Semax, which was developed in Russia, has been found to have benefit in the settings of stroke, cognitive impairment, dementia, and inflammation of the optic nerve. It has also been tested as a potential immune system booster and has been found to have antidepressant and anxiolytic properties as well. Research shows that Semax increases levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the central nervous system as well as levels of serotonin and dopamine.

Image of Semax without the N-acetyl side chain Source: パブここでは、「Ac-」はペプチドのN末端に付着したアセチル基を表し、「-NH2」はC末端のAMIDATED基を表します。アミノ酸配列「MeHFPGP」は、コアセマックスペプチドに対応しています。アセチルセマックス - アミデートは、向知性薬と神経保護特性を備えた合成ペプチドであるSemaxの修飾バージョンであり、これらの修飾はその安定性、バイオアベイラビリティ、および有効性を高める可能性があります。順序: Ac-TPRKEPV-NH2 分子式：c₃₇h₅₁n₉o₁₀s 分子量: 858.977036 g/mol

semaxとは何ですか？

SEMAXは、副腎皮質皮質ホルモン（ACTH）の合成類似体です。 ACTHの4〜10アミノ酸で構成されています。

N-アセチルSEMAXは、安静時の脳構造に影響します

機能的な磁気共鳴画像法により、Semaxはデフォルトモードネットワークと呼ばれる機能を高めることが明らかになりました^[1]。デフォルトモードネットワークとは、アクティブなタスクのパフォーマンス中よりも、休憩中にアクティブな脳領域を指します。この特定のネットワークは実際にはあまり理解されていませんが、最近の研究は、環境の社会的認知と監視において役割を果たす可能性があることを示唆しています。それは、私たちが焦点を合わせるために特定の何かを持っていないとき、私たちの周りの世界を監視するための汎用システムのようなものです。これは、デフォルトのモードネットワークが「休憩」状態から使用するために必要であるため、特に他の人に関連するイベントに集中できるようにするために必要であるため、注意の重要な部分になります。実際、デフォルトモードネットワークは、アルツハイマー病などの認知疾患でしばしば損なわれています。これは、一般的な社会的認識に関与しているという考えをさらにサポートするだけです^[2]. By boosting activity in the default mode network, N-acetyl Semax serves to increase our general level of arousal while at rest. This makes us more attentive to our environment, particularly our social environment, which is perceived as have greater focus and attention. In other words, N-acetyl Semax may be enhancing basic environmental monitoring functions of the brain, allowing it to more readily shift from a resting state to a focused state. It is important to note as well that increased activity in the default mode network generally correlates with increased connections between various regions of the brain. Increased interconnectivity is associated with improve problem solving, enhanced memory, and creativity. Though there is no direct research to support such an effect of Semax, it is within the realm of possibilities that the peptide boosts interconnectivity and thus improves brain function on a global scale. Image showing the overlap of activation between the resting mode network and parts of the brain responsible social cognition. Source: PubMed

ストロークの設定におけるN-アセチルセマックス

N-アセチルSEMAXは、脳卒中または外傷性脳損傷の場合のような急性脳低酸素症の治療のためにロシアで使用されています。ラットの研究により、N-アセチルSEMAXは、中枢神経系（CNS）の遺伝子転写に関与する多くの分子メカニズムを刺激していることがわかりました。具体的には、N-アセチルSEMAXは、脳と脊髄の血管機能に関連する24の異なる遺伝子の発現の変化を刺激します。これらの遺伝子は、平滑筋細胞の移動から赤血球の形成、新しい血管の生成まで、すべてを調節します。この相関は、n-アセチルセマックスが脳卒中の設定で神経保護特性を示した理由を説明するかもしれません。ペプチドはニューロンの生存を促進し、ミトコンドリアを安定させ、したがってエネルギー生産を改善し、脳への栄養の供給を改善するようです。^[3]. Research carried out in Russia on patients involved in rehabilitation following a stroke indicates that the N-acetyl Semax accelerates the rate at which function returns and results in greater overall level of function at the completion of therapy^[4]. According to Gusev et. al., “early rehabilitation and administration of Semax increase BDNF plasma levels, speed functional recovery, and improve motor performance.” BDNF is a natural brain peptide that stimulates learning and memory. It is possible that N-acetyl Semax, by stimulating BDNF, improves neuroplasticity in the brain and makes it easier for undamaged regions of the brain to learn tasks that were previously the responsibility of the damaged regions. Semax also activates the default mode network, as mentioned above, which is a critical component of resting attention and social function.

