स्रोत:PubMed.

1। इंसुलिन सिग्नलिंग

यह लंबे समय से समझा गया है कि फॉक्सो प्रोटीन इंसुलिन सिग्नलिंग के महत्वपूर्ण नियामक हैं, लेकिन यह कि वे इंसुलिन के साथ-साथ इंसुलिन जैसे विकास कारकों के नीचे की ओर कार्य करते हैं। पशु मॉडल में अनुसंधान इंगित करता है कि फॉक्सो की मध्यस्थता है कि सेल चयापचय, विकास, भेदभाव, ऑक्सीडेटिव तनाव, और बहुत कुछ पर इंसुलिन और इंसुलिन जैसे विकास कारक के अवरोधक प्रभाव। फॉक्सो में उत्परिवर्तन इंसुलिन सिग्नलिंग में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों और चयापचय रोग के विकास के साथ -साथ कैंसर से जुड़े हैं। मधुमेह रोगियों में, फॉक्सो सिग्नलिंग के परिवर्तन से हाइपरग्लाइसेमिया और हाइपरलिपिडिमिया उपवास होता है^[६]। उत्तरार्द्ध मधुमेह के सबसे संबंधित पहलुओं में से एक है क्योंकि यह रोग की कई जटिलताओं जैसे कि किडनी की क्षति, स्ट्रोक, दिल का दौरा, बिगड़ा हुआ घाव भरने, और बहुत कुछ है। मधुमेह में फॉक्सो सिग्नलिंग को विनियमित करने की क्षमता रोग की कुछ गंभीर जटिलताओं को रोकने के अधिक लक्षित, अधिक प्रभावी तरीके प्रदान कर सकती है। यह स्पष्ट नहीं है कि फॉक्सो 4-डीआरआई इंसुलिन सिग्नलिंग को कैसे प्रभावित करता है, लेकिन यह सोचा जाता है कि प्रोटीन उपवास रक्त शर्करा के स्तर को कम करके इंसुलिन के डाउनस्ट्रीम प्रभाव में सुधार कर सकता है।

2। हृदय रोग

हृदय रोग के लिए आयु एक जोखिम कारक है। यह जोखिम हृदय में प्रोटीसोम गतिविधि में गिरावट से मध्यस्थता करता प्रतीत होता है। प्रोटीसोम ऑक्सीकृत प्रोटीन और अन्य प्रोटीन को हटाने के लिए जिम्मेदार होते हैं जिन्हें सेल ने "क्षतिग्रस्त" या शिथिलता के रूप में चिह्नित किया है। चूहों में अनुसंधान से पता चलता है कि उम्र प्रोटीसोम गतिविधि के साथ विपरीत रूप से सहसंबद्ध है और इस प्रकार हृदय के भीतर क्षतिग्रस्त प्रोटीन के स्तर में वृद्धि होती है^[[].

फॉक्सो प्रोटीन ऑटोफैगी और प्रोटीसोम गतिविधि का मध्यस्थता करते हैं। FOXO4 के स्तर में वृद्धि से प्रोटीसोम गतिविधि में वृद्धि होती है और इस प्रकार विशिष्ट ऊतक के भीतर ऑक्सीकरण और प्रोटीन क्षति के स्तर में कमी आती है। यह संभव हो सकता है कि FOXO4-DRI या इसका एक प्रकार का उपयोग हृदय के प्राकृतिक हाउसकीपिंग कार्यों को बढ़ावा देने के लिए किया जा सकता है और इस प्रकार हृदय समारोह में उम्र से संबंधित परिवर्तनों को कम किया जा सकता है^[[].

3। न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग

संज्ञानात्मक कार्य में उम्र से संबंधित परिवर्तनों में एक जटिल एटियलजि है। यहां तक ​​कि अपेक्षाकृत सामान्य बीमारियां, जैसे अल्जाइमर रोग, चिकित्सा समुदाय द्वारा पूरी तरह से समझा नहीं जाता है। हालांकि, कुछ सबूत हैं, इस धारणा का समर्थन करने के लिए कि प्रोटीसोम गतिविधि में परिवर्तन से अंतर्निहित न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों को बढ़ाया जा सकता है या बढ़ाया जा सकता है। यह स्पष्ट नहीं है कि बिगड़ा हुआ प्रोटीसोम गतिविधि अल्जाइमर रोग जैसी बीमारियों के लिए एक प्राथमिक कारण या द्वितीयक योगदानकर्ता है, लेकिन सिस्टम की हानि पार्किंसंस, अल्जाइमर, हंटिंगटन और प्रियन रोग में पाई गई है। एम्योट्रॉफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस या लू गेहरिग की बीमारी) में प्रोटीसोम फ़ंक्शन की हानि भी है^[९].

ऐसा प्रतीत होता है कि फॉक्सो प्रोटीन को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में संशोधित किया जाता है, एक खोज जिसने शोधकर्ताओं को इस विचार का पता लगाने के लिए प्रेरित किया है कि बहिर्जात फॉक्सो प्रोटीन न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के इलाज या रोकने में उपयोगी हो सकता है। बहुत कम से कम, आशा है कि फॉक्सो 4-डीआरआई और अन्य संशोधित फॉक्सो प्रोटीन न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों की अथक प्रगति को धीमा करने में उपयोगी हो सकते हैं^[१०].

