What is lGF1-LR3? IGF1-LR3 представляет собой модифицированную версию инсулиноподобного фактора роста-1. Полное название пептида — инсулиноподобный фактор роста-1, длинный аргинин 3. Все производные lGF-1 играют важную роль в клеточном делении, пролиферации клеток и межклеточном взаимодействии. Несмотря на схожие эффекты, lGF-1 LR3 не связывается с lGF-связывающими белками так сильно, как IGF-1. Это приводит к тому, что IGF1-LR3 остается в кровотоке в 120 раз дольше, чем lGF-1. IGF1-LR3 приобретает более длительный период полувыведения. в результате его структурных изменений. Пептид создается путем добавления 13 аминокислот к N-концу lGF-1 и преобразования глутаминовой кислоты в положении 3 lGF-1 в остаток аргинина. GF1-LR3 Structure Последовательность: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALOFV CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSAM Молекулярная формула: C400H625N1110115S9 Молекулярная масса: 9117,5 г/моль Номер CAS: 946870-92-4 GF1-LR3 Research Как и lGF-1, lGF1-LR3 является мощным стимулом для деления и пролиферации клеток. LTS в первую очередьВоздействие происходит на соединительные ткани, такие как мышцы и кости, но он также способствует делению клеток в печени, почках, нервах, коже, легких и тканях крови. lGF-1 лучше всего рассматривать как гормон амортации, потому что он способствует не только пролиферации клеток, но и дифференцировке. Другими словами, lGF-1 заставляет клетки созревать, чтобы они могли выполнять свои специализированные функции. В отличие от lGF-1, IGF1-LR3 остается в кровотоке в течение длительных периодов времени. Это свойство делает lGF1-LR3 гораздо более мощной молекулой. Доза lGF1-LR3 обеспечивает примерно в три раза большую активацию клеток, чем аналогичная доза lGF-1. Обратите внимание, что IGF1-LR3 и все производные lGF-1 не способствуют увеличению клеток (гипертрофии), а скорее способствуют делению и пролиферации клеток (гиперплазия). В случае мышц, например, IGF1-LR3 не заставляет мышечные клетки увеличиваться, но он увеличивает общее количество мышечных клеток. Метаболизм жиров и диабет IGF1-LR3 стимулирует метаболизм жиров косвенным образом, связываясь как с рецептором IGF-1Rreceptor, так и с рецептором инсулина. Эти действия увеличивают поглощение глюкозы из крови клетками мышц, нервов и печени. Это приводит к общему снижению уровня сахара в крови, что затем заставляет жировую ткань, а также печень начать расщеплять гликоген и триглицериды. В целом это приводит к чистому уменьшению жировой ткани и чистому потреблению энергии (т.е. чистому катаболизму). Учитывая его роль в снижении уровня сахара в крови, неудивительно, что IGF1-LR3 снижает уровень инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине при диабете. В большинстве случаев это приводит к снижению потребности в инсулине на 10% для поддержания того же уровня сахара в крови. Этот факт может помочь ученым понять, как снизить дозы инсулина у людей со сниженной чувствительностью к инсулину, и даже может дать представление о профилактике диабета 2 типа в первую очередь. Миостатин (также известный как фактор дифференцировки роста 8) — это мышечный белок, который в первую очередь подавляет рост и дифференцировку мышечных клеток. Хотя эта функция важна для предотвращения нерегулируемой гипертрофии и обеспечения надлежащего заживления после травмы, бывают случаи, когда ингибирование миостатина может быть полезным. Способность останавливать функционирование миостатина может быть полезна при таких состояниях, как мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) или у людей, которые страдают от потери мышечной массы во время длительной неподвижности. В этих случаях ингибирование этого естественного фермента может помочь замедлить разрушение мышц, сохранить силу и предотвратить заболеваемость На мышиных моделях МДД было обнаружено, что lGF1-LR3 и другие производные lGF-1 способны противодействовать негативным эффектам миостатина для защиты мышечных клеток и предотвращения апоптоза. lGF1-LR3, благодаря своему длительному периоду полувыведения, обладает высокой эффективностью в противодействии миостатину и, по-видимому, работает, активируя мышечный белок под названием MyoD1 [2]. MyoD — это белок, который обычно активируется при физических упражнениях (например, поднятии тяжестей) или повреждении тканей и отвечает за мышечную гипертрофию. IGF1-LR3 Longevity Research IGF1-LR3 способствует восстановлению и поддержанию тканей во всем организме, делая его защитной молекулой против повреждения клеток и последствий старения. Исследования на коровах и свиньях показывают, что введение lGF1-LR3 может быть эффективным решением для компенсации последствий клеточного старения. Текущие