What is lGF1-LR3? IGF1-LR3 es una versión modificada del factor de crecimiento similar a la insulina-1. El nombre completo del péptido es factor de crecimiento similar a la insulina-1 largo arginina 3. Todos los derivados del lGF-1 desempeñan funciones destacadas en la división celular, la proliferación celular y la comunicación entre células. Aunque tiene efectos similares, el IGF-1 LR3 no se adhiere a las proteínas de unión del IGF con tanta fuerza como el IGF-1. Esto da como resultado que el IGF1-LR3 permanezca en el torrente sanguíneo 120 veces más que el IGF-1. El IGF1-LR3 gana su vida media prolongada. como resultado de sus cambios estructurales. El péptido se crea añadiendo 13 aminoácidos al extremo N-terminal de lGF-1 y convirtiendo el ácido glutámico en la posición 3 de lGF-1 en un residuo de arginina. GF1-LR3 Structure Secuencia: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSA Fórmula molecular: C400H625N1110115S9 Peso molecular: 9117,5 g/mol Número CAS: 946870-92-4 GF1-LR3 Research División celular Al igual que el lGF-1, el lGF1-LR3 es un potente estímulo para la división y proliferación celular. Sus efectos principales se producen en los tejidos conectivos como los músculos y los huesos, pero también promueve la división celular en los tejidos del hígado, los riñones, los nervios, la piel, los pulmones y la sangre. Es mejor considerar al lGF-1 como una hormona de maduración porque no solo promueve la proliferación celular, sino también la diferenciación. En otras palabras, el lGF-1 hace que las células maduren para que puedan llevar a cabo sus funciones especializadas. A diferencia del IGF-1, el IGF1-LR3 permanece en el torrente sanguíneo durante largos períodos de tiempo. Esta propiedad hace que lGF1-LR3 sea una molécula mucho más potente. Una dosis de lGF1-LR3 proporciona aproximadamente tres veces más activación celular que una dosis similar de lGF-1. Tenga en cuenta que IGF1-LR3 y todos los derivados de IGF-1 no promueven el agrandamiento celular (hipertrofia), sino que promueven la división y proliferación celular (hiperplasia). En el caso del músculo, por ejemplo, IGF1-LR3 no hace que las células musculares crezcan, pero sí aumenta el número total de células musculares. Metabolismo de grasas y diabetes IGF1-LR3 estimula el metabolismo de las grasas de manera indirecta al unirse tanto al receptor IGF-1R como al receptor de insulina. Estas acciones aumentan la absorción de glucosa de la sangre por parte de las células musculares, nerviosas y hepáticas. Esto da como resultado una disminución general de los niveles de azúcar en sangre, lo que luego hace que el tejido adiposo y el hígado comiencen a descomponer el glucógeno y los triglicéridos. En general, esto produce una disminución neta del tejido adiposo y un consumo neto de energía (es decir, catabolismo neto). Dado su papel en la reducción de los niveles de azúcar en sangre, no debería sorprender que IGF1-LR3 reduzca los niveles de insulina, así como la necesidad de insulina exógena en la diabetes. En la mayoría de los casos, esto se traduce en una disminución del 10% en los requerimientos de insulina para mantener los mismos niveles de azúcar en sangre. Este hecho puede ayudar a los científicos a comprender cómo disminuir las dosis de insulina en personas que tienen una sensibilidad reducida a la insulina e incluso puede ofrecer información sobre cómo prevenir la diabetes tipo 2 en primer lugar. Deteriora la miostatina La miostatina (también conocida como factor 8 de diferenciación de crecimiento) es una proteína muscular que inhibe principalmente el crecimiento y la diferenciación de las células musculares. Si bien esta función es importante para prevenir la hipertrofia no regulada y garantizar una curación adecuada después de una lesión, hay ocasiones en las que inhibir la miostatina podría resultar beneficiosa. La capacidad de detener el funcionamiento de la miostatina podría ser útil en afecciones como la distrofia muscular de Duchenne (DMD) o en personas que sufren pérdida muscular durante una inmovilidad prolongada. En estos casos, inhibir esta enzima natural podría ayudar a frenar la degradación muscular, mantener la fuerza y ​​evitar la morbilidad. En modelos murinos de DMD, se ha descubierto que el lGF1-LR3 y otros derivados del lGF-1 son capaces de contrarrestar los efectos negativos de la miostatina para proteger las células musculares y prevenir la apoptosis. lGF1-LR3, gracias a su larga vida media, es muy eficaz para contrarrestar la miostatina y parece funcionar activando una proteína muscular llamada MyoD1, [2]. MyoD es la proteína normalmente activada por el ejercicio (por ejemplo, levantamiento de pesas) o daño tisular y es responsable de la hipertrofia muscular. Investigación sobre la longevidad de IGF1-LR3 IGF1-LR3 promueve la reparación y el mantenimiento de los tejidos en todo el cuerpo, lo