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Las investigaciones muestran que VIP puede ayudar a reducir la inflamación en todo el cuerpo, pero que es particularmente útil en el contexto de enfermedades neurodegenerativas, fibrosis pulmonar, enfermedad inflamatoria intestinal y fibrosis cardíaca. El péptido parece ser muy eficaz en varias vías fibróticas y puede ofrecer beneficios de tratamiento en el proceso común de fibrosis que conduce a tanta morbilidad y mortalidad.
Además de sus efectos antifibróticos, que parecen estar mediados por acciones antiinflamatorias, VIP también es un potente regulador del sistema inmunológico y antiinflamatorio general. También se ha demostrado que el péptido protege el sistema nervioso central contra agresiones y es de interés activo por su capacidad para preservar la función cognitiva en el contexto de enfermedades neurodegenerativas.
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El péptido intestinal vasoactivo (VIP, polipéptido intestinal vasoactivo, PHM27) es una hormona peptídica corta producida en el intestino, el páncreas y el cerebro de la mayoría de los animales vertebrados, incluidos los humanos. VIP se une a receptores acoplados a proteínas G de clase II y se sabe que
VIP ha despertado durante mucho tiempo un interés en la investigación por todas las razones mencionadas anteriormente y más. Existe una gran cantidad de literatura científica sobre este péptido en particular, lo que hace casi imposible cubrir todas las facetas de la investigación VIP. A continuación se muestra un resumen de algunos de los puntos destacados, incluido el aspecto más importante de la investigación VIP: el hallazgo de que VIP puede reducir la inflamación y la fibrosis en varios órganos diferentes.
Secuencia de aminoácidos:HSDAVFTDNYXRLRKQMAVKKYLNSXLN
Fórmula molecular:C147h237norte43oh43S
Peso molecular:Gen humano: personaje; 6q25.2
CID de PubChem:44567960
Número CAS:37221-79-7
Sinónimos:VIP, PHM27, polipéptido intestinal vasoactivo
Fuente:PubChem
Resulta que uno de los principales productores de VIP son las fibras nerviosas inmunes en los vasos sanguíneos de los sistemas nerviosos central y periférico y del corazón. Además, el VIP es producido directamente por las células del sistema inmunológico, donde ayuda a promover respuestas de tipo Th2 que pueden reducir la inflamación y calmar el sistema inmunológico. El VIP y sus análogos han sido intensamente investigados como posibles mediadores inflamatorios en enfermedades intestinales, cardíacas y afecciones neuroinflamatorias [1], [2].
Las diversas funciones de VIP en la inmunomodulación:
Fuente:Revisiones farmacológicas
En el contexto de enfermedades inflamatorias intestinales (EII) como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, se ha descubierto que VIP mejora la homeostasis de la barrera intestinal y reduce la inflamación impulsada por las acciones de las células Th1 [3]. Este último enfoque, en particular, parece generar células T capaces de producir el péptido interleucina-10 supresor de la inflamación [4]. En los últimos años se ha hecho evidente que la inflamación Th1 es una de varias vías importantes en la EII.
No se debe subestimar el beneficio de una mejor función de la barrera intestinal, ya que se supone que es una causa que contribuye a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal. En particular, se cree que una función de barrera comprometida conduce a un aumento de material antigénico en el espacio entre las células, donde es más probable que interactúe con las células inmunes y desencadene una respuesta inflamatoria. Mitigar la presentación de antígenos a las células inmunes a través de una función de barrera mejorada secundaria al VIP reduciría lo que se cree que es uno de los primeros pasos en la cascada de eventos que conducen a la colitis y la enfermedad inflamatoria intestinal grave [3].
Hay al menos dos formas en que el VIP afecta la función pulmonar. En el primer mecanismo, VIP modula la remodelación vascular pulmonar en respuesta a la inflamación. Parece tener este efecto mediante la supresión de un péptido llamado NFAT, que activa las células T y provoca un aumento de la inflamación [5]. De acuerdo con su papel en la modulación de la inflamación en otros tejidos, VIP parece controlar la inflamación mediada por células T en los pulmones, un proceso que hasta ahora ha sido difícil de abordar en modelos de inflamación. En particular, la supresión de NFAT puede desempeñar un papel muy importante en la prevención de la fibrosis pulmonar, la etapa terminal de una serie de enfermedades inflamatorias como la EPOC, la sarcoidosis, etc.[6]. Por lo tanto, VIP puede proporcionar un mecanismo muy útil para prevenir el tipo de enfermedad pulmonar en etapa terminal que sólo puede curarse mediante trasplante y que a menudo resulta en morbilidad grave e incluso la muerte.
VIP también parece inhibir la proliferación de músculos lisos en el tejido pulmonar. La proliferación de células del músculo liso es una de las consecuencias a largo plazo de la inflamación pulmonar y es un problema particular en el asma bronquial que no ha sido controlada durante períodos prolongados [7]. Existe la esperanza de que VIP proporcione un mecanismo mediante el cual mitigar los efectos de la inflamación a largo plazo secundaria al asma.
