Was ist LGF1-LR3?

IGF1-LR3 ist eine modifizierte Version des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors-1. Der vollständige Name des Peptids ist der Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor-1 Long Arginin 3. Alle LGF-1-Derivate spielen in der Zellteilung, der Zellproliferation und der Kommunikation von Zell-zu-Zell-Kommunikation hervorragende Leistungen. Obwohl es sich um hassimilarische Auswirkungen handelt, hält LGF-1 LR3 nicht so stark an LGF-Bindungsproteine ​​wie IGF-1. Dies führt dazu, dass IGF1-lr3 120-mal länger im Blutkreislauf verbleibt als LGF-1. Das Peptid wird durch Zugabe von 13 Aminosäuren zum N-terminalen Ende von LGF-1 und durch Umwandlung von Theglutaminsäure an Position 3 von LGF-1 in einen Argininrest.

GF1-LR3-Struktur

Sequenz: MFPAmplssl fvngprtlcg aelvdalofvvscptgygssrr apqtgivdec cfrscdlrrl emycaplkpa ksamolekulare Formel: C400H625N111115S9Molekular: 9117.5 G/Molcas Nummer: 946870-92-4

GF1-LR3-Forschung

Zellgrab
LGF1-LR3 ist wie LGF-1 ein starker Reiz für die Zellteilung und Proliferation. LTS Primary Effects befinden sich auf Bindegeweben wie Muskeln und Knochen, fördert aber auch die Zelldivisionsleber-, Nieren-, Nerven-, Haut-, Lungen- und Blutgewebe. LGF-1 wird am besten als Amaturierungshormon angesehen, da es nicht nur die Zellproliferation, sondern auch die Differenzierung fördert. LGF-1 bewirkt, dass Zellen reifen, mit anderen Worten, so dass sie ihre spezifizierten Funktionen ausführen können.
Im Gegensatz zu LGF-1 bleibt IGF1-LR3 für lange Zeiträume im Blutkreislauf. Diese Lösung macht LGF1-LR3 zu einem viel wirksameren Molekül. Eine Dosis von LGF1-LR3 liefert das dreifache Zellaktivierung als eine ähnliche Dosis LGF-1. HINWEIS ITHIGF1-LR3 und alle LGF-1-Derivate fördern keine Zellvergrößerung (Hypertrophie), Butrather fördern die Zellteilung und Proliferation (Hyperplasie). Im Fall von Muskeln, Forinstance, wird IGF1-LR3 nicht dazu führen, dass Muskelzellen größer werden, aber es erhöht die Totanzumbermuskelzellen.

Fettstoffwechsel und Diabetes
IGF1-LR3 steigert den Fettstoffwechsel indirekt durch Bindung sowohl an den IGF-1Rrezeptor als auch an den Insulinrezeptor. Diese Wirkungen erhöhen die Glukoseaufnahme aus dem Blutmuskel, Nerven und Leberzellen. Dies führt zu einer Gesamtabnahme der Blutzuckerspiegel. Dies löst dann das Fettgewebe sowie die Leber aus, um Glykogenand -Triglyceride abzubauen. Dies führt zu einer Nettoabnahme des Fettgewebes und zu einem Verbrauch von Nettentum (d. H. Netto -Katabolismus).
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

Beeinträchtigt Myostatin
Myostatin (a.k.a. Wachstumsdifferenzierungsfaktor 8) ist ein Muskelprotein, das hauptsächlich das Wachstum und die Differenzierung von Muskelzellen hemmt. Diese Funktion ist zwar wichtig, um die Hypertrophie zu verhindern und nach einer ordnungsgemäßen Heilung nach Verletzungen zu gewährleisten, aber es gibt Zeiten, in denen Myostatin von Nutzen sein kann. Die Fähigkeit, Myostatin daran zu hindern, unter Bedingungen wie Duchenne -Muskeldystrophie (DMD) oder bei Menschen, deren Muskelverlust während längerer Unbeweglichkeit, nützlich sein kann. In diesen Fällen könnte die Hemmung dieses Naturalenkyms dazu beitragen
In Mausmodellen von DMD wurde festgestellt, dass LGF1-LR3 und andere LGF-1-Derivate in der Lage sind, den negativen Auswirkungen von Myostatin entgegenzuwirken, um Muskelzellen und die Apoptose zu schützen. LGF1-LR3 ist dank der langen Halbwertszeit sehr effektiv intastriert, Myostatin und scheint zu funktionieren, indem ein Muskelprotein namens MyOD1 aktiviert wird [2]. MyOD ist das Protein, das normalerweise durch Bewegung (z. B. Gewichtsheben) oder Gewichtsaufnahme) oder Gewichtshochschild aktiviert wird, und ist für die Muskelhypertrophie verantwortlich.

