• Vesugen peptide role in diabetes treatment
ヴェスーゲンペプチド
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Vesugen 20mg（Bioregulator）

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Vesugenは、バイオレギュレーターであり、老人性トリペプチドです。研究により、アテローム性動脈硬化症の発生を制限し、内皮細胞全体の機能障害を減少させることにより、老化の影響から血管系を保護することが示されています。したがって、血管の損傷と減少に敏感なシステムは、ベスゲン投与から最も明らかな影響を示しています。これらのシステムには、中枢神経系と心血管系が含まれます。 Vesugenは、Sirtuin 1タンパク質レベルの調節において顕著な役割を果たしているようです。 Sirtuin 1は代謝プロセスに重要な影響を及ぼし、老化の影響を減らすのに役立ちます。 Sirtuin 1は、カロリー制限の結果として活性化されるため、カロリー制限に関連する重大なアンチエイジング効果の原因となるタンパク質の1つであると考えられています。
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Vesugen

Vesugen（Lys-Glu-Asp）は、血管系に主要な効果を持つトリペプチドです。血管系は体全体およびすべての代謝プロセスにおいて重要であるため、Vesugenは幅広い影響を及ぼします。研究によると、中枢神経系のニューロンの生存率を改善し、アテローム性動脈硬化/再狭窄を減少させて血管を保護し、体全体の細胞生存と組織の健康を高めることができます。また、ベスゲンが中毒性と報酬の行動の規制において重要である可能性があることを示唆する研究もあります。 Vesugenは、カロリー制限の効果の一部を模倣するため、アンチエイジングペプチドです。カロリーの制限は、長年を促進することが長い間理解されてきました。

Vesugen構造

アミノ酸配列：lys-glu-asp（ked）分子式：c15h26n4o8分子量：390.39 g/molPubchem cid： 87571363 同義語：リシルグルタミルアスパラギン酸、Schembl3767701、Chebi：159909Moleculeソース：パブ

Vesugen 20mgと脳

Vesugen is a promising neuroprotective peptide with potential applications in the treatment of Alzheimer’s disease. Oral administration of the peptide to elderly individuals with functional disorders of the central nervous system (CNS) has resulted in improved memory in past experiments. The peptide has also been shown to restore synaptic plasticity, which is to say the ability of neurons to make and strengthen connections between themselves[1]. Like most bioregulatory peptides, Vesugen appears to regulate the expression of genes involved in apoptosis and neuron differentiation. Research shows that Vesugen has an impact on the genes for p16, p21, NES, GAP43, nestin, SUMO, APOE, and IGF1. Some of these peptides are involved in apoptosis (programmed cell death) of neurons while others are involved in neuron growth or have been shown to play a role in Alzheimer’s disease pathogenesis[1]. Research also shows that peptides like Vesugen, Epitalon, Pinealon, and Violon can reduce the effects of hypoxia (oxygen deprivation) in the central nervous system. They appear to do this by boosting anti-oxidative enzyme levels and thus helping to counteract the increase in neurotoxic reactive oxygen species that occurs when oxygen levels decline[2]. According to Dr. Linkova, a Russia specialist in aging and gerontology, this effect of Vesugen could not only be useful in the setting of hypoxic events like stroke or heart attack, but also in the setting of neonatal hypoxia during birth.分子ソース：パブ

ベスゲンと血管

At least part of the reason that Vesugen protects the central nervous system comes down to the fact that it protects blood vessels from the clogging effects of atherosclerosis and therefore serves to maintain both the supply of nutrients to various tissues as well as the removal of waste products. The latter may be more important in long-term brain health given that research has shown the brain to produce high amounts of metabolic byproducts that, if not removed promptly, can be toxic to neurons. Having a robust blood supply helps to ensure neurons remain in a healthy environment. In fact, the bulk (though not all) of Vesugen’s geroprotective effects may boil down to its impact on vascular health. Research shows that Vesugen is effective in the treatment of atherosclerosis and other cardiovascular disorders, particularly in older individuals. It affects the expression of genes responsible for endothelial regulation and health. Endothelial cells are the cells that line the insides of blood vessels. Research in mice shows that Vesugen prevents the development of atherosclerosis and vascular stenosis (narrowing due to endothelial overgrowth) by normalizing endothelin-1 expression and increasing sirtuin 1 expression[3]. Sirtuin helps to prevent lipid production and stimulates the oxidation (burning) of fatty acids by altering transcription factors and thus controlling large numbers of genes. Research shows that it contributes to longevity, which means that Vesugen is, at least indirectly, and anti-aging peptide. The ability of Vesugen to prevent lipid peroxidation (a process that is different from oxidation) increases the stability of red blood cell membranes, which stabilizes the vasculature. This leads to a decrease in the percent of dead cells circulating through blood vessels (especially in the central nervous system) and may serve to reduce rates of apoptosis/necrosis[4]. Additional research reveals that Vesugen stimulates proliferation-associated protein Ki-67 in blood vessels and that levels of Vesugen naturally decline with age[5]. This would suggest that at least part of the reason that rates of vascular disease rise with age is not because of diet or environmental exposure, but simply because these cells start to lose protective mechanisms as Vesugen levels decline. Supplementation with Vesugen 20mg, which has been shown to be orally active, could help to prevent this age-related decline.

