テストレポート#SS31 12mg
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SS-31 10mg、としても知られていますエラミプレチド、ミトコンドリア機能を改善し、細胞エネルギー産生を強化するように設計された合成ペプチドです。 SS-31は、ミトコンドリア疾患またはミトコンドリア機能の障害を伴う状態の個人にとって特に有益です。ミトコンドリアを標的とすることにより、SS-31はエネルギー代謝を改善し、酸化ストレスを軽減し、細胞の健康をサポートすることを目指しています。

SS-31 10mgの主要なプロパティと使用:

  1. Mitochondrial Protection:
    • SS-31は、細胞内のエネルギー生産オルガネラであるミトコンドリアを標的と保護する能力で知られています。これは、ミトコンドリア膜を安定化し、多くの加齢性疾患や状態の重要な要因であるミトコンドリア機能障害を減らすことで機能します。
  2. Improves Cellular Energy Production:
    • ミトコンドリア機能を強化することにより、SS-31は細胞エネルギーの生成の改善に役立ちます。これは、細胞のエネルギー通貨であるATP(アデノシン三リン酸)の効率的な生産をサポートするため、疲労や筋肉の衰弱を引き起こす状態に苦しむ個人にとって有益です。
  3. Anti-Aging and Longevity:
    • ミトコンドリア機能障害は老化および加齢に関連した疾患に関連しているため、SS-31は潜在的なアンチエイジング療法と見なされます。これは、酸化ストレスによって引き起こされるミトコンドリアの損傷を軽減するのに役立ち、全体的な活力の改善と年齢関連の細胞の減少の減少につながる可能性があります。
  4. Treatment for Mitochondrial Diseases:
    • SS-31は、ミトコンドリアミオパシーやレバーの遺伝性視神経障害(LHON)などのミトコンドリア障害のある人にとって特に有益です。これらの状態は、ミトコンドリア機能障害によって特徴付けられており、SS-31は症状を軽減し、生活の質を改善するのに役立つことが示されています。
  5. Heart Health:
    • いくつかの研究は、SS-31が心臓のミトコンドリアの機能を改善することにより心血管の利点を持つ可能性があることを示唆しています。これは、心不全やミトコンドリア機能障害を伴う他の心血管疾患などの状態を予防または軽減するのに役立つ可能性があります。
  6. Neurological Health:
    • SS-31は、特にアルツハイマー病やパーキンソン病などの状態で、神経変性から脳と神経系を保護する可能性を示しています。ニューロンのミトコンドリア損傷を減らす能力は、認知機能の低下と神経変性疾患からの保護に役立つ可能性があります。

投与と投与量:

  • 管理:SS-31は、通常、患者の製剤と特定のニーズに応じて、静脈内注射または皮下注射を介して投与されます。ペプチドは血流に直接吸収され、ミトコンドリア機能を標的と改善できます。
  • 投与量:SS-31 10mgの典型的な投与量は、注入あたり10mgです。使用の頻度と期間は、治療されている状態に依存し、サイクルは数週間から数ヶ月まで続くことがよくあります。すべてのペプチドと同様に、投与は医療専門家によって導かれるべきです。

考慮事項と警告:

  • 副作用:SS-31は一般に忍容性が高く、臨床試験では副作用が最小限に抑えられています。一部の個人は、注射部位での発赤や腫れなどの軽度の反応を経験する場合があります。より深刻な副作用はまれですが、監視する必要があります。
  • 医療監督の下で使用します:SS-31の強力な生物学的効果を考えると、このペプチドを医療専門家の監督下で、特にミトコンドリア障害またはその他の慢性的な健康状態を持つ個人に対して使用することが重要です。
  • 規制状況:SS-31は臨床試験で有望を示していますが、その承認と可用性は地域によって異なる場合があります。一部の分野では、依然として調査または研究ペプチドと見なされており、臨床使用がまだ広く承認されていないことがあります。

まとめ:

SS-31 10mg(Elamipretide)は、ミトコンドリア機能をサポートし、細胞エネルギーの産生を改善し、老化、疲労、ミトコンドリア疾患に潜在的な治療効果をもたらす強力なペプチドです。ミトコンドリア機能を保護および強化する能力は、特にミトコンドリア機能障害が中心的な役割を果たす条件で、全体的な健康を改善するための貴重なツールになります。すべてのペプチドと同様に、安全性と有効性を確保するために、医療提供者の指導の下で使用する必要があります。

遊離(1)30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル. (カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く)

SS-31は、ATP合成によるミトコンドリア機能とエネルギーの全体的な生産の改善に役立ちます。研究により、酸化ストレスやアルツハイマー病、パーキンソン病、心臓病、糖尿病、腎臓病などの炎症性疾患を引き起こす炎症性サイトカインを減らす能力が示されています。
製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

SS-31とは何ですか?

