Semax, which was developed in Russia, has been found to have benefit in the settings of stroke, cognitive impairment, dementia, and inflammation of the optic nerve. It has also been tested as a potential immune system booster and has been found to have antidepressant and anxiolytic properties as well. Research shows that Semax increases levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the central nervous system as well as levels of serotonin and dopamine.

Image of Semax without the N-acetyl side chain Source: PubChemAquí, en la secuencia, "Ac-" representa el grupo acetilo unido al extremo N del péptido y "-NH2" representa el grupo amidado en el extremo C. La secuencia de aminoácidos “MEHFPGP” corresponde al péptido central Semax. Acetil-Semax-Amidato es una versión modificada de Semax, un péptido sintético con propiedades nootrópicas y neuroprotectoras, y estas modificaciones pueden mejorar su estabilidad, biodisponibilidad y eficacia.Secuencia: Ac-TPRKEPV-NH2 Fórmula molecular:C₃₇h₅₁norte₉oh₁₀S Peso molecular: 858.977036 g/mol

¿Qué es Semax?

Semax es un análogo sintético de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Se compone de los aminoácidos 4-10 de ACTH.

El N-acetil Semax afecta la estructura del cerebro en reposo

La resonancia magnética funcional ha revelado que Semax potencia la función de lo que se llama red en modo predeterminado^[1]. La red de modo predeterminado se refiere a áreas del cerebro que están más activas durante el descanso que durante la realización de tareas activas. En realidad, esta red en particular no se comprende bien, pero investigaciones recientes sugieren que puede desempeñar un papel en la cognición social y el seguimiento del medio ambiente. Es como un sistema de propósito general para monitorear el mundo que nos rodea cuando no tenemos algo específico en qué concentrarnos. Esto lo convierte en una parte importante de la atención, ya que la red de modo predeterminado es necesaria para despertar el uso desde un estado de "reposo" para que podamos concentrarnos en un evento, particularmente eventos que implican relacionarse con otras personas. De hecho, la red de modo predeterminado a menudo se ve comprometida en enfermedades cognitivas, como la enfermedad de Alzheimer, lo que solo respalda aún más la idea de que está involucrada en la conciencia social general.^[2]. Al aumentar la actividad en la red del modo predeterminado, N-acetyl Semax sirve para aumentar nuestro nivel general de excitación en reposo. Esto nos hace estar más atentos a nuestro entorno, particularmente a nuestro entorno social, que se percibe como de mayor concentración y atención. En otras palabras, N-acetil Semax puede estar mejorando las funciones básicas de monitoreo ambiental del cerebro, permitiéndole pasar más fácilmente de un estado de reposo a un estado concentrado. Es importante señalar también que el aumento de la actividad en la red del modo predeterminado generalmente se correlaciona con un aumento de las conexiones entre varias regiones del cerebro. Una mayor interconectividad se asocia con una mejor resolución de problemas, una mayor memoria y creatividad. Aunque no existe una investigación directa que respalde tal efecto de Semax, está dentro del ámbito de las posibilidades que el péptido aumente la interconectividad y, por lo tanto, mejore la función cerebral a escala global. Image showing the overlap of activation between the resting mode network and parts of the brain responsible social cognition. Source: PubMed

N-Acetil Semax en el contexto de un accidente cerebrovascular

N-acetil Semax se utiliza en Rusia para el tratamiento de la hipoxia cerebral aguda, como sería el caso de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral traumática. La investigación en ratas ha descubierto que el N-acetil Semax estimula una serie de mecanismos moleculares implicados en la transcripción de genes en el sistema nervioso central (SNC). En concreto, el n-acetil Semax estimula cambios en la expresión de 24 genes diferentes relacionados con el funcionamiento de los vasos sanguíneos del cerebro y la médula espinal. Estos genes regulan todo, desde la migración de las células del músculo liso hasta la formación de glóbulos rojos y la generación de nuevos vasos sanguíneos. Esta correlación puede explicar por qué N-acetil Semax ha mostrado propiedades neuroprotectoras en el contexto de un accidente cerebrovascular. Parece que el péptido promueve la supervivencia de las neuronas, estabiliza las mitocondrias y, por tanto, la producción de energía, y mejora el suministro de nutrición al cerebro.^[3]. La investigación realizada en Rusia en pacientes que participan en rehabilitación después de un accidente cerebrovascular indica que N-acetil Semax acelera la velocidad a la que se recupera la función y da como resultado un mayor nivel general de función al finalizar la terapia.^[4]. Según Gusev et. al., "la rehabilitación temprana y la administración de Semax aumentan los niveles plasmáticos de BDNF, aceleran la recuperación funcional y mejoran el rendimiento motor". BDNF es un péptido cerebral natural que estimula el aprendizaje y la memoria. Es posible que N-acetil Semax, al estimular el BDNF, mejore la neuroplasticidad en el cerebro y facilite que las regiones no dañadas del cerebro aprendan tareas que antes eran responsabilidad de las regiones dañadas. Semax también activa la red en modo predeterminado, como se mencionó anteriormente, que es un componente crítico de la atención en reposo y la función social.

