Что такое lGF1-LR3?
IGF1-LR3 представляет собой модифицированную версию инсулиноподобного фактора роста-1.. Полное название пептида — инсулиноподобный фактор роста-1, длинный аргинин. 3. Все производные lGF-1 играют важную роль в делении клеток., пролиферация клеток, и межклеточная связь. Хотя это имеет похожие эффекты, lGF-1 LR3 не связывается с lGF-связывающими белками так сильно, как IGF-1. Это приводит к тому, что IGF1-LR3 остается в кровотоке. 120 раз дольше, чем lGF-1. IGF1-LR3 приобретает более длительный период полураспада в результате своих структурных изменений.. Пептид создается добавлением 13 аминокислоты к N-концу lGF-1 и путем преобразования глутаминовой кислоты в положение 3 lGF-1 к остатку аргинина.
Структура GF1-LR3
Последовательность: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSAMолекулярная формула: C400H625N1110115S9Молекулярная масса: 9117.5 г/мольCAS Номер:946870-92-4
Исследование GF1-LR3
клеточное деление
Как lGF-1, lGF1-LR3 является мощным стимулом деления и пролиферации клеток.. Его основное воздействие приходится на соединительные ткани, такие как мышцы и кости., но он также способствует делению клеток печени, почка, нерв, кожа, легкое, и ткани крови. lGF-1 лучше всего рассматривать как гормон созревания, поскольку он не только способствует пролиферации клеток., но и дифференциация. lGF-1 заставляет клетки созревать, другими словами, чтобы они могли выполнять свои специализированные функции.
В отличие от lGF-1, IGF1-LR3 остается в кровотоке в течение длительного времени.. Это свойство делает lGF1-LR3 гораздо более мощной молекулой.. Доза lGF1-LR3 обеспечивает примерно в три раза большую активацию клеток, чем аналогичная доза lGF-1.. Обратите внимание, что IGF1-LR3 и все производные lGF-1 не способствуют увеличению клеток. (гипертрофия), но, скорее, способствуют делению и пролиферации клеток (гиперплазия). В случае с мышцами, например, IGF1-LR3 не приводит к увеличению мышечных клеток, но это действительно увеличивает общее количество мышечных клеток.
Жировой обмен и диабет
IGF1-LR3 косвенно усиливает жировой обмен, связываясь как с рецептором IGF-1R, так и с рецептором инсулина.. Эти действия увеличивают поглощение глюкозы из крови мышцами., нерв, и клетки печени. Это приводит к общему снижению уровня сахара в крови, что затем приводит к тому, что жировая ткань и печень начинают расщеплять гликоген и триглицериды.. Повсюду, это приводит к чистому уменьшению жировой ткани и чистому потреблению энергии. (то есть. чистый катаболизм).
Учитывая его роль в снижении уровня сахара в крови, неудивительно, что IGF1-LR3 снижает уровень инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине при диабете.. В большинстве случаев, это переводится в 10% снижение потребности в инсулине для поддержания того же уровня сахара в крови. Этот факт может помочь ученым понять, как снизить дозы инсулина у людей со сниженной чувствительностью к инсулину, и может даже дать представление о предотвращении типа 2 диабет на первом месте.
Ухудшает миостатин
Миостатин (он же. фактор дифференциации роста 8) представляет собой мышечный белок, который в первую очередь подавляет рост и дифференцировку мышечных клеток.. Хотя эта функция важна для предотвращения нерегулируемой гипертрофии и обеспечения надлежащего заживления после травмы., бывают случаи, когда ингибирование миостатина может быть полезным. Способность останавливать функционирование миостатина может быть полезна при таких состояниях, как мышечная дистрофия Дюшенна. (МДД) или у людей, которые страдают от потери мышечной массы во время длительной неподвижности. В этих случаях, ингибирование этого природного фермента может помочь замедлить распад мышц., сохранять силу, и предотвратить заболеваемость
В моделях мышей DMD, было обнаружено, что lGF1-LR3 и другие производные lGF-1 способны противодействовать негативным эффектам миостатина, защищая мышечные клетки и предотвращая апоптоз.. lGF1-LR3, благодаря длительному периоду полураспада, высокоэффективно противодействует миостатину и, по-видимому, действует путем активации мышечного белка под названием MyoD1., [2]. MyoD — это белок, который обычно активируется при физической нагрузке. (например. тяжелая атлетика) или повреждение тканей и отвечает за мышечную гипертрофию.
