Semax, which was developed in Russia, has been found to have benefit in the settings of stroke, cognitive impairment, dementia, and inflammation of the optic nerve. It has also been tested as a potential immune system booster and has been found to have antidepressant and anxiolytic properties as well. Research shows that Semax increases levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the central nervous system as well as levels of serotonin and dopamine.

Image of Semax without the N-acetyl side chain Source: Pubch여기서,“AC-”는 펩티드의 N- 말단에 부착 된 아세틸기를 나타내고, "-nh2"는 C- 말단에서의 아미드 그룹을 나타낸다. 아미노산 서열 "MEHFPGP"는 핵심 Semax 펩티드에 해당한다. 아세틸-세전-아미드 레이트는 단축의 변형 된 버전으로, 이방성 및 신경 보호 특성을 갖는 합성 펩티드이며, 이러한 변형은 안정성, 생체 이용률 및 효능을 향상시킬 수있다.순서: Ac-TPRKEPV-NH2 분자식: c₃₇시간₅₁N₉영형₁₀에스 분자량: 858.977036 g/mol

Semax는 무엇입니까?

Semax는 부 신피질 호르몬 (ACTH)의 합성 유사체입니다. ACTH의 아미노산 4-10으로 구성됩니다.

N- 아세틸 Semax는 휴식하는 뇌 구조에 영향을 미칩니다

기능적 자기 공명 이미징은 Semax가 기본 모드 네트워크라고 불리는 기능을 향상 시킨다는 것을 보여줍니다.^[1]. 기본 모드 네트워크는 활성 작업 성능 중보다 휴식 중 더 활성화 된 뇌 영역을 나타냅니다. 이 특정 네트워크는 실제로 잘 이해되지 않았지만 최근의 연구에 따르면 환경의 사회적 인식과 모니터링에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 그것은 우리가 집중할 무언가가 없을 때 우리 주변의 세계를 모니터링하기위한 일반적인 목적 시스템과 같습니다. 이는 기본 모드 네트워크가“휴식”상태에서 사용하는 데 필요한 데 필요한 관심의 일부가되므로 특히 다른 사람들과 관련된 이벤트, 특히 이벤트에 집중할 수 있도록합니다. 실제로, 기본 모드 네트워크는 종종 알츠하이머 병과 같은인지 질병에서 손상되며, 이는 일반적인 사회적 인식에 관여한다는 생각을 더욱 뒷받침합니다.^[2]. By boosting activity in the default mode network, N-acetyl Semax serves to increase our general level of arousal while at rest. This makes us more attentive to our environment, particularly our social environment, which is perceived as have greater focus and attention. In other words, N-acetyl Semax may be enhancing basic environmental monitoring functions of the brain, allowing it to more readily shift from a resting state to a focused state. It is important to note as well that increased activity in the default mode network generally correlates with increased connections between various regions of the brain. Increased interconnectivity is associated with improve problem solving, enhanced memory, and creativity. Though there is no direct research to support such an effect of Semax, it is within the realm of possibilities that the peptide boosts interconnectivity and thus improves brain function on a global scale. Image showing the overlap of activation between the resting mode network and parts of the brain responsible social cognition. Source: PubMed

