Semax, which was developed in Russia, has been found to have benefit in the settings of stroke, cognitive impairment, dementia, and inflammation of the optic nerve. It has also been tested as a potential immune system booster and has been found to have antidepressant and anxiolytic properties as well. Research shows that Semax increases levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the central nervous system as well as levels of serotonin and dopamine.

Image of Semax without the N-acetyl side chain Source: PubchHier in de sequentie vertegenwoordigt "AC-" de acetylgroep bevestigd aan de N-terminus van het peptide, en "-nh2" vertegenwoordigt de geaMideerde groep aan de C-terminus. De aminozuursequentie "meHFPGP" komt overeen met het kern semax -peptide. Acetyl-semax-amidaat is een gemodificeerde versie van semax, een synthetisch peptide met nootrope en neuroprotectieve eigenschappen, en deze modificaties kunnen de stabiliteit, biologische beschikbaarheid en werkzaamheid ervan verbeteren.Reeks: Ac-TPRKEPV-NH2 Moleculaire formule: C₃₇H₅₁N₉O₁₀S Molecuulgewicht: 858.977036 g/mol

Wat is semax?

Semax is een synthetisch analoog van adrenocorticotrope hormoon (ACTH). Het bestaat uit de aminozuren 4-10 van ACTH.

N-acetyl semax beïnvloedt rustende hersenstructuur

Functionele magnetische resonantiebeeldvorming heeft onthuld dat Semax de functie verhoogt van wat het standaardmodusnetwerk wordt genoemd^[1]. Het standaardmodusnetwerk verwijst naar hersengebieden die actiever zijn tijdens rust dan tijdens actieve taakprestaties. Dit specifieke netwerk is eigenlijk slecht begrepen, maar recent onderzoek suggereert dat het een rol kan spelen bij sociale cognitie en monitoring van het milieu. Het is als een algemeen systeem om de wereld om ons heen te bewaken als we niet iets specifieks hebben om ons te concentreren. Dit maakt het een belangrijk onderdeel van de aandacht, omdat het standaardmodusnetwerk nodig is om gebruik te maken van een "rust" -status, zodat we ons kunnen concentreren op een evenement, met name gebeurtenissen die betrekking hebben op andere mensen. In feite wordt het standaardmodusnetwerk vaak aangetast in cognitieziekten, zoals de ziekte van Alzheimer, die alleen het idee ondersteunt dat het betrokken is bij algemeen sociaal bewustzijn^[2]. By boosting activity in the default mode network, N-acetyl Semax serves to increase our general level of arousal while at rest. This makes us more attentive to our environment, particularly our social environment, which is perceived as have greater focus and attention. In other words, N-acetyl Semax may be enhancing basic environmental monitoring functions of the brain, allowing it to more readily shift from a resting state to a focused state. It is important to note as well that increased activity in the default mode network generally correlates with increased connections between various regions of the brain. Increased interconnectivity is associated with improve problem solving, enhanced memory, and creativity. Though there is no direct research to support such an effect of Semax, it is within the realm of possibilities that the peptide boosts interconnectivity and thus improves brain function on a global scale. Image showing the overlap of activation between the resting mode network and parts of the brain responsible social cognition. Source: PubMed

N-acetyl semax in de instelling van een slag

N-acetyl semax wordt in Rusland gebruikt voor de behandeling van acute cerebrale hypoxie, zoals het geval zou zijn met een beroerte of traumatisch hersenletsel. Onderzoek bij ratten heeft aangetoond dat N-acetyl semax een aantal moleculaire mechanismen stimuleert die betrokken zijn bij gentranscriptie in het centrale zenuwstelsel (CNS). In concrete termen stimuleert N-acetyl semax veranderingen in de expressie van 24 verschillende genen gerelateerd aan bloedvaten functioneren in de hersenen en het ruggenmerg. Deze genen reguleren alles, van gladde spiercelmigratie tot rode bloedcellenvorming en het genereren van nieuwe bloedvaten. Deze correlatie kan verklaren waarom N-acetyl semax neuroprotectieve eigenschappen heeft aangetoond bij de instelling van een beroerte. Het lijkt erop dat het peptide de overleving van neuronen bevordert, mitochondriën stabiliseert en dus energieproductie en de voedingsaanbod naar de hersenen verbetert^[3]. Research carried out in Russia on patients involved in rehabilitation following a stroke indicates that the N-acetyl Semax accelerates the rate at which function returns and results in greater overall level of function at the completion of therapy^[4]. According to Gusev et. al., “early rehabilitation and administration of Semax increase BDNF plasma levels, speed functional recovery, and improve motor performance.” BDNF is a natural brain peptide that stimulates learning and memory. It is possible that N-acetyl Semax, by stimulating BDNF, improves neuroplasticity in the brain and makes it easier for undamaged regions of the brain to learn tasks that were previously the responsibility of the damaged regions. Semax also activates the default mode network, as mentioned above, which is a critical component of resting attention and social function.

