Cos'è LGF1-LR3?

IGF1-LR3 è una versione modificata del fattore di crescita simile all'insulina-1. Il nome completo delpeptide è il fattore di crescita simile all'insulina-1 arginina 3. Tutti i derivati ​​LGF-1 giocano prominentrole nella divisione cellulare, proliferazione cellulare e comunicazione cellula-cellula. Sebbene abbia effetti hassimilar, LGF-1 LR3 non aderisce alle proteine ​​leganti LGF con la stessa forza di IGF-1. Ciò si traduce in IGF1-LR3 rimanenti nel flusso sanguigno 120 volte più lungo di LGF-1.IGF1-LR3 guadagna la sua metà della vita prolungata a causa dei suoi cambiamenti strutturali. Il peptide è stato creato aggiungendo 13 aminoacidi all'estremità N-terminale di LGF-1 e convertendo l'acido glutammico nella posizione 3 di LGF-1 a un residuo di arginina.

Struttura GF1-LR3

Sequenza: mfpamplssSl fvngprtlcg aelvdalofv cgdrgfyfnkptgygssrr apqtgivdec cfrscdlrrl

Ricerca GF1-LR3

Divison cellulare
Come LGF-1, LGF1-LR3 è un potente stimolo per la divisione cellulare e la proliferazione. Gli effetti elementari LTS sono su tessuti connettivi come muscoli e ossa, ma promuove anche i tessuti di fegato di divisione cellulare, reni, nervi, pelle, polmone e sangue. LGF-1 è meglio pensato come ormone di amaturazione perché non solo promuove la proliferazione cellulare, ma anche la differenziazione. LGF-1 fa maturare le cellule, in altre parole, in modo che possano svolgere le loro funzioni specializzate.
A differenza di LGF-1, IGF1-LR3 rimane nel flusso sanguigno per lunghi periodi di tempo. Questa Property rende LGF1-LR3 una molecola molto più potente. Una dose di LGF1-LR3 fornisce approssimativamente tre volte più attivazione cellulare rispetto a una dose simile di LGF-1. Si noti che THEGF1-LR3 e tutti i derivati ​​LGF-1 non promuovono l'allargamento cellulare (ipertrofia), Butrather promuove la divisione cellulare e la proliferazione (iperplasia). Nel caso del muscolo, per la prima istanza, IGF1-LR3 non causa più grandi le cellule muscolari, ma aumenta i tolanumbers delle cellule muscolari.

Metabolismo dei grassi e diabete
IGF1-LR3 aumenta il metabolismo dei grassi in modo indiretto legandosi sia all'IGF-1Rrecector che al recettore dell'insulina. Queste azioni aumentano l'assorbimento del glucosio dalle cellule muscolari, nervi e fegato di sangue. Ciò si traduce in una riduzione complessiva dei livelli di zucchero nel sangue. Che quindi innesca il tessuto adiposo e il fegato per iniziare a abbattere i trigliceridi di glicogeni e. Ovel, ciò produce una riduzione netta del tessuto adiposo e un consumo di netinergia (cioè catabolismo netto).
Dato il suo ruolo nella riduzione dei livelli di zucchero nel sangue, non dovrebbe sorprendere il fatto che IGF1-LR3 riduca i livelli di insulina e la necessità di insulina esogena nel diabete. Nella corsie, ciò si traduce in una riduzione del 10% dei requisiti di insulina per mantenere i livelli di zucchero dello stesso sangue. Questo fatto può aiutare gli scienziati a capire come ridurre gli insulindosi negli individui che hanno ridotto la sensibilità all'insulina e possono persino offrire intuizione prevenire il diabete di tipo 2 in primo luogo.

Altera la miostatina
La miostatina (a.k.a. Factor di differenziazione della crescita 8) è una proteina muscolare che inibisce principalmente la crescita e la differenziazione delle cellule muscolari. Sebbene questa funzione sia importante per prevenire l'ipertrofia non regolata e garantire un'adeguata guarigione a seguito di lesioni, ci sono momenti in cui l'inibizione della miostatina potrebbe essere di beneficio. La capacità di impedire alla miostatina di funzionare, potrebbe essere utile in condizioni come la distrofia muscolare di Duchenne (DMD) o nelle persone che perde muscolare durante l'immobilità prolungata. In questi casi, l'inibizione di questo naturalenzima potrebbe aiutare a rallentare la rottura muscolare, mantenere la forza e evitare la morbilità
Nei modelli di topo di DMD, è stato scoperto che LGF1-LR3 e altri derivati ​​LGF-1 sono in grado di contrastare gli effetti negativi della miostatina per proteggere le cellule muscolari e l'apoptosi di prevenzione. LGF1-LR3, grazie alla sua lunga emivita, è altamente efficace miostatina e sembra funzionare attivando una proteina muscolare chiamata Myod1, [2]. Myode è la proteina normalmente attivata dall'esercizio (ad es. Sollevamento pesi) o TissuedAMage ed è responsabile dell'ipertrofia muscolare.