ベスゲンと糖尿病

Vesugen 20mg, as pointed out in the section on blood vessel health, activates sirtuin 1, which has been shown to play important roles in insulin sensitivity. Research in mice shows that activation of sirtuin 1 by compounds like Vesugen or the antioxidant resveratrol, increase insulin sensitivity and helps to attenuate the insulin resistance caused by eating a high fat diet[6]. In addition to helping to regulate insulin sensitivity, sirtuin 1 has also been shown to affect the activity of PGC1-alpha and the ERR-alpha complex. These proteins are important regulators of large components of the metabolic pathway. Regulation of these pathways helps to improve overall metabolism and fight off the development of metabolic syndrome[7], [8].

ベスゲンと依存症

研究によると、サーチュイン1は、中枢神経系のドーパミン作動性との間違い性ニューロンのD1型を調節するタンパク質の大きな複合体の一部であることが示されています。これらのニューロンは、依存症の病因において重要です。これらのニューロンは、動機、報酬、習慣の形成において重要な役割を果たします。これらのシステムの機能障害は、パーキンソン病と同様に中毒と統合失調症に関連しています。それらの機能を調節する能力は、さまざまな精神障害および神経障害の治療において重要な新しいツールを提供する可能性があります。

ベスゲンと老化

It has long been known that caloric restriction is a highly effective means of prolonging life. In fact, research suggests that calorie restriction may have the single largest impact on longevity of anything discovered to date. What is unclear, however, is exactly how calorie restriction produces this effect. At least part of the answer, it appears, comes down to changes in patterns of protein expression. Research shows that increases in sirtuin 1 that result from calorie restriction result in deactivation of the p53 protein. Down regulation of p53 function helps to slow the rate of apoptosis, which means that cells survive for longer. This is critical in tissue where cells are either slowly replaced (cardiac tissue) or are not replaced at all (neurons). In addition, sirutin 1 also stimulates the process of autophagy[9]. Autophagy is an important component of tissue health in which cellular components are recycled and renewed. This leads to improved functionality of cells and decreases the presence of waste materials and debris. Overall, the activation of sirtuin 1 helps to improve cell and tissue health both by helping cells with regular housekeeping duties and by prolonging survival. This effect can be achieved via fasting or calorie restriction, but these practices are not easy to maintain over a lifetime. Dr. Vladimir Khavinson, considered to be the father of bioregulator peptide investigation, Vesugen has the same effect as calorie restriction. Thus, the peptide may be a suitable alternative to achieving the effects of calorie restriction without actually restricting calories. Research on Vesugen indicates that it is, indeed, and anti-aging peptide. Administration of Vesugen to adults with polymorbidity and organic brain syndrome shows that the peptide has significant anabolic (tissue and cell building) effects. These anabolic effects lead to improved activity both in the central nervous system and throughout the body. Measurement of biological indicators of age reveals an overall slowing of the rate of aging in this setting. In some ways, Vesugen shows more potent geroprotective effects than the vaunted Pinealon peptide[10]. The two peptides are likely synergistic when administered in combination.