IGF1-LR3 Langlebigkeitsforschung
IGF1-LR3 fördert die Reparatur und Wartung der Gewebe im gesamten Körper und sorgt damit aprotektives Molekül gegen Zellschäden und die Auswirkungen des Alterns. Untersuchungen an Kühen und Pigs zeigen, dass die Verabreichung von LGF1-LR3 eine wirksame Lösung für die Aussetzung der Effekte der zellulären Alterung sein kann. Die laufenden Untersuchungen bei Mäusen versuchen festzustellen, ob LGF1-LR3 nützlich sein könnte, um das Fortschreiten einer Vielzahl von Erkrankungen wie Demenz, Muskelatrophie und Nierenerkrankungen zu verhindern. Diese Forschung zeigt, dass die LGF-1-Verabreichung von Canprolong-Leben und Behinderung reduziert [3] [4] [5].

Glukokortikoidsignalisierung
Glukokortikoide, die hauptsächlich von den Nebennierendrüsen sekretiert werden, sind ein wichtiges klinisches Arzneimittel, das die Schmerzen kontrolliert und die Entzündung bei Autoimmunerkrankungen, Neurologicalinjury, Krebs und mehr verringert. Leider haben Glukokortikoide eine Reihe von unerwünschten Effekten wie Muskelverschwendung, Fettgewinn und Verschlechterung der Knochendichte. Es ist das Interesse daran, LGF1-LR3 zu verwenden, um die Nebenwirkungen von Glukokortikoiden und damit eine wirksamere Therapie zu verringern [6].
GF1-LR3 weist bei Mäusen minimale bis mittelschwere Nebenwirkungen, niedrige orale und exzellente subkutane Bioverfügbarkeit auf. Pro kg Dosierung in Mäusen skaliert nicht auf den Menschen. LGF1-LR3-Forale bei Peptid Gurus beschränkt sich nur auf Bildungs- und wissenschaftliche Forschung, nicht auf den Verbrauch von Forhuman. Kaufen Sie nur LGF1-LR3, wenn Sie ein lizenzierter Forscher sind.

Artikelautor

Die obige Literatur wurde von Dr. E. Logan untersucht, bearbeitet und organisiert, M. D. Dr. Eogan hat einen Doktortitel an der Case Western Reserve University School of Medicine und einer B.S.in -Molekularbiologie.

Autor Scientific Journal

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. wird als eine der führenden Wissenschaftlerin in der Forschung und Entwicklung von IGF1-LR3 bezeichnet. In keiner Weise ist dieser Doktor/Wissenschaftler aus irgendeinem Grund den Kauf, Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts aus. Es gibt keine Zugehörigkeit oder Beziehung zwischen Peptid -Gurus und diesem Vorgang. Der Zweck des Arztes besteht darin, Theexhustive Forschungs- und Entwicklungsbemühungen der Wissenschaftler, die dieses Peptid untersuchen, anerzuerkennen, anzuerkennen und zu würdigen. Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. ist in [7] und [8] unter den ReferenzCitations aufgeführt.

Referenzierte Zitate

1. ”Fettgewebe-abgeleitete Stammzelle Sekretierte LGF-1 schützt die Myoblasten vor der damaligen Wirkung von Myostatin.“ [Online]. Verfügbar: https: //www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Zugriff: 16-May-2019]
2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du und B. D. Rodgers “Myostatin Dämpfung in vivo reduziert die Adipositas, aktiviert die Adipogenesis, Endocrinology, Bd. 157, Nr. 1, S. 282-291, Jan.2016
3.E. Corpas, S. M. Harman und M. R. Blackman, "Human Growth Hormon Andhuman Altern", Endocr. Rev., Vol.14, Nr. 1, S. 20-39, Februar. 1993.
4.W.E. Sonntag, A. Cszar, R. Decabo, L. Ferrucci und Z. Ungver, „Divers-Rolle des Wachstumshormons und Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors bei Säugetieralterung: Fortschritt und Kontroversen“, J.Gontol.A. Biol.Sci.Med.Sci., Vol. 67, Nr. 6, S. 587-598jun.2
5. "IGF-I/IGFBP-System: Umriss und körperlicher Übung. [Online] .Available: https: //www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Access: 16-May-2019]
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski und L. J. Crofford, "Lmplikationen der Glucocorticoid -Therapie bei idiopathischen entzündlichen Myopathien", Nat. Rev.Rheumatol., Vol.8, Nr. 8, S. 448-457, Aug.2012.
7.a Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J Musculoskelet Neuronalinteract, 2007 [Semantic Scholar]
8.a Philippou, e Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas… - In vivo, 2009 [Liarjournals]

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