¿Qué es lGF1-LR3??
IGF1-LR3 es una versión modificada del factor de crecimiento similar a la insulina-1. El nombre completo del péptido es factor de crecimiento similar a la insulina-1 arginina larga. 3. Todos los derivados del lGF-1 desempeñan un papel destacado en la división celular, proliferación celular, y comunicación de célula a célula. Aunque tiene efectos similares, El lGF-1 LR3 no se adhiere a las proteínas de unión del lGF con tanta fuerza como el IGF-1. Esto da como resultado que el IGF1-LR3 permanezca en el torrente sanguíneo. 120 veces más que lGF-1.IGF1-LR3 gana su vida media prolongada como resultado de sus cambios estructurales. El péptido se crea añadiendo 13 aminoácidos al extremo N-terminal de lGF-1 y convirtiendo el ácido glutámico en la posición 3 de lGF-1 a un residuo de arginina.
Estructura GF1-LR3
Secuencia: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSAFórmula molecular: C400H625N1110115S9Peso molecular: 9117.5 g/molNúmero CAS:946870-92-4
Investigación GF1-LR3
División celular
Como lGF-1, lGF1-LR3 es un potente estímulo para la división y proliferación celular. Sus efectos principales se producen en los tejidos conectivos como los músculos y los huesos., pero también promueve la división celular en el hígado., riñón, nervio, piel, pulmón, y tejidos sanguíneos. Es mejor considerar al lGF-1 como una hormona de maduración porque no solo promueve la proliferación celular, pero también la diferenciación. lGF-1 hace que las células maduren, en otras palabras, para que puedan realizar sus funciones especializadas.
A diferencia del lGF-1, IGF1-LR3 permanece en el torrente sanguíneo durante largos períodos de tiempo. Esta propiedad convierte al lGF1-LR3 en una molécula mucho más potente.. Una dosis de lGF1-LR3 proporciona aproximadamente tres veces más activación celular que una dosis similar de lGF-1.. Tenga en cuenta que IGF1-LR3 y todos los derivados de IGF-1 no promueven el agrandamiento celular. (hipertrofia), sino que promueven la división y proliferación celular (hiperplasia). En el caso del músculo, por ejemplo, IGF1-LR3 no hace que las células musculares crezcan, pero sí aumenta el número total de células musculares..
Metabolismo de grasas y diabetes
IGF1-LR3 estimula el metabolismo de las grasas de manera indirecta al unirse tanto al receptor IGF-1R como al receptor de insulina. Estas acciones aumentan la absorción de glucosa de la sangre por el músculo., nervio, y células del hígado. Esto da como resultado una disminución general de los niveles de azúcar en sangre, lo que luego hace que el tejido adiposo y el hígado comiencen a descomponer el glucógeno y los triglicéridos.. En todos lados, esto produce una disminución neta del tejido adiposo y un consumo neto de energía (es decir. catabolismo neto).
Dado su papel en la reducción de los niveles de azúcar en sangre., No debería sorprender que IGF1-LR3 reduzca los niveles de insulina, así como la necesidad de insulina exógena en la diabetes.. En la mayoría de los casos, esto se traduce en un 10% Disminución de las necesidades de insulina para mantener los mismos niveles de azúcar en sangre.. Este hecho puede ayudar a los científicos a comprender cómo disminuir las dosis de insulina en personas que tienen una sensibilidad reducida a la insulina e incluso puede ofrecer información sobre cómo prevenir el tipo de insulina. 2 diabetes en primer lugar.
Deteriora la miostatina
miostatina (también conocido como. factor de diferenciación de crecimiento 8) Es una proteína muscular que inhibe principalmente el crecimiento y la diferenciación de las células musculares.. Si bien esta función es importante para prevenir la hipertrofia no regulada y garantizar una curación adecuada después de una lesión, hay ocasiones en las que inhibir la miostatina podría ser beneficioso. La capacidad de detener el funcionamiento de la miostatina podría ser útil en afecciones como la distrofia muscular de Duchenne. (DMD) o en personas que sufren pérdida muscular durante una inmovilidad prolongada. En estos casos, La inhibición de esta enzima natural podría ayudar a retardar la degradación muscular., mantener la fuerza, y evitar la morbilidad
En modelos de ratón de DMD, Se ha descubierto que el lGF1-LR3 y otros derivados del lGF-1 son capaces de contrarrestar los efectos negativos de la miostatina para proteger las células musculares y prevenir la apoptosis.. lGF1-LR3, gracias a su larga vida media, Es muy eficaz para contrarrestar la miostatina y parece funcionar activando una proteína muscular llamada MyoD1., [2]. MyoD es la proteína que normalmente se activa con el ejercicio (p.ej. levantamiento de pesas) o daño tisular y es responsable de la hipertrofia muscular..
