Pancragen es un biorregulador tetrapéptido natural que, como su nombre lo indica, tiene efectos primarios sobre el páncreas. No debe confundirse con la prueba PancraGEN basada en ADN. Se ha demostrado que Pancragen ayuda a controlar el azúcar en sangre, mejora la función endocrina del páncreas, regula la expresión de melatonina y reduce la incidencia y magnitud del síndrome metabólico. Ha sido investigado y es de interés en el tratamiento tanto de la diabetes como de los efectos metabólicos del envejecimiento. Hasta cierto punto, se puede considerar a Pancragen como un péptido antienvejecimiento para el páncreas.

Secuencia de aminoácidos:Lys-Glu-Asp-Trp (KEDW)
Fórmula molecular:C₂₆h₃₆norte₆oh₉Peso molecular:576,25 g/mol
CID de PubChem: 68452887
Sinónimos:ESQUEMABL5491754

Fuente:PepDraw

La investigación sobre células pancreáticas muestra que Pancragen estimula la expresión de una serie de factores de diferenciación que controlan el crecimiento de las células acinares y de los islotes de Langerhans. Estos últimos son responsables de la insulina y el glucagón[1]. Aunque esto puede no parecer un efecto antienvejecimiento, debería quedar claro que la restauración de un crecimiento y diferenciación mejorados es una característica de los tejidos jóvenes y sanos. La mejora de estos parámetros, especialmente en los tejidos más viejos, es fundamentalmente un efecto antienvejecimiento. A lo largo del resto de apartados de Pancragen se manifestarán razones adicionales para su clasificación como péptido antienvejecimiento. En particular, su capacidad para cambiar la regulación epigenética del ADN para mejorar la expresión genética es uno de los indicios más claros de que Pancragen puede hacer retroceder el tiempo del ADN para promover una función más acorde con la juventud.

Pancragen y trastornos metabólicos

Lo que respalda aún más la idea de que Pancragen es un péptido antienvejecimiento son sus efectos sobre los trastornos metabólicos. Las investigaciones muestran que la desregulación metabólica en las personas mayores es causada, al menos en parte, por cambios en la secreción de melatonina durante el sueño. Esta deficiencia de melatonina parece ser causada por cambios en los niveles de insulina, lo que sugiere que la pérdida de la función de la insulina, tanto en enfermedades como como resultado de la vejez, puede ser responsable de cambios en la secreción de melatonina, que luego es responsable de algunos de los otros síntomas. del síndrome metabólico[2].

Con base en la línea de pensamiento anterior, es lógico que la administración de Pancragen, que ayuda a normalizar la secreción de insulina, podría reducir aún más los síntomas del síndrome metabólico al normalizar la secreción de melatonina. De hecho, esto es precisamente lo que revela la investigación. La administración de Pancragen disminuye los niveles de glucosa pero también reduce las concentraciones plasmáticas de insulina, así como el índice de resistencia a la insulina, lo que son fuertes indicios de que Pancragen está teniendo un efecto directo sobre la señalización de la melatonina [2].

Tanto la melatonina exógena como endógena inhiben los mecanismos fisiopatológicos del síndrome metabólico y normalizan el metabolismo [3]. Las investigaciones muestran que existen receptores de melatonina en el páncreas, donde sirven para modular la señalización de la insulina y el glucagón de forma diurna (sensible a la luz del día) [4]. Hay muchas investigaciones nuevas que se centran en cómo las alteraciones en la señalización de la melatonina están relacionadas con el desarrollo de diabetes tipo 2 y síndrome metabólico.

Si la melatonina afecta al páncreas, entonces es lógico que exista un mecanismo de retroalimentación mediante el cual el glucagón y la insulina indican a la glándula pineal si deben aumentar o disminuir la liberación de melatonina. De hecho, este circuito de retroalimentación existe y, en la diabetes tipo 2, parece ser responsable de los efectos metabólicos adicionales que surgen en esta versión de la enfermedad y que son menos comunes en la diabetes tipo 1. Esto explicaría por qué la capacidad de Pancragen para regular la secreción de insulina del páncreas también tiene efectos beneficiosos sobre otros síntomas del síndrome metabólico.