SS-31 (elamipretide) is a small, aromatic peptide that easily penetrates cell and organelle membranes.It is thought to interfere with the production of reactive oxygen species (ROS or free radicals) and promote energy production in cells by stabilizing the enzyme cardiolipin within mitochondria. Cardiolipin is part of the inner mitochondrial membrane where it acts as a fundamental component of the electron transport chain, the machinery by which most energy need for cellular functioning is produced. Dysfunction of cardiolipin has been implicated as contributing to the pathology of a number of diseases including Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, nonalcoholic fatty liver disease, diabetes, heart failure, HIV, cancer, chronic fatigue syndrome, and more. Cardiolipin is thought to be a major component of mitochondrial myopathy, which isn’t a single disease but rather is a group of neuromuscular disorders caused by damage to mitochondria. Mitochondrial myopathy is characterized by everything from muscle weakness and exercise intolerance to heart failure, seizures, and dementia. SS-31 is the first peptide to ever undergo clinical trials as a potential treatment for mitochondrial myopathy.
順序:T-Lister(2,6-DME)-Lys-Phe分子式:c32h49n9o5 分子量:639.8 g/molPubchem cid:11764719 CAS番号:736992-21-5同義語:住宅、MTP-131、醸造 SS-31

ミトコンドリアの改善

Primary mitochondrial diseases (PMDs) are among the most common inherited conditions in the world. They are caused by dysfunction in the energy-producing apparatus of mitochondria. Symptoms vary greatly between forms of the disease, but the most susceptible organ systems are those with high energy demands (e.g. nervous system, heart, kidney, etc.). Muscle involvement and exercise intolerance are almost universal in mitochondrial disorders. Common symptoms include easy fatigue, exercise intolerance, and seizures. PMDs, and mitochondrial diseases in general, are primarily characterized by disturbances in the production of ATP. ATP acts as the energy currency of the cell and is necessary to almost every cell function. Stabilizing ATP production in the setting of mitochondrial disease has long been a goal of the medical profession. With the development of SS-31, that goal may final have been realized. The first evidence that SS-31 could restore energy production in PMDs came from animal studies. In that research, rats who had suffered ischemia-perfusion injury (a non-genetic cause of mitochondrial disease) of the kidney were given SS-31. The peptide protected kidney structure, accelerated recovery of ATP production, and reduced cell death and necrosis within the kidney[1]. Subsequent studies in mice showed that SS-31 interacted with cardiolipin in the inner mitochondria membrane and revealed that the peptide could reduce symptoms of mitochondrial disease regardless of etiology. There is also evidence that it can improve mitochondrial dysfunction that results from age[2]–[4]. From these findings, it was relatively simple to convince the FDA to grant orphan drug status to SS-31 and pave the way to clinical trials. In phase II trials in humans, SS-31 increased exercise performance after just 5 days of treatment and showed no safety concerns or prominent side effects[5]. Unfortunately, phase III trials failed to produce convincing evidence of SS-31’s clinical utility[6]. That said, there is good reason to believe that the trial endpoints simply weren’t appropriate and that additional work will result in the peptide being approved for the treatment of certain mitochondrial conditions. According to Dr. Bruce Cohen, director of the Neurodevelopment Science Center at Akron Children’s Hospital, the results for prior phase II clinical trials were very encouraging and so it is not time to give up. Rather, he notes, SS-31 should spur interest in this particular area and bring other big pharma research to the table[7]. It appears that that is already happening as the company that first brought SS-31 to clinical trials is planning to move forward with trials of a derivative of SS-31 as well as trials investigating other endpoints for SS-31 treatment[6]. As of right now, SS-31 is being tested in a number of different human diseases and under a number of different trial models. The peptide is considered safe to use in humans, so it can also be prescribed by doctors under compassionate care exceptions to patients who have no other treatment options. The peptide will likely become part of mainstream medical care for a number of conditions in the near future, but even now it is available to people who need it while clinical trial work is ongoing.

