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FOX04-DRI(Retro-Inverso) é uma versão sintética e ligeiramente modificada da proteína FoxO4 padrão. A modificação prolonga a meia-vida da proteína e permite interferir na função FOXO4 normal. O FOXO4-DRI demonstrou em pesquisa para impedir a ligação normal do FOXO4 ao p53, permitindo assim a eliminação de células senescentes, a função de órgão melhorada e o tecido mais jovem "idade biológica". O FOXO4-DRI afeta a sinalização da insulina, a regulação do ciclo celular e as vias de sinalização de estresse oxidativo. O FOXO4-DRI é um peptídeo penetrante de células mostrado para induzir seletivamente apoptose de células senescentes revertendo os efeitos do envelhecimento em estudos em animais.
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O FOXO4 D-Retro-Inverso é idêntico ao produto da proteína do gene FOXO4, mas os aminoácidos n normais foram trocados por aminoácidos D. O resultado é que o FOXO4-DRI reduziu a suscetibilidade a mecanismos normais de depuração fisiológica e, portanto, permanece no corpo por períodos mais longos. A proteína modificada ainda é capaz, no entanto, de afetar as vias de transcrição e celular. Em geral, a proteína FOXO4-DRI interfere na função FOXO4 normal.
De maior interesse em termos de envelhecimento e senescência é a capacidade do FOXO4-DRI de interferir na sinalização normal do FOXO4 no ciclo celular, impedindo a ligação do FOXO4 a p53. A proteína p53 é um importante regulador da progressão através do ciclo celular, bem como a morte celular programada (apoptose). Quando o FOXO4-DRI se liga ao p53, ele impede a ligação do FOXO4 e permite que o p53 se ligue ao DNA. Isso, por sua vez, permite que a célula continue através do processo de apoptose e morra. Curiosamente, FoxO4-DRI pareceapenaster esse efeito nas células senescentes, células que não são mais funcionais ou são disfuncionais como resultado do envelhecimento[2]. Ao direcionar essas células disfuncionais, o FOXO4-DRI ajuda a livrar o tecido das células que nada mais são do que peso morto. Isso, por sua vez, permite um melhor funcionamento dos tecidos e ajuda a estimular o crescimento e a diferenciação de células mais jovens e saudáveis. O resultado líquido é uma melhor função biológica e, portanto, uma diminuição na "idade biológica".
Os peptídeos DRI-Retro Inverso explicaram os peptídeos retro-inversores são peptídeos lineares cuja sequência de aminoácidos é revertida e a quiralidade α-centro das subunidades de aminoácidos também é invertida. Geralmente, esses tipos de peptídeos são projetados incluindo D-aminoácidos na sequência reversa para ajudar a manter a topologia da cadeia lateral semelhante à do peptídeo original de L-aminoácidos e torná-los mais resistentes à degradação proteolítica. Outros sinônimos relatados para esses peptídeos na literatura científica são: peptídeos retro-inverso, peptídeos All-D-Retro, peptídeos retro-enantio, análogos retro-inversores, análogos retro-inversões, derivados retro-inversores e isômeros retro-inversões. Os aminoácidos D representam imagens espelhadas conformacionais de L-aminoácidos naturais que ocorrem em proteínas naturais presentes nos sistemas biológicos. Os peptídeos que contêm aminoácidos D têm vantagens sobre peptídeos que contêm apenas L-aminoácidos. Em geral, esses tipos de peptídeos são menos suscetíveis à degradação proteolítica e têm um tempo efetivo mais longo quando usado como farmacêuticos. Além disso, a inserção de D-aminoácidos em regiões de sequência selecionadas como blocos de sequência contendo apenas D-aminoácidos ou entre L-aminoácidos permitem o design de medicamentos baseados em peptídeos que são bioativos e possem a maior biodisponibilidade, além de serem resistentes à proteólise. Além disso, se adequadamente projetado, os peptídeos retro-inverso podem ter características de ligação semelhantes aos peptídeos L. Os peptídeos retro-inversões são candidatos úteis para o estudo das interações proteína-proteína, projetando peptidomiméticos que imitam a forma dos epítopos de peptídeos, proteínas-proteínas ou interfases de peptídeo de proteína. Os peptídeos retro-inversões são alternativas atraentes aos peptídeos L usados como produtos farmacêuticos. Estes do peptídeo foram relatados para provocar respostas imunogênicas mais baixas em comparação com peptídeos TOL.
