GHK exhibe efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. GHK a la venta en

La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. Logan, M.D. El Dr. Logan tiene un doctorado deFacultad de Medicina de la Universidad Case Western Reservey un B.S. en biología molecular.

Loren Pickart, Ph.D.ha publicado 109 publicaciones, está desarrollando patentes y analizando los efectos de GHK en la expresión genética humana de 4.192 genes. Además de los usos potenciales publicados de GHK enpielinflamación, cáncer metastásico y EPOC, parece tener efectos beneficiosos sobre otros sistemas tisulares como el sistema nervioso, el sistema gastrointestinal y el sistema mitocondrial. Su breve pero detallada autobiografía profundiza en las motivaciones y los antecedentes detrás de su dedicación a la piel, el antienvejecimiento y el entrenamiento permanente.

Loren Pickart, Ph.D.Se le hace referencia como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de GHK-Cu. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre

1. Pickart, Loren & Vasquez-Soltero, Jessica & Margolina, Anna. (2015). GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration. BioMed Research International. Article ID 648108. 10.1155/2015/648108.
2. Pickart, L., & Margolina, A. (2018). Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data.Revista internacional de ciencias moleculares., 19(7), 1987. https://doi.org/10.3390/ijms19071987
3. Pickart L. El tripéptido humano GHK y la remodelación de tejidos. J Biomater Sci Polym Ed. 2008;19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. PMID: 18644225.
4. Loren Pickart, Jessica Michelle Vasquez-Soltero, Anna Margolina, “GHK y el ADN: restablecer la salud del genoma humano”,Investigación BioMed Internacional, vol. 2014, artículo ID 151479, 10 páginas, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/151479

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