N-acetyl semax en genexpressie in de hersenen

De veranderingen in genexpressie in de hersenen secundair aan N-acetyl semax worden niet alleen gezien in de setting van een beroerte. Onderzoek bij gezonde ratten heeft aangetoond dat een enkele intranasale toediening van semax een effect kan hebben op een aantal verschillende genen in zowel de hippocampus als de frontale cortex. Dit is belangrijk omdat de hippocampus een cruciale rol speelt in geheugen en leren, terwijl de frontale cortex belangrijk is in concentratie, planning en organisatie van informatie. In beide weefsels wordt genexpressie gezien binnen 20 minuten na semax -toediening en heeft het bijzonder krachtige effecten op de zenuwgroeifactor (NGF) en BDNF^[5]. Zoals in de volgende paragraaf wordt uitgelegd, is de impact van Semax op genen in gebieden van de hersenen gewijd aan concentratie, leren en uitvoerende functie een reden dat onderzoekers speculeren dat het peptide kanalen kan openen om te onderzoeken hoe we informatie leren en verwerken. Er is zelfs de hoop dat Semax ons kan helpen begrijpen hoe we de cognitie kunnen verbeteren en het leren gemakkelijker en meer permanent voor iedereen kunnen maken.

N-acetyl semax en cognitieve prestaties

Er is reden om aan te nemen dat N-acetyl semax een effectief middel is om leren en geheugen te stimuleren, met name bij personen die lijden aan neurologische stoornissen van deze functies. Volgens onderzoek uit Canada, de Verenigde Staten en China, ACTH, beschermt het natuurlijke eiwit waarop N-acetyl semax is gebaseerd, de leer- en geheugenfunctie in muismodellen van epilepsie^[6]. The protein has long been used in the treatment of epileptic disorders as a first-line defense against development arrest or regression. According to Dr. Scantlebury, Semax is a very effective derivative of ACTH and may offer benefits that the natural peptide does not. Though more research needs to be done, he points out that ACTH, even at low doses, can prevent learning and memory dysfunction in the setting of seizure. This may, in turn, suggest that ACTH and Semax have nootropic properties and that they may be able to not only offset learning and memory deficits in the setting of disease, but may also boost cognitive performance if administered regularly and in low doses.