脳におけるN-アセチルセマックスと遺伝子発現

N-アセチルセマックスに続発する脳の遺伝子発現の変化は、脳卒中の設定で見られるだけではありません。健康なラットの研究は、SEMAXの単一の鼻腔内投与が海馬と前頭皮質の両方で多くの異なる遺伝子に影響を与える可能性があることを示しています。これは重要です。なぜなら、海馬は記憶と学習に重要な役割を果たしている一方で、前頭皮質は情報、計画、および整理に重要であるからです。両方の組織で、遺伝子発現はSEMAX投与から20分以内に見られ、神経成長因子（NGF）とBDNFに特に強力な影響を及ぼします^[5]。次のセクションで説明するように、濃度、学習、および実行機能に専念する脳の領域における遺伝子に対するSEMAXの影響は、研究者がペプチドが情報を学習し、処理する方法を探るためのチャネルを開くことができると推測する理由の1つです。 Semaxが、認知を改善し、学習をすべての人にとってより容易にし、より永続的にする方法を理解するのに役立つことを望んでいます。

N-アセチルセマックスと認知パフォーマンス

特にこれらの機能の神経学的障害に苦しむ個人において、N-アセチルSEMAXは学習と記憶を高める効果的な手段であると信じる理由があります。カナダ、米国、中国、中国、ACTHの研究によると、N-アセチルSEMAXが基づいている天然タンパク質は、てんかんのマウスモデルの学習と記憶機能を保護します^[6]. The protein has long been used in the treatment of epileptic disorders as a first-line defense against development arrest or regression. According to Dr. Scantlebury, Semax is a very effective derivative of ACTH and may offer benefits that the natural peptide does not. Though more research needs to be done, he points out that ACTH, even at low doses, can prevent learning and memory dysfunction in the setting of seizure. This may, in turn, suggest that ACTH and Semax have nootropic properties and that they may be able to not only offset learning and memory deficits in the setting of disease, but may also boost cognitive performance if administered regularly and in low doses.

N-アセチルセマックスとうつ病

マウスの研究では、BDNFのレベルの増加が、うつ病の状況における脳の機能を調節するのに役立つことが示されています。 SSRIのような現在の抗うつ薬は、効果を達成するために脳のセロトニンシグナル伝達に間接的に影響を与える傾向がありますが、効果が見られる前に数週間の治療が必要です。何年もの間、これは脳化学を研究する科学者にパラドックスを提示してきました。 N-アセチルSEMAXおよび他のBDNF刺激タンパク質から得られた洞察のおかげで、SSRIは実際の治療効果がBDNFレベルを増加させ、したがって抑うつ脳の神経新生を刺激する能力に関連しているため、作業に長い時間がかかる可能性があるように見えます。^[7]. If this is true, it opens up an entirely new way of understanding depression and its treatment. According to Deltheil et. al., there is good reason to thank that combining BDNF stimulators, like N-acetyl Semax, with SSRI treatment could vastly improve efficacy and make it easier to treat depression. Of course, a great deal of research needs to be done to determine if these results can be replicated and extended. N-Acetyl Semax exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. N-Acetyl Semax for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

イゴール・イヴァノビッチ・ボビントセフ博士 researches at the Kursk State Medical University within the Department of Pathophysiology. His main goal is to find new, more effective methods for teaching morphological disciplines… such as histology, cytology, embryology, human anatomy, pathological anatomy, the study of the morphological manifestation of stress-limiting effects of neuropeptides and their synthetic analogues. His key interests pertain to Antioxidants, Free Radicals, Antioxidant Activity, Free Radical Scavengers, Reactive Oxygen Species, Lipid Peroxidation, SOD, Oxidative Stress Biomarkers, Inflammatory Biomarkers, and Oxidative Stress. He specifically studied the influence of Semax on the morphofunctional state of hepatocytes, and lipid peroxidation in the liver, when under chronic emotional and painful stress. Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Semax. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. I. S. Lebedeva et al。、「脳のデフォルトモードネットワークに対するSemaxの効果」、Bull。 exp。 Biol。 Med。、vol。 165、いいえ。 5、pp。653–656、2018年9月。[PubMed]
2. R. B.マーズ、F.-X。 Neubert、M。P。Noonan、J。Sallet、I。Toni、およびM. F. S. Rushworth、「「デフォルトモードネットワーク」と「ソーシャルブレイン」の関係について」フロント。ハム。 Neurosci。、vol。 2012年6月。[PMC]
3. E. V. Medvedeva et al。、「ペプチドセマックスは、ラット脳局所虚血における免疫および血管系に関連する遺伝子の発現に影響を与えます：ゲノム全体の転写分析」、BMC Genomics、vol。 15、p。 228、2014年3月。[PubMed]
4. E. I. Gusev、M。Y。Martynov、E。V。Kosteenko、L。V。Petrova、およびS. N. Bobyreva、「[虚血脳卒中のさまざまな段階での患者の段階におけるSemaxの有効性]、「Zh。ネブロール。 psikhiatr。私は。 S. S. Korsakova、vol。 118、いいえ。 3。VYP。 2、pp。61–68、2018。[PubMed]
5. T. I. Agapova et al。、「[ラット海馬および前頭皮質における脳由来の神経栄養因子と神経成長因子の遺伝子発現の一時的なダイナミクスに対するSEMAXの効果]、Mol。ジェネット。ミクロビオール。 virusol。、no。 3、pp。28–32、2008。[PubMed]
6. M. H. Scantlebury、K.-C。チュン、S.-C。 Ma、J。M。Rho、およびD. Y. Kim、「副腎皮質皮質ホルモンは、てんかんkcna1-nullマウスの学習と記憶機能を保護します」と神経科。 Lett。、Vol。 645、pp。14–18、2017年4月。[PubMed]
7. T. Deltheil et al。、「マウスにおける海馬由来の神経栄養因子タンパク質レベルの減少または増加の行動および血清学的結果」、Neuropharmacology、vol。 55、いいえ。 6、pp。1006–1014、2008年11月。[PubMed]
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