N-Acetil Semax y expresión genética en el cerebro

Los cambios en la expresión genética en el cerebro secundarios al N-acetil Semax no solo se observan en el contexto de un accidente cerebrovascular. La investigación en ratas sanas ha indicado que una única administración intranasal de Semax puede tener un efecto sobre varios genes diferentes tanto en el hipocampo como en la corteza frontal. Esto es importante porque el hipocampo desempeña funciones fundamentales en la memoria y el aprendizaje, mientras que la corteza frontal es importante en la concentración, la planificación y la organización de la información. En ambos tejidos, la expresión genética se observa dentro de los 20 minutos posteriores a la administración de Semax y tiene efectos particularmente potentes sobre el factor de crecimiento nervioso (NGF) y BDNF.^[5]. Como se explica en la siguiente sección, el impacto de Semax en genes en regiones del cerebro dedicadas a la concentración, el aprendizaje y la función ejecutiva es una de las razones por las que los investigadores especulan que el péptido podría abrir canales para explorar cómo aprendemos y procesamos la información. Incluso existe la esperanza de que Semax pueda ayudarnos a comprender cómo mejorar la cognición y hacer que el aprendizaje sea más fácil y permanente para todos.

N-Acetil Semax y rendimiento cognitivo

Hay motivos para creer que N-acetyl Semax es un medio eficaz para estimular el aprendizaje y la memoria, especialmente en personas que padecen deterioro neurológico de estas funciones. Según una investigación realizada en Canadá, Estados Unidos y China, la ACTH, la proteína natural en la que se basa el N-acetil Semax, protege la función de aprendizaje y memoria en modelos de epilepsia en ratones.^[6]. La proteína se ha utilizado durante mucho tiempo en el tratamiento de trastornos epilépticos como defensa de primera línea contra la detención o regresión del desarrollo. Según el Dr. Scantlebury, Semax es un derivado muy eficaz de ACTH y puede ofrecer beneficios que el péptido natural no ofrece. Aunque es necesario realizar más investigaciones, señala que la ACTH, incluso en dosis bajas, puede prevenir la disfunción del aprendizaje y la memoria en el contexto de una convulsión. Esto, a su vez, puede sugerir que la ACTH y el Semax tienen propiedades nootrópicas y que pueden no sólo compensar los déficits de aprendizaje y memoria en el contexto de una enfermedad, sino que también pueden mejorar el rendimiento cognitivo si se administran regularmente y en dosis bajas.

N-Acetil Semax y la depresión

La investigación en ratones ha demostrado que niveles crecientes de BDNF pueden ayudar a regular la función del cerebro en el contexto de la depresión. Los antidepresivos actuales, como los ISRS, tienden a afectar indirectamente la señalización de la serotonina en el cerebro para lograr un efecto, pero a menudo se requieren varias semanas de tratamiento antes de que se observe algún efecto. Durante años, esto ha presentado una paradoja a los científicos que estudian la química del cerebro porque los efectos deberían ser mucho más inmediatos. Ahora parece, gracias a los conocimientos adquiridos con el N-acetil Semax y otras proteínas estimulantes del BDNF, que los ISRS pueden tardar mucho tiempo en funcionar porque su efecto terapéutico real está relacionado con su capacidad para aumentar los niveles de BDNF y, por tanto, estimular la neurogénesis en las personas deprimidas. cerebro^[7]. Si esto es cierto, se abre una forma completamente nueva de entender la depresión y su tratamiento. Según Deltheil et. al., hay buenas razones para agradecer que la combinación de estimuladores de BDNF, como N-acetyl Semax, con el tratamiento con ISRS podría mejorar enormemente la eficacia y facilitar el tratamiento de la depresión. Por supuesto, es necesario realizar una gran cantidad de investigaciones para determinar si estos resultados pueden replicarse y ampliarse. N-Acetil Semax exhibe efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. N-Acetil Semax a la venta en