सारांश

FOXO4-DRI को स्पष्ट रूप से उन कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को बढ़ावा देने के लिए प्रदर्शित किया गया है जो कि सीसेन्ट हो गए हैं, जिससे ऊतक कार्य में सुधार और पशु मॉडल में बेहतर समग्र स्वास्थ्य में सुधार हुआ है। यह देखा जाना बाकी है कि फॉक्सो 4-डीआरआई के प्रभाव कितने व्यापक हैं, लेकिन उम्मीद है कि प्रोटीन मनोभ्रंश, हृदय रोग, और सेल सेनेस के कारण होने वाले कार्य के सामान्य नुकसान जैसी उम्र से संबंधित स्थितियों में अंतर्दृष्टि को अनलॉक कर सकता है।

FOXO4-DRI चूहों में न्यूनतम दुष्प्रभाव, कम मौखिक और उत्कृष्ट चमड़े के नीचे की जैवउपलब्धता प्रदर्शित करता है। चूहों में प्रति किलोग्राम की खुराक मनुष्यों के लिए पैमाना नहीं है। बिक्री के लिए फॉक्सो 4-डीआरआई

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उपरोक्त साहित्य पर डॉ। लोगन द्वारा शोध, संपादित और आयोजित किया गया, एम। डी। डॉ। लोगन ने डॉक्टरेट की डिग्री प्राप्त कीकेस वेस्टर्न रिजर्व यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिनऔर एक बी.एस. आणविक जीव विज्ञान में।

का उद्देश्यडॉ। पीटर डी केइज़रसमूह का समूह आणविक तंत्र को उजागर करना है जो कोशिकाओं को सीसेन्ट बनने का कारण बनता है और यह पहचानने के लिए है कि ये कोशिकाएं उम्र बढ़ने और उम्र से संबंधित बीमारियों को कैसे चलाती हैं। लेट-स्टेज थेरेपी-प्रतिरोधी कैंसर में सेनेसेंस की भूमिका इस शोध का एक प्रमुख घटक है। अनुसंधान में एक मजबूत अनुवादात्मक घटक है और समूह का एक भाला है, जो कि सीसेन्ट और सीसेन्ट-जैसे कैंसर कोशिकाओं के घातक प्रभावों को लक्षित करने के तरीकों को विकसित करना है, उदाहरण के लिए उन्हें पूरी तरह से समाप्त करके। 2004 में, पीटर ने बायोमोलेक्यूलर साइंस फॉर्म यूट्रेक्ट विश्वविद्यालय में अपना एमएससी प्राप्त किया। उनके प्रशिक्षण का अंतिम भाग बोस्टन, यूएसए के हार्वर्ड मेडिकल स्कूल / मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल में किया गया था। यहां, उन्होंने थेरेपी-प्रतिरोधी ग्लियोब्लास्टोमा पर ध्यान केंद्रित किया, जो मस्तिष्क कैंसर का सबसे घातक रूप है, कुछ जो अब समूह के फोकस क्षेत्रों पर है। 2009 में, पीटर ने तनाव की शर्तों के तहत फॉक्सो प्रोटीन के विनियमन पर यूएमसी यूट्रेक्ट से पीएचडी प्राप्त की और ट्यूमर के दमन में उनकी भूमिका।

डॉ। पीटर डी केइज़र को फॉक्सो 4-डीआरआई के अनुसंधान और विकास में शामिल प्रमुख वैज्ञानिकों में से एक के रूप में संदर्भित किया जा रहा है। किसी भी तरह से यह डॉक्टर/वैज्ञानिक किसी भी कारण से इस उत्पाद की खरीद, बिक्री, या उपयोग की वकालत करने या वकालत नहीं कर रहा है। कोई संबद्धता या संबंध नहीं है, निहित या अन्यथा, बीच

पेप्टाइड गुरु और यह डॉक्टर। डॉक्टर का हवाला देने का उद्देश्य इस पेप्टाइड का अध्ययन करने वाले वैज्ञानिकों द्वारा किए गए संपूर्ण अनुसंधान और विकास प्रयासों को स्वीकार करना, मान्यता देना और श्रेय देना है। डॉ। पीटर डी केइज़र को संदर्भित उद्धरणों के तहत [2] में सूचीबद्ध किया गया है।

1. डब्ल्यू। लियू, वाई। सॉन्ग, जे। वांग, एच। जिओ, वाई। झांग, और बी। लुओ, "एपस्टीन-बार वायरस से जुड़े गैस्ट्रिक कार्सिनोमा में फॉक्सो ट्रांसक्रिप्शन कारकों का विकृति,"वायरस रेस।, पी। 197808, नवंबर 2019।
2. बार, मार्जोलिन पी, एट अल। "सेन्सेंट कोशिकाओं के लक्षित एपोप्टोसिस केमोटॉक्सिसिटी और एजिंग के जवाब में ऊतक होमियोस्टेसिस को पुनर्स्थापित करता है।" सेल, वॉल्यूम। 169, नहीं। 1, 2017, पीपी। 132-147.e16, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28340339, 10.1016/j.cell.2017.02.031।
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4.     P. Krimpenfort and A. Berns, “Rejuvenation by Therapeutic Elimination of Senescent Cells,” Cell, vol. 169, no. 1, pp. 3–5, 23 2017.
5.     “Senescence and aging: Causes, consequences, and therapeutic avenues | JCB.” [Online]. Available: http://jcb.rupress.org/content/217/1/65. [Accessed: 17-Nov-2019].
6.     S. Lee and H. H. Dong, “FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism,” J. Endocrinol., vol. 233, no. 2, pp. R67–R79, 2017.
7.     A.-L. Bulteau, L. I. Szweda, and B. Friguet, “Age-dependent declines in proteasome activity in the heart,” Arch. Biochem. Biophys., vol. 397, no. 2, pp. 298–304, Jan. 2002.
8.     G. Murtaza, A. K. Khan, R. Rashid, S. Muneer, S. M. F. Hasan, and J. Chen, “FOXO Transcriptional Factors and Long-Term Living,” Oxid. Med. Cell. Longev., vol. 2017, 2017.
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