Fuente:PubChem

Pancrageno y diabetes

Por supuesto, el uso más obvio de Pancragen es en el tratamiento de la diabetes, la hiperinsulinemia y los niveles elevados de glucosa en sangre. La investigación en monos rhesus que compara Pancragen con glimepirida (un fármaco ampliamente utilizado para reducir el azúcar en sangre) revela que, si bien ambos compuestos pueden reducir los niveles de azúcar en sangre a valores basales normales, sólo Pancragen normaliza los niveles de insulina y de péptido C[5], [6]. Esto sugeriría que Pancragen está teniendo un efecto más fisiológico, atacando el corazón mismo de lo que causa el nivel elevado de azúcar en la sangre y corrigiendo el problema a un nivel más fundamental.

La investigación en monos viejos muestra que Pancragen normaliza los niveles plasmáticos de insulina, péptido C y glucosa en 10 días y que el efecto dura, al menos parcialmente, hasta 3 semanas[7], [8]. Esto sugiere que Pancragen podría ser útil para restaurar la función pancreática en personas de edad avanzada o mantenerla a medida que envejecemos. Esto puede ayudar a normalizar el sistema metabólico y reducir el impacto de todo, desde la osteoporosis hasta la demencia.

Investigaciones adicionales en cultivos celulares muestran que Pancragen aumenta la expresión de las metaloproteinasas de matriz MMP2 y MMP9. También aumenta la expresión de serotonina, glicoproteína CD79alfa y la proteína antiapoptótica MCl1 al tiempo que disminuye los niveles de la proteína proapoptótica p53. Además, aumentan los niveles de los marcadores de proliferación PCNA y Ki67. Vasili Ashapkin, autor del libro de textoMetilación del ADN en plantasy colaborador de Vladimir Khavinson, señala que estos hallazgos indican colectivamente que Pancragen activa la expresión de moléculas de señalización asociadas con una mayor diferenciación y funcionalidad de las células de los islotes pancreáticos [9], [10]. Estos efectos sólo pueden explicarse por un mecanismo funcional amplio, como la alteración directa de la expresión del ADN y los patrones de condensación. En otras palabras, es probable que Pancragen esté trabajando a un nivel muy fundamental dentro del ADN para alterar la expresión de múltiples genes.

Pancragen y el sistema vascular

Una de las consecuencias más graves de la diabetes es la función de los pequeños vasos sanguíneos llamados capilares. Los niveles elevados de glucosa hacen que estos capilares primero se filtren y luego mueran a medida que las células que los forman, llamadas células endoteliales, se vuelven disfuncionales y luego mueren. Muchas de las consecuencias a largo plazo de la diabetes, como enfermedades cardíacas, enfermedades renales, disfunción eréctil y pérdida de extremidades, son el resultado del daño y la pérdida de los capilares.

La investigación sobre Pancragen muestra que ayuda a normalizar la adhesión del endotelio capilar mesentérico[11]. Estos hallazgos sugieren que Pancragen podría proteger el endotelio de algunos de los efectos de la diabetes, ayudando así a evitar las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

Pancragen y el sistema vascular

Una de las consecuencias más graves de la diabetes es la función de los pequeños vasos sanguíneos llamados capilares. Los niveles elevados de glucosa hacen que estos capilares primero se filtren y luego mueran a medida que las células que los forman, llamadas células endoteliales, se vuelven disfuncionales y luego mueren. Muchas de las consecuencias a largo plazo de la diabetes, como enfermedades cardíacas, enfermedades renales, disfunción eréctil y pérdida de extremidades, son el resultado del daño y la pérdida de los capilares.

La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. E. Logan, M.D. El Dr. E. Logan tiene un doctorado deFacultad de Medicina de la Universidad Case Western Reservey un B.S. en biología molecular.