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev researches at the Kursk State Medical University within the Department of Pathophysiology. His main goal is to find new, more effective methods for teaching morphological disciplines… such as histology, cytology, embryology, human anatomy, pathological anatomy, the study of the morphological manifestation of stress-limiting effects of neuropeptides and their synthetic analogues. His key interests pertain to Antioxidants, Free Radicals, Antioxidant Activity, Free Radical Scavengers, Reactive Oxygen Species, Lipid Peroxidation, SOD, Oxidative Stress Biomarkers, Inflammatory Biomarkers, and Oxidative Stress. He specifically studied the influence of Semax on the morphofunctional state of hepatocytes, and lipid peroxidation in the liver, when under chronic emotional and painful stress. Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Semax. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. I. S. Lebedeva et al., “Efectos de Semax en la red del cerebro en modo predeterminado”, Bull. Exp. Biol. Medicina, vol. 165, núm. 5, págs. 653–656, septiembre de 2018. [PubMed]
2. RB Mars, F.-X. Neubert, M. P. Noonan, J. Sallet, I. Toni y M. F. S. Rushworth, “Sobre la relación entre la 'red en modo predeterminado' y el 'cerebro social'”, Front. Tararear. Neurociencias, vol. 6, 2012. [PMC]
3. E. V. Medvedeva et al., “El péptido semax afecta la expresión de genes relacionados con los sistemas inmunológico y vascular en la isquemia focal del cerebro de rata: análisis transcripcional de todo el genoma”, BMC Genomics. vol. 15, pág. 228, marzo de 2014. [PubMed]
4. E. I. Gusev, M. Y. Martynov, E. V. Kostenko, L. V. Petrova y S. N. Bobyreva, “[La eficacia de semax en el tratamiento de pacientes en diferentes etapas del accidente cerebrovascular isquémico]”, Zh. Neurol. Psiquiatra. Soy. SS Korsakova, vol. 118, núm. 3. Vyp. 2, págs. 61–68, 2018. [PubMed]
5. T. I. Agapova et al., “[Efecto de semax sobre la dinámica temporal del factor neurotrófico derivado del cerebro y la expresión genética del factor de crecimiento nervioso en el hipocampo y la corteza frontal de la rata]”, Mol. Gineta. Microbiol. Virusol., no. 3, págs. 28–32, 2008. [PubMed]
6. MH Scantlebury, K.-C. Chun, S.-C. Ma, J. M. Rho y D. Y. Kim, “La hormona adrenocorticotrópica protege la función del aprendizaje y la memoria en ratones epilépticos con nulo Kcna1”, Neurosci. Lett., vol. 645, págs. 14-18, abril de 2017. [PubMed]
7. T. Deltheil et al., “Consecuencias conductuales y serotoninérgicas de la disminución o aumento de los niveles de proteína del factor neurotrófico derivado del cerebro del hipocampo en ratones” Neurofarmacología. vol. 55, núm. 6, págs. 1006–1014, noviembre de 2008. [PubMed]
8. Ivanov, Alexander & Bobyntsev, Igor & Shepeleva, Olga & Kryukov, Alexey & Andreeva, L & Myasoedov, N. (2017). Influencia de ACTG4-7-PGP (Semax) en el estado morfofuncional de los hepatocitos en estrés emocional crónico y doloroso. Boletín de biología experimental y medicina. 163. [Research Gate]
9. Bobyntsev, Igor y Kryukov, Alexey y Shepeleva, Olga e Ivanov, Alexander. (2015). El efecto del péptido ACTH-4-7-PGP sobre la peroxidación lipídica en el hígado y la actividad de las transaminasas séricas en ratas bajo condiciones de estrés por inmovilización aguda y crónica. 78. 18-21. [Research Gate]

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