• خط قارورة مضغوط للغسيل مقابل تقنيات التنظيف الصناعي
س
X
س

اس اس-31 25 مجم

فئات:,

الاتصال للطلب
راسلنا الآن لتقديم طلبك مع الدعم الفردي. مخزون محدود! نقبل زيل، كاش آب، فينمو، التحويلات البنكية، والعملات الرقمية.
المياه البكتيرية

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي. (يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

يساعد SS-31 في تحسين وظيفة الميتوكوندريا والإنتاج الكلي للطاقة عبر تخليق ATP. أظهرت الأبحاث قدرتها على تقليل السيتوكينات الالتهابية التي تسبب الإجهاد التأكسدي والأمراض الالتهابية مثل مرض الزهايمر ، والباركنسون ، وأمراض القلب ، ومرض السكري ، وأمراض الكلى ، وأكثر من ذلك.
استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

ما هو SS-31؟

SS-31 (elamipretide) is a small, aromatic peptide that easily penetrates cell and organelle membranes.It is thought to interfere with the production of reactive oxygen species (ROS or free radicals) and promote energy production in cells by stabilizing the enzyme cardiolipin within mitochondria. Cardiolipin is part of the inner mitochondrial membrane where it acts as a fundamental component of the electron transport chain, the machinery by which most energy need for cellular functioning is produced. Dysfunction of cardiolipin has been implicated as contributing to the pathology of a number of diseases including Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, nonalcoholic fatty liver disease, diabetes, heart failure, HIV, cancer, chronic fatigue syndrome, and more. Cardiolipin is thought to be a major component of mitochondrial myopathy, which isn’t a single disease but rather is a group of neuromuscular disorders caused by damage to mitochondria. Mitochondrial myopathy is characterized by everything from muscle weakness and exercise intolerance to heart failure, seizures, and dementia. SS-31 is the first peptide to ever undergo clinical trials as a potential treatment for mitochondrial myopathy.

هيكل الببتيد SS-31

تسلسل:T-lister (2،6-DME) -lys-pheالصيغة الجزيئية:ج32ح49ن9يا5 الوزن الجزيئي:639.8 جم/مولPubChem CID:11764719 رقم CAS:736992-21-5المرادفات:سكني ، MTP-131 ، تخمير SS-31مصدر:بوبتشيم  

بحث SS-31

تحسين الميتوكوندريا

Primary mitochondrial diseases (PMDs) are among the most common inherited conditions in the world. They are caused by dysfunction in the energy-producing apparatus of mitochondria. Symptoms vary greatly between forms of the disease, but the most susceptible organ systems are those with high energy demands (e.g. nervous system, heart, kidney, etc.). Muscle involvement and exercise intolerance are almost universal in mitochondrial disorders. Common symptoms include easy fatigue, exercise intolerance, and seizures. PMDs, and mitochondrial diseases in general, are primarily characterized by disturbances in the production of ATP. ATP acts as the energy currency of the cell and is necessary to almost every cell function. Stabilizing ATP production in the setting of mitochondrial disease has long been a goal of the medical profession. With the development of SS-31, that goal may final have been realized. The first evidence that SS-31 could restore energy production in PMDs came from animal studies. In that research, rats who had suffered ischemia-perfusion injury (a non-genetic cause of mitochondrial disease) of the kidney were given SS-31. The peptide protected kidney structure, accelerated recovery of ATP production, and reduced cell death and necrosis within the kidney[1]. Subsequent studies in mice showed that SS-31 interacted with cardiolipin in the inner mitochondria membrane and revealed that the peptide could reduce symptoms of mitochondrial disease regardless of etiology. There is also evidence that it can improve mitochondrial dysfunction that results from age[2]–[4]. From these findings, it was relatively simple to convince the FDA to grant orphan drug status to SS-31 and pave the way to clinical trials. In phase II trials in humans, SS-31 increased exercise performance after just 5 days of treatment and showed no safety concerns or prominent side effects[5]. Unfortunately, phase III trials failed to produce convincing evidence of SS-31’s clinical utility[6]. That said, there is good reason to believe that the trial endpoints simply weren’t appropriate and that additional work will result in the peptide being approved for the treatment of certain mitochondrial conditions. According to Dr. Bruce Cohen, director of the Neurodevelopment Science Center at Akron Children’s Hospital, the results for prior phase II clinical trials were very encouraging and so it is not time to give up. Rather, he notes, SS-31 should spur interest in this particular area and bring other big pharma research to the table[7]. It appears that that is already happening as the company that first brought SS-31 to clinical trials is planning to move forward with trials of a derivative of SS-31 as well as trials investigating other endpoints for SS-31 treatment[6]. As of right now, SS-31 is being tested in a number of different human diseases and under a number of different trial models. The peptide is considered safe to use in humans, so it can also be prescribed by doctors under compassionate care exceptions to patients who have no other treatment options. The peptide will likely become part of mainstream medical care for a number of conditions in the near future, but even now it is available to people who need it while clinical trial work is ongoing.