Fonte:Uniprot
Sequência:H-D-D-LU-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-Glu-D-D-D-D-D-D-D-D-D-Ser-D-D-Leu-D-Glu-D-D-Tal D-trp-d-ala-d-ala-d-arg-d-arg-d-ser-d-gly-d-gly-d-lys-d-arg-d-pro-d-d-d-d-d-d-arg-d-arg-d-gln-d-arg-d-arg-d-lys-d-lys-d-arg-d-gly-oh
Fórmula Molecular:C228H388N86O64
Peso molecular:5358.05
Sinônimos:Forkhead Box Protein O4, Proxofim, FoxO4a, AFX, AFX1, MLLT7
A relação entre FoxO4 e envelhecimento é complexa e ainda não é totalmente compreendida. No entanto, existem boas evidências que ajudam a elucidar os mecanismos pelos quais a proteína tem seus efeitos. Pesquisa no nematóide bem estudadoC. elegansmostra que o FOXO4 afeta a sinalização do receptor do fator de crescimento semelhante à insulina e, portanto, controle da vida útil da vida útil, resistência ao estresse e regulação de genes[3]. Parece também que o FOXO4 interage com a proteína p53 para regular o ciclo celular.
O FOXO4 natural protege as células senescentes, mantendo a p53, um regulador do ciclo celular, sequestrado e incapaz de induzir apoptose. O FOXO4-DRI interrompe o mecanismo normal do FOXO4/p53 e permite que a última proteína para induzir apoptose nas células senescentes. O resultado é uma melhoria da perda de homeostase de tecidos associada à senescência[4], [5]. Os cientistas se referem a isso como rejuvenescimento pela eliminação terapêutica de células senescentes. O processo não é tão diferente de podar uma árvore frutífera. Ao remover ramos mortos e danificados (células senescentes), a energia é redirecionada para partes mais saudáveis da árvore e, portanto, para a produção e crescimento de frutas. Esse mesmo processo ocorre no nível de órgão e tecido quando as células que contribuem para a função geral não saudável são removidas, permitindo que os recursos sejam focados em células saudáveis.
Fonte:Journal of Cell Biology
Esta imagem exibe quais fatores contribuem para a senescência e quais são os resultados. Observe que a eliminação de uma célula senescente não alivia a exaustão das células -tronco, mas pode desacelerar. No entanto, ajuda a reduzir a inflamação crônica, um motorista bem estabelecido de várias condições, como doenças cardíacas, derrame, etc.
Danos irreparáveis, ou seja, danos celulares que estão além da capacidade do corpo de corrigir, é uma das principais limitações à extensão da saúde. A extensão da saúde, o período de tempo durante o qual um organismo permanece saudável e funcionando de maneira ideal, é geralmente mais curta que a vida útil. Um declínio no Healthspan se manifesta como envelhecimento. A capacidade de estender a extensão da saúde pode não resultar em mais anos, mas pode resultar na vida dos anos que nos são atribuídos em maior saúde e com melhor funcionamento. Nos modelos de camundongos, o FOXO4 demonstrou melhorar a extensão da saúde em camundongos idosos, levando a um aumento de condicionamento físico, densidade de peles e funcionamento renal. Os ratos não vivem necessariamente mais, mas têm maior saúde, mesmo na velhice, o que se traduz em menos incapacidade e menos condições relacionadas à idade, como doenças cardíacas, disfunção musculoesquelética, etc.[2].
Imagens mostrando aptidão aprimorada, conforme indicado pela densidade de peles, em um mouse tratado com FoxO4-DRI depois de submetidos a agentes quimiotoxicos usados para modelar o envelhecimento:
Fonte:PubMed.
Há muito se entende que as proteínas FOXO são importantes reguladores da sinalização de insulina, mas que agem a jusante da própria insulina, bem como fatores de crescimento semelhantes à insulina. A pesquisa em modelos animais indica que a FOXO medeia que os efeitos inibidores da insulina e do fator de crescimento do tipo insulina no metabolismo celular, crescimento, diferenciação, estresse oxidativo e muito mais. As mutações no FOXO estão conectadas a alterações patológicas na sinalização da insulina e ao desenvolvimento de doenças metabólicas, bem como ao câncer. Nos diabéticos, as alterações da sinalização de Foxo levam à hiperglicemia e hiperlipidemia em jejum[6]. Este último é um dos aspectos mais preocupantes do diabetes, pois leva a muitas das complicações da doença, como danos nos rins, derrame, ataque cardíaco, cicatrização prejudicada de feridas e muito mais. A capacidade de regular a sinalização da FOXO em diabetes poderia fornecer métodos mais direcionados e mais eficazes para prevenir algumas das complicações graves da doença. Não está claro como o FOXO4-DRI afeta a sinalização da insulina, mas acredita-se que a proteína possa melhorar os efeitos a jusante da insulina, reduzindo os níveis de açúcar no sangue em jejum.