N-acetyl semax en depressie

Onderzoek bij muizen heeft aangetoond dat toenemende niveaus van BDNF kunnen helpen om de functie van de hersenen te reguleren in de setting van depressie. Huidige antidepressiva, zoals SSRI's, hebben de neiging om indirect de serotoninesignalering in de hersenen te beïnvloeden om een ​​effect te bereiken, maar er zijn vaak enkele weken van behandeling nodig voordat enig effect wordt gezien. Jarenlang heeft dit een paradox gepresenteerd aan wetenschappers die hersenchemie bestuderen omdat de effecten veel directer moeten zijn. Nu lijkt het, dankzij inzicht verkregen uit N-acetyl semax en andere BDNF-stimulerende eiwitten, dat SSRI's lang kunnen duren om te werken omdat hun werkelijke therapeutische effect gerelateerd is aan hun vermogen om BDNF-niveaus te verhogen en dus neurogenese in de depressieve hersenen te stimuleren in de depressieve hersenen.^[7]. If this is true, it opens up an entirely new way of understanding depression and its treatment. According to Deltheil et. al., there is good reason to thank that combining BDNF stimulators, like N-acetyl Semax, with SSRI treatment could vastly improve efficacy and make it easier to treat depression. Of course, a great deal of research needs to be done to determine if these results can be replicated and extended. N-Acetyl Semax exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. N-Acetyl Semax for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev researches at the Kursk State Medical University within the Department of Pathophysiology. His main goal is to find new, more effective methods for teaching morphological disciplines… such as histology, cytology, embryology, human anatomy, pathological anatomy, the study of the morphological manifestation of stress-limiting effects of neuropeptides and their synthetic analogues. His key interests pertain to Antioxidants, Free Radicals, Antioxidant Activity, Free Radical Scavengers, Reactive Oxygen Species, Lipid Peroxidation, SOD, Oxidative Stress Biomarkers, Inflammatory Biomarkers, and Oxidative Stress. He specifically studied the influence of Semax on the morphofunctional state of hepatocytes, and lipid peroxidation in the liver, when under chronic emotional and painful stress. Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Semax. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. I. S. Lebedeva et al., "Effecten van semax op het standaardmodusnetwerk van de hersenen", Bull. Exp. Biol. Med., Vol. 165, nee. 5, pp. 653–656, september 2018.PubMed]
2. R. B. Mars, F.-X. Neubert, M. P. Noonan, J. Sallet, I. Toni en M. F. S. Rushworth, "Over de relatie tussen het‘ Default Mode Network ’en het Front‘ Social Brain ’. Neuriën. Neurosci., Vol. 6, 2012. [PMC]
3. E. V. Medvedeva et al., "De semax van het peptide beïnvloedt de expressie van genen gerelateerd aan de immuun- en vasculaire systemen in focale ischemie van rattenhersenen: genoombrede transcriptionele analyse," BMC Genomics, vol. 15, p. 228, maart 2014. [PubMed]
4. E. I. Gusev, M. Y. Martynov, E. V. Kostenko, L. V. Petrova en S. N. Bobyreva, "[De werkzaamheid van semax in het tretament van patiënten in verschillende stadia van ischemische beroerte]," ZH. Nevrol. Psikhiatr. IK BEN. S. S. Korsakova, Vol. 118, nee. 3. VYP. 2, pp. 61–68, 2018. [PubMed]
5. T. I. Agapova et al., "[Effect van semax op de tijdelijke dynamiek van van hersenen afgeleide neurotrofe factor en zenuwgroeifactor genexpressie in de rattenhippocampus en frontale cortex]," Mol. Genet. Mikrobiol. Virusol., Nee. 3, pp. 28–32, 2008. [PubMed]
6. M. H. Scantlebury, K.-C. Chun, S.-C. Ma, J. M. Rho en D. Y. Kim, "Adrenocorticotrope hormoon beschermt de leer- en geheugenfunctie bij epileptische KCNA1-nul-muizen," Neurosci. Lett., Vol. 645, pp. 14–18, april 2017.PubMed]
7. T. Deltheil et al., "Gedrags- en serotonerge gevolgen van het afnemen van of toenemende hippocampus hersen-afgeleide neurotrofe factor-eiwitniveaus bij muizen," Neurofarmacology, vol. 55, nee. 6, pp. 1006-1014, november 2008.PubMed]
8. Ivanov, Alexander & Bobyntsev, Igor & Shepeleva, Olga & Kryukov, Alexey & Andreeva, L & Myasoedov, N. (2017). Invloed van ACTG4-7-PGP (Semax) op de morfofunctionele toestand van hepatocyten bij chronische emotionele en pijnlijke stress. Bulletin voor experimentele biologie en geneeskunde. 163. [Research Gate]
9. Bobyntsev, Igor & Kryukov, Alexey & Shepeleva, Olga & Ivanov, Alexander. (2015). Het effect van het ACTH-4-7-PGP-peptide op lipideveroxidatie in de lever en de activiteit van serumtransaminasen bij ratten onder acute en chronische immobilisatiestresscondities. 78. 18-21. [Research Gate]

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. De producten die op deze website worden aangeboden, zijn alleen ingericht voor in-vitro-studies. In-vitro-onderzoeken (Latijn: in glas) worden buiten het lichaam uitgevoerd. Deze producten zijn geen medicijnen of medicijnen en zijn niet goedgekeurd door de FDA om een ​​medische aandoening, kwaal of ziekte te voorkomen, te behandelen of te genezen. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren is ten strengste wettelijk verboden.