También existe evidencia excepcional de que los efectos vasodilatadores del VIP, que se sabe que ayudan a controlar la presión arterial, pueden tener un efecto muy potente en la vasculatura pulmonar. La investigación preliminar muestra que VIP reduce significativamente la presión arterial en la arteria pulmonar, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y una mejora de la saturación de oxígeno venoso[8]. Si bien aún queda trabajo por hacer, hay grandes esperanzas de que VIP ofrezca una nueva modalidad para mejorar la función pulmonar en el contexto de afecciones vasculares primarias.
Uno de los principales problemas de los trasplantes de órganos es el rechazo por parte del sistema inmunológico del cuerpo. No importa cuán buena sea la compatibilidad entre el donante y el receptor, el cuerpo genera una respuesta contra los órganos trasplantados que eventualmente conduce a su destrucción y fracaso. Actualmente, la única solución a este problema es el uso de medicamentos antiinflamatorios de amplio espectro. Desafortunadamente, estos medicamentos pueden provocar susceptibilidad a infecciones graves y tener sus propios efectos secundarios, como cicatrices y fibrosis de órganos, que pueden limitar su uso.
La investigación sobre VIP ha revelado que el péptido afecta a las células dendríticas (DC). Las CD son importantes en la respuesta inmune porque ayudan al cuerpo a reconocer antígenos y a tomar contramedidas apropiadas. Al reducir la proliferación y activación de DC, VIP ayuda a frustrar las respuestas inmunes incluso antes de que se produzcan. Curiosamente, esta función parece favorecer a las CD unidas a antígenos que son tolerogénicos. En otras palabras, VIP inhibe selectivamente la proliferación de CD que podrían provocar una reacción autoinmune. Esta es un área de investigación activa, ya que VIP podría reducir potencialmente el rechazo de trasplantes con menos efectos secundarios que promuevan la infección[9]. Esto podría convertir a VIP o un análogo en la base de la medicina antirrechazo de trasplantes en el futuro.
El papel del VIP en el sistema nervioso central es triple: neurotransmisor, neurotrófico/neurógeno y antiinflamatorio/neuroprotector. Al igual que ocurre con el intestino, el papel del VIP en el SNC comienza con el mantenimiento de las barreras. En este caso, el péptido ayuda a mantener la función crítica de la barrera hematoencefálica (BHE)[10]. La BHE es una capa de protección celular entre los vasos sanguíneos y el tejido del sistema nervioso central. Regula lo que ingresa al tejido neurológico y así controla todo, desde la nutrición y la oxigenación hasta la función inmune. El compromiso de la BHE se ha implicado en la fisiopatología de la esclerosis múltiple, la encefalomielitis e incluso el accidente cerebrovascular.
También se ha demostrado que VIP regula la acumulación de beta amiloide en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer y se sabe que ofrece efectos neuroprotectores en la enfermedad de Parkinson [11], [12]. También hay evidencia de que VIP es un neuroprotector importante en el cerebro en desarrollo, donde ayuda a proteger el daño excitotóxico de la materia blanca y mejorar la mielinización de los ácidos grasos de las neuronas [13]. En el caso de la enfermedad de Parkinson, VIP parece ofrecer un beneficio similar al de otros entornos inflamatorios al cambiar el equilibrio inmunológico de las respuestas inflamatorias Th1 a respuestas antiinflamatorias Th2 [14].
El papel exacto del VIP en la enfermedad de Alzheimer (EA) está menos claro. Las investigaciones muestran que el procesamiento de VIP se inhibe en la EA, con niveles más bajos del péptido y de los subproductos de aminoácidos en el cerebro de las personas afectadas por la EA [15], [16]. Una vez más, la investigación no está clara en este momento, pero la infusión de VIP en el cerebro de ratones muestra una reducción sustancial en los niveles de beta amiloide, lo que demuestra que el péptido desempeña un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad.
Los efectos del VIP en la protección del SNC parecen estar mediados por los receptores VPAC1 y VPAC2. En ambos casos, la estimulación parece dar como resultado un aumento de la secreción de factores neurotróficos como ADNP (factor neurotrófico dependiente de actividad) y BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro). Ambos péptidos ayudan a proteger las sinapsis y los astrocitos.
Fuente:PubChem
Al igual que con la enfermedad pulmonar, la fibrosis es la etapa final de varias enfermedades cardíacas diferentes. La fibrosis cardíaca conduce a una serie de problemas graves que incluyen disfunción valvular, disminución de la contractilidad, cambios en el llenado cardíaco y problemas eléctricos. Al igual que en las enfermedades pulmonares, la fibrosis cardíaca es la etapa terminal común de muchas afecciones cardíacas y generalmente requiere un trasplante para evitar la mortalidad.