뇌졸중 설정에서 N- 아세틸 semax

N- 아세틸 Semax는 뇌졸중 또는 외상성 뇌 손상의 경우와 같은 급성 뇌 저산소증의 치료를 위해 러시아에서 사용됩니다. 래트의 연구에 따르면 N- 아세틸 Semax는 중추 신경계 (CNS)에서 유전자 전사에 관여하는 다수의 분자 메커니즘을 자극한다는 것을 발견했다. 구체적인 용어로, N- 아세틸 Semax는 뇌 및 척수에서 혈관 기능과 관련된 24 개의 상이한 유전자의 발현의 변화를 자극한다. 이 유전자는 평활근 세포 이동에서 적혈구 형성 및 새로운 혈관의 생성으로 모든 것을 조절합니다. 이 상관 관계는 왜 N- 아세틸 Semax가 뇌졸중 설정에서 신경 보호 특성을 보여준 이유를 설명 할 수 있습니다. 펩티드는 뉴런의 생존을 촉진하고, 미토콘드리아를 안정화시켜 에너지 생산을 안정화시키고, 뇌에 영양 공급을 향상시키는 것으로 보인다.^[3]. Research carried out in Russia on patients involved in rehabilitation following a stroke indicates that the N-acetyl Semax accelerates the rate at which function returns and results in greater overall level of function at the completion of therapy^[4]. According to Gusev et. al., “early rehabilitation and administration of Semax increase BDNF plasma levels, speed functional recovery, and improve motor performance.” BDNF is a natural brain peptide that stimulates learning and memory. It is possible that N-acetyl Semax, by stimulating BDNF, improves neuroplasticity in the brain and makes it easier for undamaged regions of the brain to learn tasks that were previously the responsibility of the damaged regions. Semax also activates the default mode network, as mentioned above, which is a critical component of resting attention and social function.

뇌에서의 N- 아세틸 semax 및 유전자 발현

N- 아세틸 Semax에 이차적으로 이차적 인 뇌에서 유전자 발현에 대한 변화는 뇌졸중의 설정에서만 보이지 않습니다. 건강한 쥐에 대한 연구에 따르면 Semax의 단일 비강 내 투여는 해마 및 전두엽 피질 모두에서 다수의 다른 유전자에 영향을 줄 수 있음을 나타냅니다. 해마는 메모리와 학습에서 중요한 역할을하는 반면 정면 피질은 집중, 계획 및 구성에 중요하기 때문에 중요합니다. 두 조직에서, 유전자 발현은 Semax 투여 후 20 분 이내에 관찰되며 특히 신경 성장 인자 (NGF) 및 BDNF에 강력한 영향을 미칩니다.^[5]. 다음 섹션에서 설명 된 바와 같이, 집중, 학습 및 집행 기능에 전념하는 뇌 영역에서 Semax가 유전자에 미치는 영향은 연구자들이 펩티드가 우리가 정보를 배우고 처리하는 방법을 탐색하기위한 채널을 열 수 있다고 추측하는 이유 중 하나입니다. Semax가 우리가 인식을 향상시키는 방법을 이해하고 모든 사람이 쉽고 영구적으로 학습하는 방법을 이해하는 데 도움이되기를 희망합니다.

N- 아세틸 Semax 및인지 성능

N- 아세틸 Semax는 특히 이러한 기능의 신경 학적 장애로 고통받는 개인에서 학습과 기억력을 높이는 효과적인 수단이라고 믿을만한 이유가 있습니다. 캐나다, 미국 및 중국의 연구에 따르면 N- 아세틸 Semax가 기반으로하는 천연 단백질 인 ACTH는 간질의 마우스 모델에서 학습 및 기억 기능을 보호합니다.^[6]. The protein has long been used in the treatment of epileptic disorders as a first-line defense against development arrest or regression. According to Dr. Scantlebury, Semax is a very effective derivative of ACTH and may offer benefits that the natural peptide does not. Though more research needs to be done, he points out that ACTH, even at low doses, can prevent learning and memory dysfunction in the setting of seizure. This may, in turn, suggest that ACTH and Semax have nootropic properties and that they may be able to not only offset learning and memory deficits in the setting of disease, but may also boost cognitive performance if administered regularly and in low doses.