que la convierte en una molécula protectora contra el daño celular y los efectos del envejecimiento. La investigación en vacas y cerdos indica que la administración de lGF1-LR3 puede ser una solución eficaz para compensar los efectos del envejecimiento celular. La investigación en curso en ratones busca determinar si lGF1-LR3 podría ser útil para prevenir la progresión de una amplia gama de afecciones como la demencia, la atrofia muscular y la enfermedad renal. Esta investigación revela que la administración de lGF-1 puede prolongar la vida y reducir la discapacidad[3],[4],[5]. Señalización de glucocorticoides Los glucocorticoides, secretados principalmente por las glándulas suprarrenales, son fármacos clínicos importantes que se utilizan para controlar el dolor y reducir la inflamación en enfermedades autoinmunes, lesiones neurológicas, cáncer y más. Desafortunadamente, los glucocorticoides tienen una serie de efectos secundarios indeseables, como atrofia muscular, aumento de grasa y deterioro de la densidad ósea. Existe cierto interés en utilizar lGF1-LR3 para reducir los efectos secundarios de los glucocorticoides y así permitir una terapia más eficaz [6]. GF1-LR3 exhibe efectos secundarios mínimos a moderados, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. La venta de lGF1-LR3 en PEPTIDE GURUS se limita únicamente a la investigación científica y educativa, no para el consumo humano. Compre lGF1-LR3 únicamente si es un investigador autorizado. Article Author La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. E. Logan, M.D. El Dr. ELogan tiene un doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura en biología molecular. Author Scientific Journal Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. Se centró en Fisiología Experimental en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional y Kapodistriana de Atenas. Ahora es Gerente del Centro Nacional y Profesor Asistente, sin embargo, sus extensos estudios e investigaciones documentadas sobre los efectos de la regeneración muscular, el papel del lGF-1 en la fisiología del músculo esquelético, la expresión de las isoformas del lGF-1 después del ejercicio inducen daño muscular en humanos, la caracterización de Las acciones del péptido MGF E in vitro y la regulación epigenética de la expresión genética inducida por el ejercicio físico son las más impresionantes. Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. Se le hace referencia como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y el desarrollo de IGF1-LR3. De ninguna manera este médico/científico respalda ni recomienda la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre PEPTIDE GURUS y este médico. El propósito de la cita del doctor es reconocer, reconocer y acreditar los exhaustivos esfuerzos de investigación y desarrollo realizados por los científicos que estudian este péptido. Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. se enumera en [7] y [8] bajo las citas referenciadas. Referenced Citations 1.”Adipose Tissue-Derived Stem Cell Secreted lGF-1 Protects Myoblasts from theNegative Effect of Myostatin.” [Online]. Available:https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/.[Accessed: 16-May-2019] 2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du, and B. D. Rodgers“Myostatin Attenuation In Vivo Reduces Adiposity, but Activates Adipogenesis,Endocrinology,vol.157,no.1,pp.282-291, Jan.2016 3.E. Corpas, S. M. Harman, and M.R. Blackman, “Human growth hormone andhuman aging,”Endocr. Rev., vol.14,no.1, pp.20-39,Feb. 1993. 4.W.E. Sonntag, A. Csiszar, R. deCabo, L. Ferrucci, and Z. Ungvari, “Diverse rolesof growth hormone and insulin-like growth factor-1 in mammalian aging: progressand controversies,”J.Gerontol.A. Biol.Sci.Med.Sci., vol. 67,no.6, pp.587-598Jun.2012. 5.“IGF-I/IGFBP system: metabolism outline and physical exercise.-PubMedNCBl.” [Online].Available: https://www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Accessed:16-May-2019] 6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski, and L. J. Crofford, “lmplications ofglucocorticoid therapy in idiopathic inflammatory myopathies,” Nat. Rev.Rheumatol.,vol.8,no.8, pp.448-457,Aug.2012. 7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J Musculoskelet NeuronalInteract, 2007 [Semantic Scholar] 8.A Philippou, E Papageorgiou,G Bogdanis, A Halapas… – In vivo, 2009 [liarJournals] ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE AREFOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. The products offered on this website are furnished for in-vitro studies only. In-vitro studies(Latin: in glass) are performed outside of the body. These products are not medicines oldrugs and have not been approved by the FDA to prevent, treat or cure any medicalcondition, ailment or disease. Bodily introduction of any kind into humans or animals isstrictly forbidden by law.