Investigación sobre la longevidad de IGF1-LR3
IGF1-LR3 promueve la reparación y el mantenimiento de tejidos en todo el cuerpo, convirtiéndola en una molécula protectora contra el daño celular y los efectos del envejecimiento.. La investigación en vacas y cerdos indica que la administración de lGF1-LR3 puede ser una solución eficaz para compensar los efectos del envejecimiento celular.. La investigación en curso en ratones busca determinar si lGF1-LR3 podría ser útil para prevenir la progresión de una amplia gama de afecciones como la demencia.,atrofia muscular, y enfermedad renal. Esta investigación revela que la administración de lGF-1 puede prolongar la vida y reducir la discapacidad[3],[4],[5].
Señalización de glucocorticoides
Glucocorticoides, secretada principalmente por las glándulas suprarrenales, Son fármacos clínicos importantes que se utilizan para controlar el dolor y reducir la inflamación en enfermedades autoinmunes., lesión neurológica, cáncer, y más. Desafortunadamente, Los glucocorticoides tienen una serie de efectos secundarios indeseables, como la atrofia muscular., aumento de grasa, y deterioro de la densidad ósea. Existe cierto interés en utilizar lGF1-LR3 para reducir los efectos secundarios de los glucocorticoides y así permitir una terapia más eficaz.[6].
GF1-LR3 presenta efectos secundarios mínimos a moderados, baja biodisponibilidad oral y excelente subcutánea en ratones. La dosis por kg en ratones no se aplica a los humanos. La venta de lGF1-LR3 en PEPTIDE GURUS se limita únicamente a la investigación educativa y científica, no para consumo humano. Sólo compre lGF1-LR3 si es un investigador autorizado.
Autor del artículo
La literatura anterior fue investigada, editado y organizado por el Dr.. mi. logan, MARYLAND. Dr. ELogan tiene un doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura en biología molecular.
Autor Revista Científica
Dr. Anastasios Philippou, Doctor. enfocado en Fisiología Experimental en el Instituto Nacional &Facultad de Medicina de la Universidad Kapodistriana de Atenas. Ahora es Gerente del Centro Nacional y Profesor Asistente., sin embargo, sus extensos estudios e investigaciones documentadas sobre los efectos de la regeneración muscular, el papel del lGF-1 en la fisiología del músculo esquelético, la expresión de las isoformas de lGF-1 después del ejercicio indujo daño muscular en humanos, caracterización de las acciones del péptido MGF E in vitro, y la regulación epigenética de la expresión genética inducida por el ejercicio físico son las más impresionantes.
Dr. Anastasios Philippou, Doctor. Está siendo referenciado como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación y el desarrollo de IGF1-LR3.. De ninguna manera este médico/científico respalda o recomienda la compra, venta, o uso de este producto por cualquier motivo. No hay afiliación o relación., implícito o no, entre PEPTIDE GURUS y este doctor. El propósito de citar al médico es reconocer, reconocer, y damos crédito a los exhaustivos esfuerzos de investigación y desarrollo realizados por los científicos que estudian este péptido.. Dr. Anastasios Philippou, Doctor. está listado en [7] y [8] bajo las citas referenciadas.
Citas referenciadas
1.”El lGF-1 secretado por células madre derivadas del tejido adiposo protege a los mioblastos del efecto negativo de la miostatina”. [En línea]. Disponible:https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/.[Accedido: 16-mayo-2019]
2.norte. li, q. Cual, RG. Caminante, t. B. Thompson, METRO. De, y B. D. Rodgers“La atenuación de miostatina in vivo reduce la adiposidad, pero activa la adipogénesis,Endocrinología,vol.157,n°1,págs.282-291, enero de 2016
3.mi. cuerpos, S. METRO. Harman, y señor. hombre negro, “La hormona del crecimiento humano y el envejecimiento humano,”endocr. Rdo., vol.14,no.1, 20-39, febrero. 1993.
4.NOSOTROS. Domingo, A. Chiszar, R. deCabo, l. Ferrucci, y Z. un joven, “Diversas funciones de la hormona del crecimiento y el factor de crecimiento similar a la insulina-1 en el envejecimiento de los mamíferos: avances y controversias,”J.Gerontol.A. Biol.Sci.Med.Sci., volumen. 67,no.6, págs.587-598junio de 2012.
5.“Sistema IGF-I/IGFBP: Esquema del metabolismo y ejercicio físico.-PubMedNCBl.” [En línea].Disponible: https://www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Accedido:16-mayo-2019]
6.B. Y. Hanaoka, CALIFORNIA. peterson, C. horbinski, y l. j. Crofford, “Implicaciones del tratamiento con glucocorticoides en las miopatías inflamatorias idiopáticas,” Nat. Rev.Rheumatol.,vol.8,no.8, pp.448-457, agosto de 2012.
7.A Philippou, A Halapas, Maridaki, M Koutsilieris -J Musculoesqueleto NeuronalInteract, 2007 [Académico semántico]
8.A Philippou, E Papageorgiou,G Bogdanis, A Halapas… – en vivo, 2009 [mentirososrevistas]
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