N- 아세틸 semax 및 우울증

마우스에 대한 연구에 따르면 BDNF 수준이 증가하면 우울증의 설정에서 뇌의 기능을 조절하는 데 도움이 될 수 있습니다. SSRI와 같은 현재의 항우울제는 효과를 달성하기 위해 뇌의 세로토닌 신호 전달에 간접적으로 영향을 미치는 경향이 있지만, 효과가 나타나기 전에 몇 주간의 치료가 필요합니다. 수년 동안, 이것은 효과가 훨씬 더 즉각적이어야하기 때문에 뇌 화학을 연구하는 과학자들에게 역설을 제시했습니다. 이제 N- 아세틸 SEMAX 및 기타 BDNF 자극 단백질에서 얻은 통찰력 덕분에 SSRI는 실제 치료 효과가 BDNF 수준을 높이고 우울한 뇌에서 신경 발생을 자극하는 능력과 관련이 있기 때문에 작동하는 데 오랜 시간이 걸릴 수 있습니다.^[7]. If this is true, it opens up an entirely new way of understanding depression and its treatment. According to Deltheil et. al., there is good reason to thank that combining BDNF stimulators, like N-acetyl Semax, with SSRI treatment could vastly improve efficacy and make it easier to treat depression. Of course, a great deal of research needs to be done to determine if these results can be replicated and extended. N-Acetyl Semax exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. N-Acetyl Semax for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Igor Ivanovich Bobyntsev 박사 researches at the Kursk State Medical University within the Department of Pathophysiology. His main goal is to find new, more effective methods for teaching morphological disciplines… such as histology, cytology, embryology, human anatomy, pathological anatomy, the study of the morphological manifestation of stress-limiting effects of neuropeptides and their synthetic analogues. His key interests pertain to Antioxidants, Free Radicals, Antioxidant Activity, Free Radical Scavengers, Reactive Oxygen Species, Lipid Peroxidation, SOD, Oxidative Stress Biomarkers, Inflammatory Biomarkers, and Oxidative Stress. He specifically studied the influence of Semax on the morphofunctional state of hepatocytes, and lipid peroxidation in the liver, when under chronic emotional and painful stress. Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Semax. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. I. S. Lebedeva et al.,“뇌의 기본 모드 네트워크에 대한 Semax의 영향”Bull. exp. 바이올. Med., Vol. 165, 아니요. 5, pp. 653–656, 2018 년 9 월.PubMed]
2. R. B. 화성, F.-X. Neubert, M. P. Noonan, J. Sallet, I. Toni 및 M.F. S. Rushworth,“ '기본 모드 네트워크'와 '사회적 두뇌'의 관계에 관한 Front. 험. Neurosci., Vol. 2012 년 6 월. [PMC]
3. E. V. Medvedeva et al.,“펩티드 semax는 쥐 뇌 초점 허혈에서 면역 및 혈관 시스템과 관련된 유전자의 발현에 영향을 미칩니다 : 게놈 전체 전사 분석, BMC Genomics, vol. 15, p. 228, 2014 년 3 월. [PubMed]
4. E. I. Gusev, M. Y. Martynov, E. V. Kosteenko, L. V. Petrova 및 S. N. Bobyreva,“[허혈성 뇌졸중의 다른 단계에서 환자의 삼각형에서 Semax의 효능], zh. Nevrol. PSIKHIATR. 나는. S. S. Korsakova, Vol. 118, 아니요. 3. vyp. 2, pp. 61–68, 2018. [PubMed]
5. T. I. Agapova et al.,“[래트 해마 및 전두엽 피질에서 뇌 유래 신경 영양 인자 및 신경 성장 인자 유전자 발현의 일시적인 역학에 대한 Semax의 효과”, Mol. 그 가죽. 미 크로비올. virusol., no. 3, pp. 28–32, 2008. [PubMed]
6. M. H. Scantlebury, K.-C. Chun, S.-C. Ma, J. M. Rho 및 D. Y. Kim,“부 신피질 호르몬은 간질 KCNA1- 널 마우스의 학습 및 기억 기능을 보호합니다.”Neurosci. Lett., Vol. 645, pp. 14–18, 2017 년 4 월.PubMed]
7. T. Deltheil et al.,“마우스에서 해마 뇌 유래 신경 영양 인자 단백질 수준을 감소 시키거나 증가시키는 행동 및 세로토닌 성 결과”, Neuropharmacology, vol. 55, 아니오. 6, pp. 1006–1014, 2008 년 11 월.PubMed]
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9. Bobyntsev, Igor & Kryukov, Alexey & Shepeleva, Olga & Ivanov, Alexander. (2015). ACTH-4-7-PGP 펩티드가 간에서 지질 과산화에 대한 효과 및 급성 및 만성 고정화 스트레스 조건 하에서 래트에서 혈청 트랜스 아미나 제의 활성. 78. 18-21. [의 뜻Research Gate]

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