Vesugenの要約

Vesugenは、バイオレギュレーターであり、老人性トリペプチドです。アテローム性動脈硬化の発生を制限し、内皮細胞全体の機能障害を減少させることにより、老化の影響から血管系を保護します。したがって、血管の損傷と減少に敏感なシステムは、ベスゲン投与から最も明らかな影響を示しています。これらのシステムには、中枢神経系と心血管系が含まれます。 Vesugenは、Sirtuin 1タンパク質レベルの調節において顕著な役割を果たしているようです。 Sirtuin 1は代謝プロセスに重要な影響を及ぼし、老化の影響を減らすのに役立ちます。 Sirtuin 1は、カロリー制限の結果として活性化されるため、カロリー制限に関連する重大なアンチエイジング効果の原因となるタンパク質の1つであると考えられています。

記事著者

上記の文献は、M.D。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

ウラジミール・ハビンソン老年学と老年学の国際協会の欧州地域の教授であり、ヨーロッパ地域の会長です。のメンバー医学科学のロシア語とウクライナのアカデミー;ロシア州政府政府の保健委員会の主要老年学者。聖ペテルブルク生物調節および老年学研究所のディレクター。老年学会の副会長ロシア科学アカデミー;セントペテルブルクの老年医学および老年科学老年科学部長。医療サービス大佐（ロシア、ソ連）、退職。VladimirKhavinsonは、新しいクラスの発見、実験、臨床研究で知られていますペプチド生体調節因子と生体育成ペプチド療法の開発。彼は、老化のメカニズムの調節におけるペプチドの役割を研究することに従事しています。彼の主な行動分野は、新しいペプチドの設計、臨床前、臨床研究ですゼロゲロテクター. A 40-year-long investigation resulted in a multitude of methods of application of peptide bioregulators to slow down the process of ageing and increase human life span. Six peptide-based pharmaceuticals and 64 peptide food supplements have been introduced into clinical practice by V. Khavinson. He is an author of 196 patents (Russian and international) as well as of 775 scientific publications.His major achievements are presented in two books: “Peptides and Ageing” (NEL, 2002)and “Gerontological aspects of genome peptide regulation” (Karger AG, 2005).Vladimir Khavinson introduced scientific specialty “Gerontology and Geriatrics” in the Russian Federation on the governmental level. Academic Council headed by V. Khavinson has oversighted over 200 Ph.D. and Doctorate theses from many different countries. Prof. Vladimir Khavinson is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Vesugen. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。

参照された引用

    V. K. Khavinson, N. S. Lin’kova, and R. S. Umnov, “Peptide KED: Molecular-Genetic Aspects of Neurogenesis Regulation in Alzheimer’s Disease,”Bull. Exp. Biol. Med., vol. 171, no. 2, pp. 190–193, May 2021, doi: 10.1007/s10517-021-05192-6. L. S. Kozina, “[Investigation of antihypoxic properties of short peptides],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 21, no. 1, pp. 61–67, 2008. K. L. Kozlovet al., “[Molecular aspects of vasoprotective peptide KED activity during atherosclerosis and restenosis],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 29, no. 4, pp. 646–650, 2016. L. S. Kozina, A. V. Arutiunian, S. L. Stvolinskiĭ, and V. K. Khavinson, “[Biological activity of regulatory peptides in model experiments in vitro],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 21, no. 1, pp. 68–73, 2008. V. K. Khavinson, S. I. Tarnovskaia, N. S. Lin’kova, E. O. Guton, and E. V. Elashkina, “[Epigenetic aspects of peptidergic regulation of vascular endothelial cell proliferation during aging],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 27, no. 1, pp. 108–114, 2014. C. Sunet al., “SIRT1 improves insulin sensitivity under insulin-resistant conditions by repressing PTP1B,”Cell Metab., vol. 6, no. 4, pp. 307–319, Oct. 2007, doi: 10.1016/j.cmet.2007.08.014. S. Nemoto, M. M. Fergusson, and T. Finkel, “SIRT1 functionally interacts with the metabolic regulator and transcriptional coactivator PGC-1{alpha},”J. Biol. Chem., vol. 280, no. 16, pp. 16456–16460, Apr. 2005, doi: 10.1074/jbc.M501485200. M. Lagougeet al., “Resveratrol improves mitochondrial function and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC-1alpha,”Cell, vol. 127, no. 6, pp. 1109–1122, Dec. 2006, doi: 10.1016/j.cell.2006.11.013. I. H. Leeet al., “A role for the NAD-dependent deacetylase Sirt1 in the regulation of autophagy,”Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 105, no. 9, pp. 3374–3379, Mar. 2008, doi: 10.1073/pnas.0712145105. V. N. Meshchaninov, E. L. Tkachenko, S. V. Zharkov, I. V. Gavrilov, and I. E. Katyreva, “[EFFECT OF SYNTHETIC PEPTIDES ON AGING OF PATIENTS WITH CHRONIC POLYMORBIDITY AND ORGANIC BRAIN SYNDROME OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM IN REMISSION],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 28, no. 1, pp. 62–67, 2015.
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