Исследование долголетия IGF1-LR3
IGF1-LR3 способствует восстановлению и поддержанию тканей во всем организме., что делает его защитной молекулой против повреждения клеток и эффектов старения.. Исследования на коровах и свиньях показывают, что введение lGF1-LR3 может быть эффективным решением для компенсации эффектов клеточного старения.. Продолжающиеся исследования на мышах направлены на то, чтобы определить, может ли lGF1-LR3 быть полезным для предотвращения прогрессирования широкого спектра заболеваний, таких как деменция.,мышечная атрофия, и заболевания почек. Это исследование показывает, что введение lGF-1 может продлить жизнь и снизить инвалидность.[3],[4],[5].
Передача сигналов глюкокортикоидов
Глюкокортикоиды, секретируется преимущественно надпочечниками, являются важными клиническими препаратами, используемыми для контроля боли и уменьшения воспаления при аутоиммунных заболеваниях., неврологическая травма, рак, и более. К сожалению, глюкокортикоиды имеют ряд нежелательных побочных эффектов, таких как атрофия мышц., прибавка жира, и ухудшение плотности костной ткани. Существует некоторый интерес к использованию lGF1-LR3 для уменьшения побочных эффектов глюкокортикоидов и, таким образом, обеспечения более эффективной терапии.[6].
GF1-LR3 проявляет побочные эффекты от минимальных до умеренных., низкая пероральная и отличная подкожная биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не масштабируется для людей.. Продажа lGF1-LR3 в PEPTIDE GURUS ограничена только образовательными и научными исследованиями., не для потребления человеком. Покупайте lGF1-LR3 только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем..
Автор статьи
Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Э. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Э.Логан имеет докторскую степень медицинского факультета Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра в области молекулярной биологии..
Автор Научный журнал
Доктор. Анастасиос Филиппу, Кандидат наук. сосредоточился на экспериментальной физиологии в Национальном &Медицинский факультет Афинского университета Каподистрии. Сейчас он менеджер Национального центра и доцент., однако его обширное изучение и документированные исследования, касающиеся эффектов регенерации мышц,, роль lGF-1 в физиологии скелетных мышц, экспрессия изоформ lGF-1 после физических упражнений вызвала повреждение мышц у людей, характеристика действия пептида MGF E in vitro, и эпигенетическая регуляция экспрессии генов, вызванная физическими упражнениями, являются наиболее впечатляющими..
Доктор. Анастасиос Филиппу, Кандидат наук. упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками IGF1-LR3.. Ни в коем случае этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между PEPTIDE GURUS и этим доктором. Цель цитирования врача – признание, распознавать, и отдайте должное исчерпывающим исследованиям и разработкам, проведенным учеными, изучающими этот пептид.. Доктор. Анастасиос Филиппу, Кандидат наук. указан в [7] и [8] по ссылкамцитаты.
Ссылочные цитаты
1.”Секретируемый стволовыми клетками жировой ткани lGF-1 защищает миобласты от негативного воздействия миостатина». [В сети]. Доступный:https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/.[Доступ: 16-май-2019 г.]
2.Н. Ли, вопрос. Который, Р.Г.. Уокер, Т. Б. Томпсон, М. Из, и Б. Д. Роджерс: «Ослабление миостатина in vivo снижает ожирение», но активирует адипогенез,Эндокринология,том 157, № 1, стр. 282-291, Январь 2016 г.
3.Э. Корпус, С. М. Харман, и М.Р.. Блэкман, «Гормон роста человека и старение человека»,”Эндокр. Преподобный., том 14, №1, стр.20-39, февраль. 1993.
4.МЫ. Воскресенье, А. Чисар, р. деКабо, л. Ферруччи, и З. Унгвари, «Разнообразные роли гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 в старении млекопитающих.: прогресс и противоречия,”Дж. Геронтол А.. Биол.Науки.Мед.Науки., том. 67,№6, стр.587-598Июнь 2012 г..
5.«Система IGF-I/IGFBP: Схема обмена веществ и физические упражнения.-PubMedNCBl.” [В сети].Доступный: https://www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Доступ:16-май-2019 г.]
6.Б. Да. Ханаока, Калифорния. Петерсон, С. Горбинский, и я. Дж. Кроффорд, «Последствия глюкокортикоидной терапии при идиопатических воспалительных миопатиях».,» Нэт. Рев.Ревматол.,т.8,№8, стр. 448-457, август 2012 г..
7.Филиппу, Халапас, М Маридаки, M Кутсилиерис -J Musculoskelet NeuronalInteract, 2007 [Семантический ученый]
8.Филиппу, Э. Папагеоргиу,G Bogdanis, Халапас… – В естественных условиях, 2009 [лжецЖурналы]
ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..
Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro(латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются старыми лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или лечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..