虚血

Perhaps the most compelling secondary application of SS-31 is in the treatment of heart failure. It has long been known that heart failure causes negative changes to the function of mitochondria and that these changes, in a kind of destructive cycle, cause heart failure to worsen. Research in human heart tissue treated with SS-31 shows significant improvements in mitochondrial oxygen flux and activity of specific components involved in the production of ATP. This particular study was carried out in a manner that precluded cardiolipin restructuring, however, suggesting that SS-31 may have a second mechanism of action on mitochondrial function that needs to be explored[4]. This finding has actually been replicated in a number of research studies, strengthening the idea that SS-31 is not just useful for restoring ATP production via cardiolipin interaction. The peptide is actively being investigated for its ability to alter the production of reactive oxygen species and improve mitochondrial function in both acute and chronic use situations. Studies in dogs, for instance, show that chronic treatment with SS-31 can improve left ventricular function in the setting of advanced heart failure. Measures of mitochondrial respiration and maximum ATP synthesis correlated well in this study with overall improvement in left ventricular function implying that SS-31 could be an effective long-term treatment for improving energy dynamics and reducing cardiac remodeling in advanced heart failure[8]. Trials exploring the use of SS-31 in ST-segment elevation myocardial infarction (heart attack) found that the peptide can drastically reduce levels of HtrA2. HtrA2 is a measure of cardiomyocyte apoptosis. These results suggest that SS-31 may be useful in the context of acute heart attack to reduce the extent of injury and preserve cardiac tissue[9]. One role of mitochondrial-targeted therapy in heart failure:

糖尿病

糖尿病は、インスリン分泌または機能における単純な不十分さによって一見引き起こされますが、複数の病態生理学的症状を伴う複雑な状態です。近年、疾患の病因、特に2型糖尿病におけるミトコンドリア障害の役割に関心が高まっています。したがって、ミトコンドリア機能障害の治療は、小さな血管への酸化的損傷などの糖尿病の長期的な結果のいくつかを改善する方法です。 SS-31を考慮した人間の研究では、活性酸素種の産生の著しい減少が観察されました。これは、SS-31がミトコンドリア機能障害に通常伴う酸化的損傷を減らすのに役立つことを示唆しているため、2型糖尿病の微小血管疾患の進行を遅くまたは停止する可能性があります。この仮説は、同じ研究で、SS-31がSIRT1のレベルを増加させるという発見によってさらに確認されています。 SIRT1レベルは、2型糖尿病のインスリン感受性の改善と炎症の減少に関連しています[10]。

炎症を軽減します

A theme throughout the sections above is inflammation and the ability of SS-31 to reduce it. In particular, SS-31 appears to be a potent regulator of reactive oxygen species (free radicals) and thus helps to reduce the serious oxidative stress that arises from long-term illness such as diabetes, heart disease, and more. Research in cell cultures suggests that SS-31 reduces inflammation and oxidative stress by reducing expression of FIS1[11]. FIS1 is a mitochondrial protein that is important for mitochondrial growth and division. Elevated levels of FIS1 have been observed in a number of neurodegenerative diseases as well as a variety of cancers and are thought to be evidence of dysfunctional mitochondrial division secondary to dysfunction and inflammation. There is also good evidence from mouse models to show that SS-31 reduces levels of the inflammatory cytokine CD-36, reduces expression of activated MnSOD, suppresses NADPH oxidase function, and inhibits NF-kappaB p65[12]. All of these are markers of high oxidative stress, so reducing their levels is indicative of reduced free radical production and an improved inflammatory status in the cell. NF-kappaB expression, in particular, is heavily associated with cellular inflammation and is chronically active in a number of inflammatory diseases like rheumatoid arthritis and inflammatory bowel disease. With SS-31, mitochondria do not undergo inflammasome activation, which is to say they don’t convert from the primary production of ATP to primarily producing ROS. Inflammasome activation is avoided and normal mitochondrial function is preserved in the setting of SS-31 administration:

SS-31要約

SS-31は、ミトコンドリア疾患の環境でミトコンドリア機能を調節すると考えられているため、元々関心がありましたが、ペプチドがミトコンドリア誘発性炎症を調節できるという良い証拠もあります。 SS-31を使用してミトコンドリア機能を改善し、ATP合成を介したエネルギーの全体的な生成に多くの積極的な関心があります。初期フェーズIIIの試験は成功していませんでしたが、これはペプチドが効果を発揮する真の故障とは対照的に測定されたエンドポイントの結果である可能性があると考えられています。現在、さまざまな異なる疾患状態でSS-31をテストし、さまざまな異なる結果測定を行うための、進行中の第II相試験と計画III試験があります。 SS-31は、さまざまな疾患におけるミトコンドリア機能障害を理解するための鍵を非常によく提供する可能性があり、したがって、アルツハイマー病、パーキンソン病、心臓病、糖尿病、腎臓病などの高度な治療を設計するのに役立つ可能性があります。

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