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FOX04-DRI(레트로 인버소)는 표준 FOXO4 단백질의 합성적이고 약간 변형 된 버전입니다. 변형은 단백질의 반감기를 연장시키고 정상적인 FOXO4 기능을 방해 할 수 있습니다. FOXO4-DRI는 P53에 정상적인 FOXO4 결합을 방지하여 노화 세포, 개선 된 장기 기능 및 젊은 조직“생물학적 연령”을 제거 할 수 있도록 연구에서 보여졌다. FOXO4-DRI는 인슐린 신호 전달, 세포주기 조절 및 산화 스트레스 신호 전달 경로에 영향을 미칩니다. FOXO4-DRI는 노화 세포의 세포 자멸사를 선택적으로 유도하여 동물 연구에서 노화의 효과를 역전시키는 것으로 나타난 세포 침투 펩티드이다.
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FOXO4 D- 레트로-인버소는 FOXO4 유전자의 단백질 생성물과 동일하지만, 정상 L 아미노산은 D 아미노산으로 교환되었다. 결과적으로 FOXO4-DRI는 정상적인 생리 학적 제거 메커니즘에 대한 감수성을 감소시켜 오랜 시간 동안 신체에 남아 있습니다. 그러나, 변형 된 단백질은 여전히 전사 및 세포 경로에 영향을 미칠 수있다. 일반적으로, FOXO4-DRI 단백질은 정상적인 FOXO4 기능을 방해한다.
노화 및 노화 측면에서 가장 큰 관심은 FoxO4의 P53에 대한 결합을 방지함으로써 세포주기에서 정상적인 FOXO4 신호 전달을 방해하는 FOXO4-DRI의 능력이다. p53 단백질은 프로그램 된 세포 사멸뿐만 아니라 세포주기를 통한 진행의 중요한 조절제이다 (아 pop 토 시스). FOXO4-DRI가 p53에 결합 할 때, FOXO4가 결합을 방지하고 p53이 DNA에 결합하도록 허용한다. 이것은 결과적으로 세포가 아 pop 토 시스과 과정을 계속할 수있게한다. 흥미롭게도 Foxo4-Dri가 나타납니다오직노화 세포, 더 이상 기능적이지 않거나 노화의 결과로 기능 장애가있는 세포에서 이러한 영향을 미치는다.[2]. 이러한 기능 장애 세포를 표적으로함으로써 FoxO4-Dri는 무게에 불과한 세포의 조직을 제거하는 데 도움이됩니다. 이것은 차례로, 더 나은 조직 기능을 허용하고 젊고 건강한 세포의 성장과 분화를 자극하는 데 도움이됩니다. 순 결과는 더 나은 생물학적 기능이므로“생물학적 연령”의 감소입니다.
Dri-retro Inverso 펩티드는 레트로-인버소 펩티드가 아미노산 서열이 역전되고 아미노산 서브 유닛의 α- 센터 키랄성도 반전되는 선형 펩티드라고 설명했다. 일반적으로, 이들 유형의 펩티드는 역 서열에 D- 아미노산을 포함함으로써 설계되어 원래의 L- 아미노산 펩티드와 유사한 측쇄 토폴로지를 유지하고 단백질 분해 분해에 더 내성을 갖도록한다. 과학적 문헌에서 이들 펩티드에 대한 다른보고 된 동의어는 레트로-인버소 펩티드, 모든 -D- 레트로 펩티드, 레트로-에난티오 펩티드, 복고풍 비 유사체, 레트로 인버소 유사체, 레트로 인버소 유도체 및 복고풍 이성질체이다. D- 아미노산은 생물학적 시스템에 존재하는 천연 단백질에서 발생하는 천연 L- 아미노산의 구조적 미러 이미지를 나타낸다. D- 아미노산을 함유하는 펩티드는 단지 L- 아미노산을 함유하는 펩티드에 비해 장점을 갖는다. 일반적으로, 이들 유형의 펩티드는 단백질 분해 분해에 덜 취약하며 의약품으로 사용될 때 더 긴 시간이 더 길다. 또한, D- 아미노산 또는 L- 아미노산 중 하나를 함유하는 서열 블록으로서 선택된 서열 영역에서 D- 아미노산의 삽입은 단백질 분해에 내성이있는 것 외에도 생물 활성이고 생체 이용률이 증가하는 펩티드 기반 약물의 설계를 허용한다. 또한, 적절하게 설계된 경우, 복고풍 인체 펩티드는 L- 펩티드와 유사한 결합 특성을 가질 수있다. 레트로-인버소 펩티드는 펩티드 에피토프, 단백질-단백질 또는 단백질-펩티드 인터페이스의 형태를 모방하는 펩티드 도미 믹스를 설계함으로써 단백질-단백질 상호 작용의 연구에 유용한 후보이다. 레트로-인버소-펩티드는 의약품으로 사용되는 L- 펩티드에 대한 매력적인 대안이다. 이들의 펩티드는 톨-펩티드를 비교하여 낮은 면역 원성 반응을 유발하는 것으로보고되었다.