исследования на мышах направлены на то, чтобы определить, может ли lGF1-LR3 быть полезным для предотвращения прогрессирования широкого спектра заболеваний, таких как деменция, мышечная атрофия и заболевания почек. Это исследование показало, что введение lGF-1 может продлить жизнь и снизить инвалидность[3],[4],[5]. Глюкокортикоиды, секретируемые в основном надпочечниками, являются важными клиническими препаратами, используемыми для контроля боли и уменьшения воспаления при аутоиммунных заболеваниях, неврологических травмах, раке и многом другом. К сожалению, глюкокортикоиды имеют ряд нежелательных побочных эффектов, таких как атрофия мышечной массы, набор жира и ухудшение плотности костей. Существует определенный интерес к использованию lGF1-LR3 для уменьшения побочных эффектов глюкокортикоидов и, таким образом, для более эффективной терапии[6]. GF1-LR3 проявляет минимальные или умеренные побочные эффекты, низкую пероральную и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг у мышей не зависит от человека. lGF1-LR3 для продажи в PEPTIDE GURUS ограничен только образовательными и научными исследованиями, а не для потребления человеком. Покупайте lGF1-LR3 только в том случае, если вы являетесь лицензированным исследователем. Article Author Вышеупомянутая литература была исследована, отредактирована и систематизирована доктором Э. Логаном, доктором медицинских наук. Доктор Э. Логан имеет докторскую степень Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра в области молекулярной биологии. Author Scientific Journal Доктор Анастасиос Филиппу, доктор философии, специализируется на экспериментальной физиологии в Медицинской школе Национального университета Каподистрии в Афинах. В настоящее время он является менеджером Национального центра и доцентом, однако его обширные исследования и документально подтвержденные исследования, относящиеся к эффектам регенерации мышц, роли lGF-1 в физиологии скелетных мышц, экспрессии изоформ lGF-1 после повреждения мышц, вызванного физическими упражнениями у людей, характеристике действия пептида MGF E in vitro и эпигенетической экспрессии генов, индуцированной физическими упражнениями, являются наиболее впечатляющими. Доктор философии Анастасиос Филиппу упоминается как один из ведущих ученых, участвующих в исследованиях и разработках IGF1-LR3. Ни в коем случае этот врач/ученый не выступает за покупку, продажу или использование этого продукта по какой-либо причине. Между PEPTIDE GURUS и этим врачом нет никакой принадлежности или отношения, подразумеваемого или иного. Цель цитирования врача состоит в том, чтобы признать, признать и отдать должное исчерпывающим исследованиям и разработкам, проведенным учеными, изучающими этот пептид. Доктор философии Анастасиос Филиппу указан в [7] и [8] под ссылками. Referenced Citations 1.”Adipose Tissue-Derived Stem Cell Secreted lGF-1 Protects Myoblasts from theNegative Effect of Myostatin.” [Online]. Available:https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/.[Accessed: 16-May-2019] 2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du, and B. D. Rodgers“Myostatin Attenuation In Vivo Reduces Adiposity, but Activates Adipogenesis,Endocrinology,vol.157,no.1,pp.282-291, Jan.2016 3.E. Corpas, S. M. Harman, and M.R. Blackman, “Human growth hormone andhuman aging,”Endocr. Rev., vol.14,no.1, pp.20-39,Feb. 1993. 4.W.E. Sonntag, A. Csiszar, R. deCabo, L. Ferrucci, and Z. Ungvari, “Diverse rolesof growth hormone and insulin-like growth factor-1 in mammalian aging: progressand controversies,”J.Gerontol.A. Biol.Sci.Med.Sci., vol. 67,no.6, pp.587-598Jun.2012. 5.“IGF-I/IGFBP system: metabolism outline and physical exercise.-PubMedNCBl.” [Online].Available: https://www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Accessed:16-May-2019] 6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski, and L. J. Crofford, “lmplications ofglucocorticoid therapy in idiopathic inflammatory myopathies,” Nat. Rev.Rheumatol.,vol.8,no.8, pp.448-457,Aug.2012. 7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J Musculoskelet NeuronalInteract, 2007 [Semantic Scholar] 8.A Philippou, E Papageorgiou,G Bogdanis, A Halapas… – In vivo, 2009 [liarJournals] ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE AREFOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. The products offered on this website are furnished for in-vitro studies only. In-vitro studies(Latin: in glass) are performed outside of the body. These products are not medicines oldrugs and have not been approved by the FDA to prevent, treat or cure any medicalcondition, ailment or disease. Bodily introduction of any kind into humans or animals isstrictly forbidden by law.