Hasta la fecha, la mayoría de las investigaciones cardíacas se han centrado en prevenir la formación de cicatrices. Varios medicamentos de uso común pueden, al menos hasta cierto punto, ayudar a retardar el proceso de remodelación cardíaca que conduce a la cicatrización. Desafortunadamente, muy pocos casos tienen un éxito total y la mayoría de las personas experimentan fibrosis progresiva y disminución de la función cardíaca. Sin embargo, investigaciones recientes en ratas indican que el VIP no sólo puede ralentizar la fibrosis, sino que también puede revertir las cicatrices. Parece que al menos parte de este efecto está mediado por una reducción masiva en la expresión del angiotensinógeno y del receptor de angiotensina tipo 1a. Esto tiene sentido ya que se sabe desde hace mucho tiempo que los bloqueadores de los receptores de angiotensina y los inhibidores de la ECA ralentizan el modelado/fibrosis cardíacos y, de hecho, son la primera línea de prevención de la fibrosis[17].
Fuente:Ciencia Directa
Un interesante desarrollo reciente en Suiza y Estados Unidos indica que una versión sintética de VIP llamada aviptadil (RLF-100) puede ayudar a aliviar las complicaciones pulmonares en casos graves de Covid 19. Aviptadil, al igual que VIP, inhibe la producción de citoquinas proinflamatorias. . En los pulmones, esto se traduce en la protección de las células alveolares tipo 2, las células responsables de la mayor parte del intercambio de oxígeno que tiene lugar en los pulmones. De hecho, parece que Aviptadil puede evitar que el coronavirus SARS-2 penetre en estas células y las infecte. Actualmente hay ensayos controlados con placebo de fase 2/3 en curso para investigar la eficacia de este derivado de VIP en la protección contra complicaciones graves de COVID 19[18].
Según el Dr. Jonathan Javitt, director ejecutivo de NeuroRX (NeuroRX se ha asociado con el fabricante de aviptadil para acelerar el desarrollo y el uso del fármaco en el tratamiento de COVID), se observa una recuperación rápida en pacientes conectados a ventiladores y ECMO solo tres días después del tratamiento con RLF-100. Este es incluso el caso en pacientes con comorbilidades médicas graves. Los medicamentos se han administrado con carácter de emergencia a pacientes demasiado enfermos para ser admitidos en el ensayo clínico. El Dr. Javitt señala que ningún agente antiviral ha demostrado el tipo de recuperación rápida de la infección ni ha demostrado una inhibición de la replicación viral como lo ha hecho Aviptadil.
VIP es miembro de un grupo mucho más grande de péptidos neuro y endocrinos. Se ha demostrado que tiene varios efectos en relación con el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal, el tejido pulmonar y el sistema inmunológico. Se sabe que desempeña un papel activo en el crecimiento y desarrollo embrionario.
Las investigaciones muestran que VIP puede ayudar a reducir la inflamación en todo el cuerpo, pero que es particularmente útil en el contexto de enfermedades neurodegenerativas, fibrosis pulmonar, enfermedad inflamatoria intestinal y fibrosis cardíaca. El péptido parece ser muy eficaz en varias vías fibróticas y puede ofrecer beneficios de tratamiento en el proceso común de fibrosis que conduce a tanta morbilidad y mortalidad.
Además de sus efectos antifibróticos, que parecen estar mediados por acciones antiinflamatorias, VIP también es un potente regulador del sistema inmunológico y antiinflamatorio general. También se ha demostrado que el péptido protege el sistema nervioso central contra agresiones y es de interés activo por su capacidad para preservar la función cognitiva en el contexto de enfermedades neurodegenerativas.
Finalmente, las versiones sintéticas de VIP se han mostrado prometedoras en el tratamiento de COVID 19 y la FDA las ha acelerado para ensayos clínicos en etapa 2/3. En última instancia, esto puede resultar beneficioso para otros tratamientos relacionados con VIP, ya que la evidencia de ensayos clínicos exitosos puede ayudar a informar ensayos clínicos futuros y brindar a las compañías farmacéuticas un incentivo para buscar terapias que tengan un mayor potencial de ser aprobadas para su uso en humanos. Es probable que la próxima década traiga consigo una gran cantidad de innovación e investigación sobre los péptidos intestinales vasoactivos.
VIP presenta efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. VIP a la venta en
La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. E. Logan, M.D. El Dr. E. Logan tiene un doctorado deFacultad de Medicina de la Universidad Case Western Reservey un B.S. en biología molecular.
Dr. Jonathan JavittEs un médico con experiencia en tecnología de la información, economía de la salud y salud pública. El Dr. Javitt se graduó en 1978 con honores en Bioquímica de la Universidad de Princeton y obtuvo su doctorado en medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cornell. Se le concedió una beca de la Fundación Kellogg para asistir a la Escuela de Salud Pública de Harvard, de donde se graduó con un M.P.H. en Política y Gestión de la Salud. En 2015, fue designado Alumno de Mérito, el más alto honor otorgado por la Universidad de Harvard a los graduados de la Escuela de Salud Pública. Sus publicaciones científicas han sido citadas por más de 17.000 personas y está clasificado entre el 1% de los mejores científicos citados. mundial. En el Instituto Potomac, se ha centrado en proyectos relacionados con la biodefensa, la política de aprobación de medicamentos y dispositivos y las necesidades de los socorristas. El Dr. Javitt anteriormente se desempeñó como designado presidencial en las áreas de atención médica y biodefensa.
Se hace referencia al Dr. Jonathan Javitt como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de VIP. De ninguna manera este médico/científico respalda o defiende la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre
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