¿Qué es Melanotan2 (MT-2)?
Velanotan 2 (MT-2) es una versión sintética de la hormona estimulante de los melanocitos alfa humana (a-MSH). Fue desarrollado originalmente en la década de 1980, en la Universidad de Arizona, después de que se descubrió que la a-MSH causaba excitación sexual en roedores, así como oscurecimiento de la piel. Originalmente diseñado como una opción de bronceado sin sol, finalmente se descubrió que el MT-2 ofrece una amplia gama de efectos tales como:
excitación sexual cada vez mayor
promover el bronceado o la pigmentación de la piel,
Reducir el comportamiento compulsivo.
controlar la adicción.
luchando contra el hambre,
reducir la producción de glucagón y
revertir las características del autismo.

Estructura del péptido Melanotan 2
Secuencia peptídica: Nle-Asp(1)-His-D-Phe-Arg-Trp-LyS(1)
Fórmula molecular: C50H69N1509
Peso molecular: 1024,198 g/mol
PubChem ClD: 92432
Número CAS: 121062-08-6

Melanotano 2Investigación
Melanotan 2 y señalización de melanocortina
Melanotan 2 produce sus efectos uniéndose a los receptores de melanocortina. Hay cinco receptores de melanocortina conocidos, cada uno con una función diferente. Se sabe que MT-2 se une principalmente a MC-4R y MC-1R, pero también se une débilmente a MC-3R.
MC-1R: Se encuentra en los melanocitos y la estimulación de MC-1R provoca el oscurecimiento de la piel y el cabello.
MC-2R: Se encuentra en las glándulas suprarrenales y la unión de MC-2R promueve la secreción de hormonas suprarrenales, como el cortisol.
MC-3R: MC-3R participa en el control del apetito y la requilación de la energía, pero se sabe poco más sobre este receptor.
MC-4R: La estimulación de MC-4R provoca cambios en la alimentación y el comportamiento sexual. También afecta la función eréctil masculina y la homeostasis energética.
MC-5R: MC-5R se expresa en las glándulas sudoríparas y las células de los islotes pancreáticos.

Melanotan 2 y el autismo
El hallazgo de la investigación más reciente sobre MT-2 indica que el péptido puede revertir ciertas características autistas en un modelo de ratón de uso común del trastorno del espectro autista (TEA). No existe tratamiento para la afección, pero investigaciones recientes han indicado que la oxitocinterapia puede ser útil para mitigar algunas de los problemas de conducta asociados al TEA. Utilizando un modelo de ratón de activación inmune materna que se sabe que conduce al autismo, los investigadores investigaron si MT2, que se sabe que estimula la liberación de oxitocina, podría contrarrestar el TEA o reducir los comportamientos comunes del TEA. Su investigación reveló que la administración de MT-2 revierte la disminución de la comunicación, la interacción social deteriorada y los comportamientos repetitivos asociados con el autismo en este modelo en particular. De hecho, los investigadores descubrieron que la administración de MT-2 aumentaba la expresión de los receptores de oxitocina en partes específicas del cerebro, lo que sugiere una correlación directa entre la señalización de oxitocina en esas áreas y los comportamientos específicos del TEA[1].

Estos hallazgos no sólo sugieren vías potenciales para desarrollar un tratamiento para el TEA, sino que también han ayudado a definir una vía cerebral específica que puede ser integral para el desarrollo del TEA en primer lugar. Estos hallazgos podrían ayudar a los científicos a desarrollar un modelo completo de TEA y, por lo tanto, tratamientos y medidas preventivas.

Melanotan 2 y el hambre
Existe buena evidencia que sugiere que MT-2 puede reducir el almacenamiento de grasa y el comportamiento del hambre en modelos animales. Los investigadores han descubierto que el receptor de melanocortina-4 (MC-4R) desempeña un papel en las preferencias y la ingesta de alimentos y que el MT-2 es un potente agonista del MC-4R. La administración de MT-2 a ratones provoca reducciones significativas en la cantidad de comida consumen, pero también cambia su preferencia por los alimentos grasos. Los ratones que recibieron MT-2 ignoraron los alimentos grasos, que de otro modo preferirían. De manera similar, los ratones desprovistos del receptor MC-4R consumen alimentos grasos casi exclusivamente y son inmunes a los efectos del MT-2 [2].
Los efectos de MT-2 son similares a los de la hormona leptina, a veces llamada hormona de la saciedad porque reduce los antojos y la ingesta de alimentos. Sin embargo, la leptina nunca ha sido útil en el tratamiento de la obesidad, ni siquiera en personas con deficiencia de leptina. Es probable que esto se deba a que existen dos vías para alcanzar la saciedad, llamadas vías dependientes de leptina e independientes de leptina. Las investigaciones sugieren que MT-2 es más eficaz para estimular ambas vías y, por lo tanto, puede ser un tratamiento exógeno más eficaz para reducir el hambre [3], [4]. Este último hallazgo se ha visto reforzado por el descubrimiento de que la expresión del gen de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que desde hace tiempo se sabe que desempeña un papel en la vía de la leptina-saciedad, también se ve afectada por la estimulación del MC-4R [5]. Se cree que tanto la MT-2 como la leptina provocan un aumento en la expresión de TRH en el núcleo paraventricular del hipotálamo, una región del cerebro asociada con la saciedad y la ingesta de alimentos, pero sólo la MT-2 cruza al sistema nervioso central en concentraciones lo suficientemente altas como para tener un efecto sobre la expresión de TRH.