원천:단일 로트
순서:H-D-LEU-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-GLN-D-D-ILE-D-L-GLU-D-D-D-D-TAL-D-TAL-D-GLN-D-A-D-GLY-GLY-GLY-GLY- D-TRP-D-ALA-D-D-ARG-D-ARG-D-D-GLY-D-GLYS-D-ARG-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-ARG-D-ARG-D-ARG-D-DLYS-D-ARG-D-GLY-OH
분자식 :C228H388N86O64
분자량 :5358.05
동의어 :포크 박스 단백질 O4, proxofim, Foxo4a, Afx, Afx1, Mllt7
FOXO4와 노화의 관계는 복잡하고 여전히 완전히 이해되지 않았습니다. 그러나 단백질이 그 영향을 미치는 메커니즘을 설명하는 데 도움이되는 좋은 증거가 있습니다. 잘 연구 된 선충에 대한 연구C. elegansFOXO4는 인슐린 유사 성장 인자 수용체 신호 전달 및 따라서 세포 수명 제어, 스트레스 저항 및 유전자 조절에 영향을 미친다는 것을 보여줍니다.[3]. 또한 FOXO4는 p53 단백질과 상호 작용하여 세포 사이클을 조절하는 것으로 보인다.
천연 FOXO4는 실제로 세포주기의 조절 인자 인 p53을 격리하고 아 pop 토 시스를 유도 할 수 없음으로써 노화 세포를 보호합니다. FOXO4-DRI는 정상적인 FOXO4/p53 메커니즘을 방해하고 후자의 단백질을 노화 세포에서 아 pop 토 시스를 유도합니다. 결과는 조직 항상성의 노화 관련 연관 손실의 개선이된다.[4], [5]. 과학자들은 이것을 노화 세포의 치료 적 제거에 의해 활력으로 언급한다. 과정이 과일 나무를 가지 치기와 다르지는 않습니다. 죽은 손상된 가지와 손상된 가지 (노화 세포)를 제거함으로써 에너지는 나무의 더 건강한 부분으로 리디렉션되어 과일 생산 및 성장으로 리디렉션됩니다. 이 동일한 과정은 전반적인 건강에 해로운 기능에 기여하는 세포가 제거 될 때 장기 및 조직 수준에서 발생하여 자원이 건강한 세포에 중점을 둘 수 있습니다.
원천:세포 생물학 저널
이 이미지는 노화에 어떤 요인이 어떤 요인과 노화 결과가 무엇인지 표시합니다. 노화 세포를 제거하면 줄기 세포 소진이 완화되지는 않지만 속도가 느려질 수 있습니다. 그러나 그것은 심장 질환, 뇌졸중 등과 같은 여러 상태의 잘 확립 된 동인 인 만성 염증을 줄이는 데 도움이됩니다.
신체가 고칠 수있는 능력을 넘어서는 세포 손상은 건강 범위에 대한 주요 제한 중 하나입니다. 유기체가 건강하고 최적으로 기능하는 시간 인 건강 범위는 일반적으로 수명보다 짧습니다. HealthSpan의 감소는 노화로 나타납니다. 건강 범위를 연장하는 능력은 더 많은 수년간 살아남을 수는 없지만 건강이 더 커지고 더 나은 기능을하면서 우리에게 할당 된 년을 살아갈 수 있습니다. 마우스 모델에서 FOXO4는 노화 된 마우스의 건강 범위를 개선하여 체력, 모피 밀도 및 신장 기능이 증가하는 것으로 나타났습니다. 마우스는 반드시 더 오래 살 필요는 없지만 건강, 심지어 나이가 더 많아서 장애가 적고 심장병, 근골격계 기능 장애 등과 같은 연령 관련 상태가 줄어 듭니다.[2].
모피 밀도에 의해 지시 된 바와 같이, 개선 된 체력을 나타내는 이미지는 노화를 모델링하는 데 사용 된 화학 주성 물질에 적용한 후 FOXO4-DRI로 처리 된 마우스에서 :
원천:PubMed.
Foxo 단백질은 인슐린 신호 전달의 중요한 조절제이지만 인슐린 유사 성장 인자뿐만 아니라 인슐린 자체의 하류에서 작용한다는 것이 오랫동안 이해되어왔다. 동물 모델에 대한 연구에 따르면 Foxo는 세포 대사, 성장, 분화, 산화 스트레스 등에 대한 인슐린 및 인슐린-유사 성장 인자의 억제제 효과를 매개한다는 것을 나타냅니다. FOXO의 돌연변이는 인슐린 신호 전달의 병리학 적 변화와 암뿐만 아니라 대사 질환의 발달과 관련이있다. 당뇨병 환자에서 FOXO 신호 전달의 변화는 공복 고혈당증 및 고지혈증으로 이어집니다.[6]. 후자는 신장 손상, 뇌졸중, 심장 마비, 상처 치유 장애 등과 같은 질병의 많은 합병증을 유발하기 때문에 당뇨병의 가장 관련이있는 부분 중 하나입니다. 당뇨병에서 FOXO 신호 전달을 조절하는 능력은 질병의 심각한 합병증을 예방하는보다 표적적이고 효과적인 방법을 제공 할 수 있습니다. FOXO4-DRI가 인슐린 신호 전달에 어떤 영향을 미치는지는 확실하지 않지만 단백질은 공복 혈당 수준을 감소시킴으로써 인슐린의 하류 효과를 향상시킬 수 있다고 생각됩니다.
