Wat is LGF1-LR3?

IGF1-LR3 is een gemodificeerde versie van insuline-achtige groeifactor-1. De volledige naam van het peptide is insuline-achtige groeifactor-1 lange arginine 3. Alle LGF-1-derivaten spelen prominentrolen in celdeling, celproliferatie en cel-tot-celcommunicatie. Hoewel het een hassimilar-effecten, houdt LGF-1 LR3 niet zo sterk aan LGF-bindende eiwitten als IGF-1. Dit resulteert in IGF1-LR3 die 120 keer langer in de bloedbaan blijft dan LGF-1.igf1-LR3, zijn langdurige halfwaardetijd als gevolg van zijn structurele veranderingen. Het peptide wordt gecreëerd door 13 aminozuren toe te voegen aan het N-terminale uiteinde van LGF-1 en door het schepperaminezuur om te zetten op positie 3 van LGF-1 naar een arginineresidu.

GF1-LR3-structuur

Volgorde: mfpamplssl fvngprtlcg aelvdalofv cgdrgfyfnkptgygssrr apqtgivdec cfrscdlrrl emycaplkpa ksamoleculaire formule: c400h625n1111115s9moleculair gewicht: 9117.5 g/molcas Nummer: 946870-92-4

GF1-LR3-onderzoek

Celverdeling
Net als LGF-1 is LGF1-LR3 een krachtige stimulus voor celdeling en proliferatie. LTS -primaire effecten zijn op bindweefsels zoals spieren en bot, maar het bevordert ook celdelingslever, nier, zenuw-, huid-, long- en bloedweefsels. LGF-1 wordt het beste gezien als amaturatiehormoon omdat het niet alleen celproliferatie bevordert, maar ook differentiatie. LGF-1 zorgt ervoor dat cellen rijpen, met andere woorden, zodat ze hun gespecialiseerde functies kunnen uitvoeren.
In tegenstelling tot LGF-1 blijft IGF1-LR3 lange tijd in de bloedbaan. Deze property maakt LGF1-LR3 een veel krachtigere molecuul. Een dosis LGF1-LR3 biedt drie keer zoveel celactivering als een vergelijkbare dosis LGF-1. Opmerking Thatigf1-LR3 en alle LGF-1-derivaten bevorderen geen celvergroting (hypertrofie), ButRather bevorderen celdeling en proliferatie (hyperplasie). In het geval van spier, ForISTance, zorgt IGF1-LR3 niet ervoor dat spiercellen groter worden, maar het verhoogt wel tot branche van spiercellen.

Vetmetabolisme en diabetes
IGF1-LR3 stimuleert het vetmetabolisme op een indirecte manier door te binden aan zowel de IGF-1RReceptor als de insulinereceptor. Deze acties verhogen de opname van de glucose uit de bloedbyspier, zenuw en levercellen. Dit resulteert in een algehele afname van de bloedsuikerspiegel. Wat vervolgens vetweefsel en de lever activeert om glycogeenand triglyceriden af ​​te breken. Overal, dit produceert een netto afname van vetweefsel en een nettoergie (d.w.z. netto katabolisme).
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

Beschuldigt myostatine
Myostatine (ook bekend als groeigifferentiatiefactor 8) is een spiereiwit dat voornamelijk de groei en differentiatie van spiercellen remt. Hoewel deze functie belangrijk is om ongezegelde hypertrofie te voorkomen en te zorgen voor een goede genezing na letsel, zijn er momenten waarop het remmen van myostatine van voordeel kan zijn. Het vermogen om te voorkomen dat myostatine nuttig kan zijn in omstandigheden zoals Duchenne Muscle Dystrophy (DMD) of bij mensen die spierverlies tijdens langdurige immobiliteit spierverlies. In deze gevallen kan het remmen van dit natuurlijke enzyme helpen om spierafbraak te vertragen, de kracht te behouden en morbiditeit te voorkomen
In muismodellen van DMD is vastgesteld dat LGF1-LR3 en andere LGF-1-derivaten in staat zijn om de negatieve effecten van myostatine tegen te gaan om spiercellen en prevent-apoptose te beschermen. LGF1-LR3 is, dankzij de lange halfwaardetijd, zeer effectief samen met myostatine en lijkt te werken door een spiereiwit te activeren genaamd MyOD1, [2]. MYOD is het eiwit dat normaal wordt geactiveerd door lichaamsbeweging (bijv. Gewichtheffen) of tissuedamage en is verantwoordelijk voor spierhypertrofie.