Melanotan 2 and Diabetes
La patogénesis de la diabetes se define por niveles elevados de azúcar en sangre, hipersecreción de glucagón y producción de cuerpos cetónicos [6]. Se sabe desde hace algún tiempo que la leptina contrarresta estos factores aumentando la absorción de glucosa, suprimiendo la producción de glucagón e interfiriendo con la vía que conduce a la formación de cuerpos cetónicos. Estas acciones no dependen de la insulina y, por lo tanto, la señalización de la leptina se está investigando activamente como un medio alternativo para tratar la diabetes.
La investigación ha revelado que los efectos de la leptina sobre el azúcar en sangre se regulan a través de receptores de melanocortina y que el MT-2 produce efectos similares [7]. Esto es significativo porque la leptina tiene sus efectos primarios en el cerebro pero no cruza la barrera hematoencefálica tan fácilmente como el MT-2. Por tanto, la leptina administrada exógenamente no llega al SNC en cantidades sustanciales, un hecho que reduce su eficacia como fármaco y supone una ventaja para el MT-2, aunque los efectos de los dos péptidos sobre los receptores de melanocortina son casi idénticos.

Melanotan 2, control de impulsos e ingesta de alcohol
De acuerdo con la idea de que MT-2 puede afectar la señalización de la oxitocina y, por tanto, el comportamiento en el TEA, la investigación también revela que el receptor MC-4R puede desempeñar un papel en el control de los impulsos. Estudios anteriores en ratas han demostrado que la administración de MT-2 reduce la ingesta de alcohol y aumenta el agua. ingesta incluso en ratas que prefieren el alcoholl8. Más recientemente, una investigación ha revelado que el melanotan-2 funciona de forma sinérgica (aumentando la eficacia más de siete veces con naltrexona para mitigar la ingesta compulsiva de etanol en ratones [9].

Estos hallazgos sugieren que MT-2 podría no sólo ser un tratamiento eficaz en los trastornos relacionados con el alcohol, sino que el péptido está aprovechando un proceso más fundamental de anhelo y deseo en el cerebro de los mamíferos. Esta investigación puede abrir caminos hacia una comprensión más profunda no sólo del abuso de alcohol y el hambre, sino también del papel de la oxitocina en el comportamiento impulsivo. Incluso puede ayudar a los investigadores a identificar las vías del deseo y mejorar nuestra comprensión de la motivación humana en aspectos de la vida que van desde el trabajo hasta las relaciones.

Melanotan 2 y disfunción eréctil
La disfunción eréctil (DE) a menudo se atribuye a problemas vasculares y puede tratarse eficazmente en la mayoría de los hombres con sildenafil (Viagra) y otros medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo al reducir la resistencia vascular. Sin embargo, no toda la disfunción eréctil se debe a problemas vasculares, y el sosildenafilo y medicamentos similares son ineficaces en un pequeño porcentaje de hombres y en la gran mayoría de mujeres que padecen un trastorno del deseo sexual hipoactivo. Se sabe desde hace mucho tiempo que MT-2 es un tratamiento eficaz para la disfunción eréctil, pero las investigaciones sugieren que puede tener una aplicación más amplia que medicamentos como el sildenafil debido a sus acciones en el sistema nervioso central. En un estudio de hombres en los que había fracasado el tratamiento con Viagra, el ochenta por ciento respondió al tratamiento con MT-2[1o]. MT-2 ha sido investigado activamente en el pasado como tratamiento para los trastornos del deseo sexual tanto masculinos como femeninos.

Investigación futura sobre MT-2
MT-2 es un péptido muy investigado, particularmente en lo que respecta al comportamiento humano, el deseo sexual y el control de los impulsos. El péptido, en diversas formas, ha sido investigado en ensayos clínicos, aunque los problemas con las vías de administración han obligado a los científicos a regresar aquí. Hay investigaciones activas y en curso sobre los beneficios de este péptido en particular.
MT-2 exhibe efectos secundarios mínimos a moderados, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. El MT-2 a la venta en PEPTIDE GURUS se limita únicamente a la investigación científica y educativa, no para el consumo humano. Compre MT-2 únicamente si es un investigador autorizado.

Autor del artículo
La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. Logan, M.D. El Dr. Logar es un doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura en biología molecular.