A idade é um fator de risco para doenças cardiovasculares. Esse risco parece ser mediado por declínios na atividade do proteassoma no coração. Os proteasomos são responsáveis pela remoção de proteínas oxidadas e outras proteínas que a célula marcou como "danificada" ou disfuncional. Pesquisas em ratos mostram que a idade está inversamente correlacionada com a atividade do proteassoma e, portanto, aumenta os níveis de proteínas danificadas no coração[7].
As proteínas FOXO mediam a autofagia e a atividade do proteassoma. Os aumentos nos níveis de FOXO4 levam a aumentos na atividade do proteassoma e, portanto, diminuíram os níveis de oxidação e danos nas proteínas dentro do tecido específico. Pode ser possível que o FOXO4-DRI ou uma variante possa ser usado para aumentar as funções naturais do coração e, assim, reduzir as mudanças relacionadas à idade na função cardiovascular[8].
Alterações relacionadas à idade na função cognitiva têm uma etiologia complexa. Mesmo doenças relativamente comuns, como a doença de Alzheimer, não são totalmente compreendidas pela comunidade médica. Há alguma evidência, no entanto, para apoiar a noção de que mudanças na atividade do proteassoma podem levar ou exacerbar as condições neurodegenerativas subjacentes. Não está claro se a atividade prejudicada do proteassoma é uma causa primária ou contribuinte secundária para doenças como a doença de Alzheimer, mas o comprometimento dos sistemas foi encontrado nas doenças de Parkinson, Alzheimer, Huntington e Prion. Há também comprometimento da função do proteassoma na esclerose lateral amiotrófica (doença de ALS ou Lou Gehrig)[9].
Parece que as proteínas FOXO são modificadas no sistema nervoso central, um achado que levou os pesquisadores a explorar a idéia de que a proteína FoxO exógena pode ser útil no tratamento ou prevenção de distúrbios neurodegenerativos. No mínimo, há esperança de que o FOXO4-DRI e outras proteínas FOXO modificadas possam ser úteis para desacelerar a progressão implacável de distúrbios neurodegenerativos[10].
O FOXO4-DRI foi claramente demonstrado para aumentar a apoptose em células que se tornaram senescentes, levando a uma melhor função tecidual e melhor saúde geral em modelos animais. Resta ver o quão extensos são os efeitos do FOXO4-DRI, mas há esperança de que a proteína possa desbloquear informações sobre condições relacionadas à idade, como demência, doenças cardíacas e perda geral de função causadas pela senescência celular.
O FOXO4-DRI exibe efeitos colaterais mínimos, baixa e excelente biodisponibilidade subcutânea em camundongos. Por kg dose em camundongos não escala para os seres humanos. FoxO4-DRI para venda em
O gurus peptídico é limitado apenas a pesquisas educacionais e científicas, não para o consumo humano. Compre apenas FoxO4-DRI se você for um pesquisador licenciado.
A literatura acima foi pesquisada, editada e organizada pelo Dr. Logan, M.D. Dr. Logan é um doutorado emCase Western Reserve University School of Medicinee um B.S. em biologia molecular.
O objetivo deDr. Peter de KeizerO grupo é desvendar os mecanismos moleculares que fazem com que as células se tornem senescentes e identifiquem como essas células impulsionam o envelhecimento e as doenças relacionadas à idade. O papel da senescência no câncer resistente à terapia em estágio tardio é um componente importante desta pesquisa. A pesquisa possui um forte componente de tradução e um ponto de lança do grupo é desenvolver métodos para atingir os efeitos deletérios das células cancerígenas senescentes e senescentes, por exemplo, eliminando-as completamente. Em 2004, Peter obteve seu mestrado em ciências biomoleculares da Universidade Utrecht. A parte final de seu treinamento foi realizada no Harvard Medical School / Massachusetts General Hospital em Boston, EUA. Aqui, ele se concentrou no glioblastoma resistente à terapia, a forma mais letal de câncer no cérebro, algo que agora está nas áreas de foco do grupo. Em 2009, Peter obteve seu doutorado da UMC Utrecht na regulação das proteínas FOXO sob condições de estresse e seu papel na supressão do tumor.
O Dr. Peter De Keizer está sendo referenciado como um dos principais cientistas envolvidos na pesquisa e desenvolvimento do FOXO4-DRI. De maneira alguma, este médico/cientista está endossando ou defendendo a compra, venda ou uso deste produto por qualquer motivo. Não há afiliação ou relacionamento, implícito ou não, entre
Gurus peptídicos e este médico. O objetivo de citar o médico é reconhecer, reconhecer e creditar os esforços exaustivos de pesquisa e desenvolvimento conduzidos pelos cientistas que estudam esse peptídeo. O Dr. Peter De Keizer está listado em [2] sob as citações referenciadas.
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