إقفار

Perhaps the most compelling secondary application of SS-31 is in the treatment of heart failure. It has long been known that heart failure causes negative changes to the function of mitochondria and that these changes, in a kind of destructive cycle, cause heart failure to worsen. Research in human heart tissue treated with SS-31 shows significant improvements in mitochondrial oxygen flux and activity of specific components involved in the production of ATP. This particular study was carried out in a manner that precluded cardiolipin restructuring, however, suggesting that SS-31 may have a second mechanism of action on mitochondrial function that needs to be explored[4]. This finding has actually been replicated in a number of research studies, strengthening the idea that SS-31 is not just useful for restoring ATP production via cardiolipin interaction. The peptide is actively being investigated for its ability to alter the production of reactive oxygen species and improve mitochondrial function in both acute and chronic use situations. Studies in dogs, for instance, show that chronic treatment with SS-31 can improve left ventricular function in the setting of advanced heart failure. Measures of mitochondrial respiration and maximum ATP synthesis correlated well in this study with overall improvement in left ventricular function implying that SS-31 could be an effective long-term treatment for improving energy dynamics and reducing cardiac remodeling in advanced heart failure[8]. Trials exploring the use of SS-31 in ST-segment elevation myocardial infarction (heart attack) found that the peptide can drastically reduce levels of HtrA2. HtrA2 is a measure of cardiomyocyte apoptosis. These results suggest that SS-31 may be useful in the context of acute heart attack to reduce the extent of injury and preserve cardiac tissue[9]. One role of mitochondrial-targeted therapy in heart failure:إقفارمصدر:بوبتشيم 

السكري

مرض السكري ، على الرغم من أنه بسبب عدم كفاية بسيطة في إفراز أو وظيفة الأنسولين ، هو حالة معقدة مع مظاهر الفيزيولوجيا المرضية المتعددة. في السنوات الأخيرة ، كان هناك اهتمام متزايد بدور ضعف الميتوكوندريا في التسبب في المرض ، وخاصة في مرض السكري من النوع 2. وبالتالي ، فإن علاج الخلل الوظيفي للميتوكوندريا سيكون وسيلة لتحسين بعض العواقب طويلة المدى لمرض السكري مثل الأضرار المؤكسدة للأوعية الصغيرة. في دراسة أجريت على البشر المعطاة SS-31 ، لوحظ انخفاض ملحوظ في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية. هذا يشير إلى أن SS-31 يمكن أن يساعد في تقليل الأضرار التأكسدية التي ترافق عادة اختلال وظيفي للميتوكوندريا وبالتالي قد يبطئ أو توقف تطور مرض الأوعية الدموية الدقيقة في مرض السكري من النوع 2. يتم تأكيد هذه الفرضية بشكل أكبر من خلال النتيجة ، في نفس الدراسة ، أن SS-31 زاد من مستويات SIRT1. ارتبطت مستويات SIRT1 مع تحسين حساسية الأنسولين وتقليل الالتهاب في مرض السكري من النوع 2 [10].

يقلل الالتهاب

A theme throughout the sections above is inflammation and the ability of SS-31 to reduce it. In particular, SS-31 appears to be a potent regulator of reactive oxygen species (free radicals) and thus helps to reduce the serious oxidative stress that arises from long-term illness such as diabetes, heart disease, and more. Research in cell cultures suggests that SS-31 reduces inflammation and oxidative stress by reducing expression of FIS1[11]. FIS1 is a mitochondrial protein that is important for mitochondrial growth and division. Elevated levels of FIS1 have been observed in a number of neurodegenerative diseases as well as a variety of cancers and are thought to be evidence of dysfunctional mitochondrial division secondary to dysfunction and inflammation. There is also good evidence from mouse models to show that SS-31 reduces levels of the inflammatory cytokine CD-36, reduces expression of activated MnSOD, suppresses NADPH oxidase function, and inhibits NF-kappaB p65[12]. All of these are markers of high oxidative stress, so reducing their levels is indicative of reduced free radical production and an improved inflammatory status in the cell. NF-kappaB expression, in particular, is heavily associated with cellular inflammation and is chronically active in a number of inflammatory diseases like rheumatoid arthritis and inflammatory bowel disease. With SS-31, mitochondria do not undergo inflammasome activation, which is to say they don’t convert from the primary production of ATP to primarily producing ROS. Inflammasome activation is avoided and normal mitochondrial function is preserved in the setting of SS-31 administration:اشتعالمصدر:بوابة البحث