Revista CientíficaAutor
El Dr. Wessells es profesor de la Universidad de Washington, presidente del Departamento de Urología y ha formado parte de varios comités gubernamentales y profesionales nacionales e internacionales, incluidas las Consultas Internacionales de la OMS sobre Disfunción Eréctil y Sexual, un grupo de trabajo del NiDDK sobre complicaciones urológicas de la diabetes y un simposio del NlH. sobre diabetes, es cirujano, investigador y experto en trauma urogenital y disfunción eréctil. Sus áreas clínicas incluyen la cirugía reconstructiva del tracto genitourinario, manejo de lesiones agudas y cirugía compleja para la disfunción sexual masculina. Sus intereses de investigación son la epidemiología y el manejo del trauma urogenital; la fisiología y fisiopatología de la disfunción eréctil; cirugía reconstructiva; Mecánica de las lesiones por accidentes y complicaciones urológicas de la diabetes. Un agonista proeréctil de la melanocortina desarrollado por el Dr. Wessells y sus colaboradores de la Universidad de Arizona se encuentran en ensayos clínicos para el tratamiento de la disfunción eréctil.
Se hace referencia al Dr. Wessells como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de Melanotan 2. De ninguna manera este médico/científico respalda ni recomienda la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre PEPTIDE GURUS y este médico. El propósito de citar al doctor es reconocer, reconocer y acreditar los exhaustivos esfuerzos de investigación y desarrollo realizados por los científicos que estudian este péptido. El Dr. Wessells figura en [11l y [12l bajo las citas mencionadas.

Citas referenciadas
1.E. Minakova et al., “Melanotan-l revierte las características autistas en un modelo de autismo en ratón con activación inmune materna”, PLoS ONE, vol. 14, n° 1, enero de 2019.
2.A. van der Klaauw et al., “Papel de la señalización de melanocortina en la preferencia por macronutrientes dietéticos en seres humanos”, Lancet Lond. Inglés, vol. 385 Suppl 1, p.S12.feb.2015.
3.H, Shimizu, K, lnoue y M, Mori, "El sistema de señalización de melanocortina dependiente e independiente de leptina: regulación de la alimentación y el gasto de energía", J.Endocrinol.,vol.193,no.1,pp.1 -9 de abril. 2007.
4.C.Bjgrbaek y A.N.Hollenberg, “Señalización de leptina y melanocortina en el hipotálamo”, Vitam.Horm., vol.65, págs. 281-311, 2002.
5.F. Guo, K. Bakal, Y, Minokoshi y A.N.Hollenberg, “La señalización de leptina se dirige al promotor del gen de la hormona liberadora de tirotropina in vivo”, Endocrinology. vol. 145no.5,pp.2221-2227,mayo de 2004
6.Y. H. Lee, M.-Y. Wang, X.-X. Yu y R. H. Unger, “El glucagón es el factor clave en el desarrollo de la diabetes”, Diabetologia, vol.59, no.7,pp.1372-1375,2016
7.C. Toda et al., “Efectos distintos de la leptina y un agonista del receptor de melanocortina inyectado en los núcleos hipotalámicos mediales sobre la captación de glucosa en los tejidos periféricos”, Diabetes, vol.58, no.12, pp.2757-2765, diciembre de 2009.
8.D.A. York, S. Boghossian y M. Park-York, “La actividad de la melanocortina en la amígdala influye en la ingesta de alcohol”, Pharmacol. Bioquímica. Comportamiento, vol. 98, núm. 1.pp.112-119, marzo de 2011.
9.M. Navarro, F. Carvajal, J. M. Lerma-Cabrera, l. Cubero, M. J. Picker y T. EThiele, “Evidencia de que el agonista del receptor de melanocortina Melanotan-ll aumenta sinérgicamente la capacidad de la naltrexona para mitigar la ingesta compulsiva de etanol en ratones macho C57BL/6J”, Alcohol. Clin.Exp.Res., vol.39, no.8, pp.1425-1433, agosto de 2015.
10.*El péptido melanotrópico sintético inicia erecciones en hombres con disfunción eréctil psicógena: estudio cruzado, doble ciego y controlado con placebo. – PubMed – NCBl.”[En línea]. Disponible: [Consulta: 15-mayo-2019].
11.WESSELLS, H., HRUBY, V.J., HACKETT, J., HAN, G., BALSE-SRINIVASAN, P.y VANDERAH, T.W. (2003), MT-ll induce la erección del pene a través de mecanismos cerebrales y espinales. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York, 994: 90-95.
12.Wessells, H. (1998). El péptido melanotrópico sintético inicia erecciones en hombres con disfunción eréctil psicógena: estudio cruzado doble ciego controlado con placebo en Nature.com. Disponible en:
13.M.T. lslam et al., “Las neuronas de vasopresina en el hipotálamo paraventricular promueven la vigilia a través de las neuronas de orexina del hipotálamo lateral”, Curr, Bio. CB, páginas S0960-9822(22)01121-6, julio de 2022, doi: 10.1016/j.cub.2022.07.020.
14.J. K. Y. Lau et al., “La activación del receptor de melanocortina alivia la patología amiloide y la reactividad glial en un modelo de ratón transgénico con enfermedad de Alzheimer”, Sci. Rep.vol.11,no.1,p.4359,febrero de 2021,doi: 10.1038/s41598-021-83932-4.

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