IGF1-LR3 Longevity Research
IGF1-LR3 bevordert weefselherstel en -onderhoud in het hele lichaam, waardoor het een aprotectief molecuul is tegen celschade en de effecten van veroudering. Onderzoek in koeien en pigs geeft aan dat LGF1-LR3-toediening een effectieve oplossing kan zijn voor het compenseren van de effecten van cellulaire veroudering. Lopend onderzoek bij muizen probeert te bepalen of LGF1-LR3 nuttig kan zijn bij het voorkomen van progressie van een breed scala aan aandoeningen zoals dementie, spieratrofie en nierziekte. Uit dit onderzoek blijkt dat LGF-1-administratie het leven kan bevorderen en de invaliditeit verminderen [3], [4], [5].

Glucocorticoïde signalering
Glucocorticoïden, voornamelijk uitgescheiden door de bijnieren, zijn belangrijke klinische geneesmiddelen die worden gegeven om pijn te beheersen en ontstekingen te verminderen bij auto -immuunziekten, neurologischheid, kanker en meer. Helaas hebben glucocorticoïden een aantal ongewenste effecten, zoals spierverspilling, vetversterking en achteruitgang van botdichtheid. Er is een ontspannen interesse in het gebruik van LGF1-LR3 om de bijwerkingen van glucocorticoïden te verminderen en aldus toe te staan ​​voor effectievere therapie [6].
GF1-LR3 vertoont minimale tot matige bijwerkingen, lage orale en uitstekende subcutaneBio-beschikbaarheid bij muizen. Per kg dosering bij muizen schaalt niet voor mensen. LGF1-LR3 Forsale bij peptide-goeroes is alleen beperkt tot educatief en wetenschappelijk onderzoek, niet voor de menselijke consumptie. Koop alleen LGF1-LR3 als u een erkende onderzoeker bent.

Artikelauteur

De bovenstaande literatuur werd onderzocht, bewerkt en georganiseerd door Dr. E. Logan, M.D. Dr. Elogan behaalde een doctoraat aan de Case Western Reserve University School of Medicine en een B.S. in moleculaire biologie.

Auteur wetenschappelijke tijdschrift

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. wordt waarnaar wordt verwezen als een van de toonaangevende wetenschappers die zijn ingewilligd bij het onderzoek en de ontwikkeling van IGF1-LR3. Op geen enkele manier is deze arts/wetenschappers die om welke reden dan ook de aankoop, verkoop of het gebruik van dit product bepleiten of bepleiten. Er is geen aansluiting of relatie, geïmpliceerd of anderszins, tussen peptide -goeroes en Thisdoctor. Het doel van het citeren van de arts is het erkennen, erkennen en crediteren van de uitrustende onderzoeks- en ontwikkelingsinspanningen die de wetenschappers bestuderen die dit peptide bestuderen. Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. staat vermeld in [7] en [8] onder de verwijzingen van verwezen.

Vermeld citaten

1. "Visweefsel afgescheiden stamcel afgescheiden LGF-1 beschermt myoblasten tegen het toenmalige effect van myostatine." [Online]. Beschikbaar: https: //www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Toegang tot: 16 mei-2019]
2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du en B. D. Rodgers “Myostatine-verzwakking in vivo vermindert adipositeit, maar activeert adipogenese, Endocrinology, Vol.157, No.1, pp.282-291, januari 2016
3.e. Corpas, S. M. Harman en M.R. Blackman, "Human Growth Hormone and Monaanse veroudering", Endocr. Rev., Vol.14, No.1, pp.20-39, feb. 1993.
4.w.e. Sonntag, A. Cszar, R. Decabo, L. Ferrucci en Z. Ungver, "Duikersrol van groeihormoon en insulineachtige groeifactor- bij veroudering van zoogdieren: progress en controverses," J.Gontol.A. Biol.sci.med.sci., Vol. 67, nr. 6, pp.587-598Jun.2
5. "IGF-I/IGFBP-systeem: metabolisme overzicht en lichamelijke oefening.-pubmedncbl." [Online] .available: https: //www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057 Accessed: 16-mei-2019]
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski en L. J. Crofford, "Lmplications ofglucocorticoid -therapie bij idiopathische inflammatoire myopathieën," Nat. Rev.Rheumatol., Vol.8, No.8, pp.448-457, augustus 2012.
7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J Musculoskelet NeuronalInteract, 2007 [Semantic Scholar]
8.A Philippou, E Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas ... - In Vivo, 2009 [Liarjournals]

Alle artikelen en productinformatie op deze website zijn alleen voor informatonale en educatieve doeleinden.
De producten die op deze website worden aangeboden, zijn alleen ingericht voor in-vitro-studies. In-vitro-onderzoeken (Latijn: in glas) worden buiten het lichaam uitgevoerd. Deze producten zijn geen medicijnen Oldrugs en zijn niet goedgekeurd door de FDA om medische conditie, kwaal of ziekte te voorkomen, te behandelen of te genezen. Lichamelijke introductie van welke aard dan ook in mensen of dieren die wettelijk verboden is.