나이는 심혈관 질환의 위험 인자입니다. 이 위험은 심장의 프로 테아 좀 활동 감소에 의해 매개되는 것으로 보인다. 프로 테아 좀은 세포가 "손상된"또는 기능 장애로 표시된 산화 된 단백질 및 기타 단백질을 제거 할 책임이있다. 쥐에 대한 연구는 나이가 프로 테아 좀 활동과 반비례 관계가있어 심장 내 손상된 단백질의 수준이 증가 함을 보여줍니다.[7].
Foxo 단백질은자가 포식 및 프로 테아 좀 활성을 매개합니다. FOXO4 수준의 증가는 프로 테아 좀 활성의 증가로 이어져 특정 조직 내에서 산화 및 단백질 손상 수준을 감소시켰다. Foxo4-Dri 또는 그 변형이 심장의 자연적인 하우스 키핑 기능을 향상시키고 심혈관 기능의 연령 관련 변화를 줄일 수 있습니다.[8].
인지 기능의 연령 관련 변화에는 복잡한 병인이 있습니다. 알츠하이머 병과 같은 비교적 흔한 질병조차도 의료계에서 완전히 이해되지 않습니다. 그러나 프로 테아 좀 활동의 변화가 기본 신경 퇴행성 조건으로 이어지거나 악화 될 수 있다는 개념을 뒷받침하는 몇 가지 증거가 있습니다. 프로 테아 좀 활동 장애가 알츠하이머 병과 같은 질병에 대한 주요 원인이거나 2 차 기여인지는 확실하지 않지만 Parkinson 's, Alzheimer's, Huntington 's 및 Prion Disease에서 시스템의 손상이 발견되었습니다. 근 위축성 측면 경화증 (ALS 또는 Lou Gehrig 's Disease에서 프로 테아 좀 기능의 손상이 있습니다.[9].
FOXO 단백질은 중추 신경계에서 변형 된 것으로 보이며, 연구원들은 외인성 FOXO 단백질이 신경 퇴행성 장애를 치료하거나 예방하는데 유용 할 수 있다는 생각을 탐구하게 된 것으로 보인다. 최소한 FOXO4-DRI 및 기타 변형 된 FOXO 단백질이 신경 퇴행성 장애의 끊임없는 진행을 늦추는 데 유용 할 수 있기를 희망합니다.[10].
FOXO4-DRI는 노화가 된 세포에서 아 pop 토 시스를 향상시켜 조직 기능이 향상되고 동물 모델에서 전반적인 건강을 향상시키는 것으로 명확하게 입증되었습니다. FOXO4-DRI의 영향이 얼마나 광범위한 지 볼 수는 있지만, 단백질이 치매, 심장병 및 세포 노화로 인한 일반적인 기능 상실과 같은 연령 관련 조건에 대한 통찰력을 발휘할 수 있기를 희망합니다.
FOXO4-DRI는 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. FOXO4-DRI에서 판매
펩티드 전문가는 인간 소비가 아니라 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 Foxo4-Dri 만 구매하십시오.
위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.
의 목표Peter de Keizer 박사의 그룹은 세포가 노화가되고 이들 세포가 노화 및 연령 관련 질병을 어떻게 유발하는지 식별하는 분자 메커니즘을 풀어야합니다. 후기 치료 내성 암에서 노화의 역할은이 연구의 주요 구성 요소입니다. 이 연구는 강력한 번역 구성 요소를 가지고 있으며 그룹의 스피어 포인트는 예를 들어 노화 및 노화와 같은 암 세포의 해로운 효과를 표적으로하는 방법을 개발하는 것입니다. 그의 훈련의 마지막 부분은 미국 보스턴에있는 하버드 의과 대학 / 매사추세츠 종합 병원에서 수행되었습니다. 여기서 그는 가장 치명적인 형태의 뇌암 인 치료 내성 교 모세포종에 초점을 맞추 었으며, 현재 그룹의 초점 영역에 관한 것입니다. 2009 년에 Peter는 스트레스 조건과 종양 억제에서의 그들의 역할에 따른 Foxo 단백질의 조절에 관한 UMC Utrecht로부터 박사 학위를 취득했습니다.
Peter de Keizer 박사는 FoxO4-Dri의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.
펩티드 전문가 와이 의사. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다. Peter de Keizer 박사는 참조 인용에 따라 [2]에 나열되어 있습니다.
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