Ricerca sulla longevità IGF1-LR3
IGF1-LR3 promuove la riparazione e il mantenimento dei tessuti in tutto il corpo, rendendola molecola aprotettiva contro il danno cellulare e gli effetti dell'invecchiamento. La ricerca nelle mucche e nelle PIG indica che la somministrazione di LGF1-LR3 può essere una soluzione efficace per compensare gli effetti degli effetti cellulari. La ricerca in corso nei topi cerca di determinare se LGF1-LR3 potrebbe essere utile per prevenire la progressione di una vasta gamma di condizioni come demenza, atrofia muscolare e malattia renale. Questa ricerca rivela che la somministrazione di LGF-1 può proteggere la vita e ridurre la disabilità [3], [4], [5].

Segnalazione glucocorticoide
I glucocorticoidi, secreti principalmente dalle ghiandole surrenali, sono importanti farmaci clinici per controllare il dolore e ridurre l'infiammazione nelle malattie autoimmuni, nel neurologico, nel cancro e altro ancora. Sfortunatamente, i glucocorticoidi hanno una serie di effetti indesiderati come lo spreco muscolare, il guadagno di grasso e il deterioramento della densità ossea. Vi è un interesse di utilizzo di LGF1-LR3 per ridurre gli effetti collaterali dei glucocorticoidi e quindi consentire alla terapia più efficace [6].
GF1-LR3 presenta effetti collaterali da minimo a moderato, bassa o eccellentebiilabilità sottocutanea nei topi. Per kg di dosaggio nei topi non si adatta agli umani. LGF1-LR3 FORSALE AT PEPTIDE GURUS è limitato solo alla ricerca educativa e scientifica, non alla ricerca di un consumo forumano. Acquista LGF1-LR3 solo se sei un ricercatore autorizzato.

Autore dell'articolo

La letteratura di cui sopra è stata studiata, curata e organizzata dal Dr. E. Logan, M.D. Dr. Elogan ha conseguito un dottorato presso la Case Western Reserve University School of Medicine e una biologia molecolare B.S.In.

Autore Scientific Journal

Il dottor Anastasios Philippou, Ph.D., si è concentrato sulla Fisiologia Sperimentale presso la Facoltà di Medicina dell'Università Nazionale e Kapodistriana di Atene. Attualmente è National Center Manager e Assistant Professor, tuttavia le sue approfondite ricerche e ricerche documentate sugli effetti della rigenerazione muscolare, il ruolo di lGF-1 nella fisiologia muscolare scheletronica, l'espressione delle isoforme di lGF-1 dopo danni muscolari indotti dall'esercizio fisico negli umani, la caratterizzazione delle azioni peptidiche MGF E in vitro e l'espressione genica epigenetica della requlazione indotta dall'esercizio fisico sono particolarmente impressionanti.
Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. viene citato come uno dei principali scienziati coinvolti nella ricerca e nello sviluppo di IGF1-LR3. Questo medico/scienziato è in grado di sostenere l'acquisto, la vendita o l'uso di questo prodotto per qualsiasi motivo. Non è presente alcuna affiliazione o relazione, implicita o meno, tra guru peptidici e thisdoctor. Lo scopo di citare il medico è di riconoscere, riconoscere e accreditare gli sforzi di ricerca e sviluppo tesi condotti dagli scienziati che studiano questopeptide. Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. è elencato in [7] e [8] sotto le specifiche di reference.

Citazioni di riferimento

1. "Le cellule staminali derivate dal tessuto adiposo LGF-1 protegge i mioblasti dall'effetto della miostatina." [Online]. Disponibile: https: //www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Accesso: 16-May-2019]
2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du e B. D. Rodgers “L'attenuazione della miostatina in vivo riduce l'adiposità, ma attiva adipogenesi, endocrinologia, vol.157, n. 1, pp.282-291, gennaio 2016
3.E. Corpas, S. M. Harman e M.R. Blackman, "Ormone della crescita umana e invecchiamento umano", Endocr. Rev., Vol.14, n. 1, pp.20-39, febbraio. 1993.
4.W.E. Sonntag, A. Cszar, R. Decabo, L. Ferrucci e Z. Ungver, "Diverse Role-Role della crescita di crescita e fattore di crescita simile all'insulina- Nell'invecchiamento dei mammiferi: progressi e controversie", J.Gontol.A. Biol.ci.med.ci., Vol. 67, n. 6, pp.587-598jun.2
5. "Sistema IGF-I/IGFBP: contorno del metabolismo ed esercizio fisico. PUBMEDNCBL." [Online] .Sailable: https: //www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Accesso: 16-May-2019]
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski e L. J. Crofford, "Lmplications of Glucocorticoid Therapy nelle miopatie infiammatorie idiopatiche", Nat. Rev.Rheumatol., Vol.8, n. 8, pp.448-457, agosto 2012.
7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutilieris -j Muscoloskelet NeuronalinTeract, 2007 [studioso semantico]
8.A Philippou, E Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas ... - In Vivo, 2009 [Liarjournals]

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