Se hace referencia al profesor Vladimir Khavinson como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de Pancragen. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre

1. VK Khavinsonet al., "Efectos del pancragen sobre la diferenciación de las células pancreáticas durante su envejecimiento",Toro. Exp. Biol. Medicina., vol. 154, núm. 4, págs. 501–504, febrero de 2013, doi: 10.1007/s10517-013-1987-6.
2. O. V. Korkushko, V. K. Khavinson, V. B. Shatilo, I. A. Antonyk-Sheglova y E. V. Bondarenko, “Perspectivas del uso de pancragen para la corrección de trastornos metabólicos en personas mayores”.Toro. Exp. Biol. Medicina., vol. 151, núm. 4, págs. 454–456, agosto de 2011, doi: 10.1007/s10517-011-1354-4.
3. S. I. Rapoport, A. I. Molchanov, V. A. Golichenkov, O. V. Burlakova, E. S. Suprunenko y E. S. Savchenko, “[Síndrome metabólico y melatonina]”,Clínico. Con. (Moscú), vol. 91, núm. 11, págs. 8 a 14, 2013.
4. E. Peschke, I. Bähr y E. Mühlbauer, "Melatonina e islotes pancreáticos: interrelaciones entre melatonina, insulina y glucagón".Int. J. Mol. Ciencia., vol. 14, núm. 4, págs. 6981–7015, marzo de 2013, doi: 10.3390/ijms14046981.
5. N. D. Goncharova, L. G. Ivanova, T. E. Oganyan, A. A. Vengerin y V. K. Khavinson, “[Corrección de la intolerancia a la glucosa mediante tetrapéptido (Pancragen) en monos rhesus hembras de edad avanzada]”,Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 28, núm. 3, págs. 579–585, 2015.
6. V. K. Khavinson, M. M.-G. Gapparov, N. E. Sharanova, A. V. Vasilyev y G. A. Ryzhak, “Estudio de la actividad biológica del tetrapéptido endógeno Lys-Glu-Asp-Trp-NH2”.Toro. Exp. Biol. Medicina., vol. 149, núm. 3, págs. 351–353, septiembre de 2010, doi: 10.1007/s10517-010-0944-x.
7. N. D. Goncharova, L. G. Ivanova, T. É. Oganian, A. A. Vengerin y V. K. Khavinson, "[Impacto del tetrapéptido pancragen en la función endocrina del páncreas en monos viejos]",Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 27, núm. 4, págs. 662–667, 2014.
8. I. M. Kvetnoi, A. P. Ryzhak, I. N. Kostyuchek y Y. A. Tafeev, “Efecto del tetrapéptido pancragene sobre la morfología funcional del páncreas en ratas con diabetes mellitus experimental”.Toro. Exp. Biol. Medicina., vol. 143, no. 3, pp. 368–371, Mar. 2007, doi: 10.1007/s10517-007-0114-y.
9. VK Khavinsonet al., "[El tetrapéptido estimula la actividad funcional de las células pancreáticas en el envejecimiento]",Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 25, núm. 4, págs. 680–684, 2012.
10. V. V. Ashapkin, N. S. Linkova, V. K. Khavinson y B. F. Vanyushin, "Mecanismos epigenéticos de la regulación peptidérgica de la expresión génica durante el envejecimiento de las células humanas".Bioquímica. Biokhimia, vol. 80, núm. 3, págs. 310–322, marzo de 2015, doi: 10.1134/S0006297915030062.
11. V. K. Khavinson, N. A. Gavrisheva, V. V. Malinin, S. G. Chefu y E. L. Trofimov, “Efecto del pancragen sobre el nivel de glucosa en sangre, la permeabilidad capilar y la adhesión en ratas con diabetes mellitus experimental”.Toro. Exp. Biol. Medicina., vol. 144, núm. 4, págs. 559–562, octubre de 2007, doi: 10.1007/s10517-007-0377-3.

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