ملخص SS-31

على الرغم من أن SS-31 كان في الأصل مهمًا لأنه يُعتقد أنه ينظم وظيفة الميتوكوندريا في وضع مرض الميتوكوندريا ، إلا أن هناك أيضًا دليلًا جيدًا على أن الببتيد يمكنه تنظيم الالتهاب الناجم عن الميتوكوندريا. هناك الكثير من الاهتمام النشط باستخدام SS-31 لتحسين وظيفة الميتوكوندريا وبالتالي الإنتاج الكلي للطاقة عبر تخليق ATP. على الرغم من أن تجارب المرحلة الثالثة الأولية لم تكن ناجحة ، إلا أنه من المعتقد أن هذا قد يكون أكثر نتيجة لنقاط النهاية المقاسة بدلاً من الفشل الحقيقي للببتيد في أن يكون له أي تأثير. يوجد حاليًا تجارب المرحلة الثانية المستمرة وتجارب المرحلة الثالثة المخطط لها لاختبار SS-31 في مجموعة متنوعة من حالات المرض المختلفة ومع مجموعة متنوعة من مقاييس النتائج المختلفة. قد يوفر SS-31 مفتاحًا لفهم اختلال وظيفي في الميتوكوندريا في مجموعة متنوعة من الأمراض ، وبالتالي قد يكون مفيدًا في تصميم العلاجات المتقدمة لمرض الزهايمر ، ومرض الشلل الرعاش ، وأمراض القلب ، ومرض السكري ، ومرض الكلى ، وأكثر من ذلك.

كاتب المقال

تم البحث في الأدب أعلاه وتحريره وتنظيمه من قبل الدكتور إي لوغان ، د. د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية

في عمله للكشف عن علاجات للمرضى الذين يعانون من أمراض الميتوكوندريا ، أصبح الدكتور كوهين أحد أبرز الخبراء في العالم. على الرغم من عدم وجود علاجات لأمراض الميتوكوندريا ، إلا أن الدكتور كوهين يبحث عن واحد كل يوم. كنتيجة لعمله والتزام مستشفىنا بمساعدته على بناء بنية تحتية لإجراء تجارب سريرية للميتوكوندريا ، يعد Akron Children's أحد المؤسسات الرائدة في البلاد التي تبحث عن العلاجات. حصل على شهادته الطبية من كلية ألبرت أينشتاين للطب وأكمل إقامته للأطفال في مستشفى الأطفال في فيلادلفيا ، إقامة طب الأعصاب للأطفال في المركز الطبي المشيخية في كولومبيا وزمالة الجمعية الأمريكية للسرطان العصبية في فيلادلفيا.بروس هـ. كوهين ، م.تتم الإشارة إليها كواحد من كبار العلماء المشاركين في البحث وتطوير SS-31. لا يوجد هذا الطبيب/العالم بأي حال من الأحوال يؤيد أو الدعوة إلى شراء أو بيع أو استخدام هذا المنتج لأي سبب من الأسباب. لا يوجد انتماء أو علاقة ، ضمنيًا أو غير ذلك ، بين
معلمو الببتيدوهذا الطبيب. الغرض من الاستشهاد بالطبيب هو الاعتراف والاعتراف والقيام بجهود البحث والتطوير الشامل التي أجراها العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد. يتم سرد Dr.Cohen في [5] تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية

    H. H. Szetoet al., “Mitochondria-Targeted Peptide Accelerates ATP Recovery and Reduces Ischemic Kidney Injury,”J. Am. Soc. Nephrol. JASN, vol. 22, no. 6, pp. 1041–1052, Jun. 2011, doi: 10.1681/ASN.2010080808. M. P. Siegelet al., “Mitochondrial targeted peptide rapidly improves mitochondrial energetics and skeletal muscle performance in aged mice,”Aging Cell, vol. 12, no. 5, pp. 763–771, Oct. 2013, doi: 10.1111/acel.12102. A. V. Birket al., “The Mitochondrial-Targeted Compound SS-31 Re-Energizes Ischemic Mitochondria by Interacting with Cardiolipin,”J. Am. Soc. Nephrol. JASN, vol. 24, no. 8, pp. 1250–1261, Jul. 2013, doi: 10.1681/ASN.2012121216. K. C. Chatfieldet al., “Elamipretide Improves Mitochondrial Function in the Failing Human Heart,”JACC Basic Transl. Sci., vol. 4, no. 2, pp. 147–157, Apr. 2019, doi: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005. A. Karaa, R. Haas, A. Goldstein, J. Vockley, W. D. Weaver, and B. H. Cohen, “Randomized dose-escalation trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy,”Neurology, vol. 90, no. 14, pp. e1212–e1221, Apr. 2018, doi: 10.1212/WNL.0000000000005255. A. M. PhD, “Elamipretide Failed to Meet Promise of Earlier Trial Results for…,”Mitochondrial Disease News, Jan. 10, 2020. https://mitochondrialdiseasenews.com/2020/01/10/elamipretide-failed-to-meet-promise-of-earlier-trial-results-for-primary-mitochondrial-myopathy-data-show/ (accessed Apr. 06, 2020). “Could Elamipretide Become the First Treatment Option for Primary Mitochondrial Myopathy?,”Neurology Live. https://www.neurologylive.com/clinical-focus/could-elamipretide-treatment-option-primary-mitochondrial-myopathy (accessed Apr. 06, 2020). H. N. Sabbah, R. C. Gupta, S. Kohli, M. Wang, S. Hachem, and K. Zhang, “Chronic Therapy With Elamipretide (MTP-131), a Novel Mitochondria-Targeting Peptide, Improves Left Ventricular and Mitochondrial Function in Dogs With Advanced Heart Failure,”Circ. Heart Fail., vol. 9, no. 2, p. e002206, Feb. 2016, doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.002206. M. Hortmannet al., “The mitochondria-targeting peptide elamipretide diminishes circulating HtrA2 in ST-segment elevation myocardial infarction,”Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care, vol. 8, no. 8, pp. 695–702, Dec. 2019, doi: 10.1177/2048872617710789. I. Escribano-Lopezet al., “The mitochondrial antioxidant SS-31 increases SIRT1 levels and ameliorates inflammation, oxidative stress and leukocyte-endothelium interactions in type 2 diabetes,”Sci. Rep., vol. 8, no. 1, pp. 1–10, Oct. 2018, doi: 10.1038/s41598-018-34251-8. Y. Moet al., “SS-31 reduces inflammation and oxidative stress through the inhibition of Fis1 expression in lipopolysaccharide-stimulated microglia,”Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 520, no. 1, pp. 171–178, Nov. 2019, doi: 10.1016/j.bbrc.2019.09.077. Y. Houet al., “The antioxidant peptide SS31 prevents oxidative stress, downregulates CD36 and improves renal function in diabetic nephropathy,”Nephrol. Dial. Transplant. Off. Publ. Eur. Dial. Transpl. Assoc. – Eur. Ren. Assoc., vol. 33, no. 11, pp. 1908–1918, 01 2018, doi: 10.1093/ndt/gfy021. Y. Houet al., “Mitochondria-targeted peptide SS-31 attenuates renal injury via an antioxidant effect in diabetic nephropathy,”Am. J. Physiol.-Ren. Physiol., vol. 310, no. 6, pp. F547–F559, Dec. 2015, doi: 10.1152/ajprenal.00574.2014.
جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض المعلومات والتعليمية فقط.تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.

طلب استثرات

معلومات عنا

الببتيدجوروس هو المورد الرائد للببتيدات البحثيات الأمريكية الصنع ، حيث تقدم منتجات عالية الجودة بأسعار تنافسية. مع التركيز على التميز وخدمة العملاء ، فإنها تضمن عملية طلب آمنة ومريحة مع الشحن العالمي.

منتجات

اطلب اقتباس

  • معلمو الببتيد
    • info@peptidegurus.com
  • جلينديل ، هو ، الولايات المتحدة الأمريكية

    • اتصال

    طلب استثرات