Бесплатно (1) 30 мл Бактериостатическая вода
с квалифицированными заказами более $500 доллар США.
(исключает капсульные продукты, косметические пептиды, промокоды и доставка)
Использование продукта: НАСТОЯЩИЙ ПРОДУКТ ПРЕДНАЗНАЧЕН ТОЛЬКО В качестве ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОГО ХИМИКАТА.. Это обозначение позволяет использовать исследовательские химикаты исключительно для испытаний in vitro и лабораторных экспериментов.. Вся информация о продуктах, доступная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей.. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом.. С этим продуктом должны обращаться только лицензированные, квалифицированные специалисты. Этот продукт не является лекарством, еда, или косметическое средство и не может иметь неверную маркировку, неправильно использовался или ошибочно маркировался как наркотик, еда или косметика.
Обзор гуманина
Гуманин Структура
Источник: Пабчем Последовательность: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-Thr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala Молекулярная формула: C119H204N34O32S2
Молекулярная масса: 2687.3 г/моль
ПабХим SID: 16131438
Количество CAS: 330936-69-1
Синонимы: формил гуманин, Белок HNGF6A
Гуманин Исследования
Что такое микропептид?
В отличие от стандартных пептидов и белков, которые образуются путем посттрансляционной модификации более крупных пептидов., микропептиды производятся короткими, открытые рамки для чтения (СОРФ) и не подвергаются модификациям после их производства.. Размер варьируется от 100-150 аминокислоты в длину, кОРС первоначально не учитывались исследователями, убежденными, что все пептиды производятся одним и тем же процессом: ДНК, РНК, белок, модифицированный белок.. Никто не считал, что последний шаг, модификация, можно было бы вообще игнорировать.
У людей, было идентифицировано несколько SORF. Их функции варьируются от усиления обработки мРНК до помощи в восстановлении повреждений ДНК и взаимодействия с другими белками для создания сложных макробелков.. Человек, один из самых маленьких микропептидов, известных на сегодняшний день, это просто 24 аминокислоты в длину. Он взаимодействует с Bcl2-ассоциированным белком X. (Бакс) регулировать апоптоз, блокирование функции Bax, когда это необходимо для сохранения клеток, которые в противном случае были бы уничтожены.
Нейропротекция
Исследования на крысах показывают, что гуманин защищает не только от апоптоза., но против запрограммированной гибели клеток в конкретных ситуациях. В частности, Было показано, что микропептид защищает нейроны при болезни Альцгеймера., предотвращение гибели клеток, вызванной накоплением бета-амилоидных бляшек[3]. Исследования показывают, что пептид защищает от эксайтотоксической гибели нейронов в экспериментах с использованием импульсов NMDA.[1].
Результаты, аналогичные приведенным выше экспериментам, были получены при исследовании гибели нейронов, возникающей вследствие прионной болезни.[4]. Есть надежда, что эту функцию гуманина можно будет использовать для замедления или даже остановки нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции.. Хотя это не затрагивает суть условий (например. образование амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера) Гуманин может сыграть решающую роль в нарушении хрупкого физиологического баланса, который действует в этих условиях., способствующие приостановке апоптоза[5].
Гуманин, по-видимому, защищает нейроны посредством двух разных механизмов., оба из которых имеют конечную функцию предотвращения активации митохондриями пути апоптоза.. В обычных обстоятельствах, семейство белков Bcl-2 сигнализирует о высвобождении белков из митохондриальной мембраны, которые, в свою очередь, активируют каспазы, которые координируют упорядоченное разрушение и переработку клетки.[6]. Этот процесс действительно полезен во многих ситуациях., например, во время вирусной инвазии, когда разрушение нескольких клеток может предотвратить обширное повреждение тканей. К сожалению, при определенных болезненных состояниях процесс может стать нерегулируемым, что приведет к неограниченному результату., обширная гибель клеток. Гуманин связывается со стимулирующими Bcl-2 белками Bid и tBid и блокирует их функцию., тем самым закрывая путь апоптоза в его начале[7].
Передовые исследования, проведенные в Аргентине, показали, что астроциты на самом деле выделяют гуманин для защиты синапсов в нейронах гиппокампа.[8]. Как и многие естественные регуляторные процессы, есть мнение, что функция человека может ухудшаться с возрастом, тем самым допуская возрастную потерю памяти и увеличение распространенности нейродегенеративных заболеваний.. Некоторые исследователи предполагают, что добавление гуманина у пожилых людей может сыграть определенную роль и стать средством компенсации нормального возрастного снижения выработки этого важного микропептида..
Уровни гуманина в зависимости от возраста. Значительное снижение уровня гуманина наблюдается у пожилых людей..
Источник: ПабМед
Интерфейсы гуманина с IGF-1
Недавние исследования Университета Южной Калифорнии показали, что гуманин взаимодействует с инсулиноподобным фактором роста. 1 (ИФР-1). Фактически, два пептида взаимодействуют друг с другом, при этом гуманин снижает циркулирующие уровни IGF-1, а IGF-1 влияет на уровни гуманина. Хотя механизм этого взаимодействия еще полностью не выяснен., ученые находят убедительные доказательства того, что гуманин является новым и потенциально важным игроком в передаче сигналов IGF-1.. Пептиды обладают синергическим действием по ряду направлений и совместно ингибируют апоптоз., повысить чувствительность к инсулину, уменьшить воспаление, и защитить от некоторых форм сердечно-сосудистых заболеваний. В других случаях, пептиды играют роль антагонистов. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, каким образом IGF-1 и гуманин влияют друг на друга., но то, что они делают, это установленный факт[9].
Сердечное заболевание
Исследования клиники Майо, Ведущее медицинское учреждение Америки, показывает, что гуманин экспрессируется в стенках сосудистой сети человека и помогает защитить кровеносные сосуды от воздействия окисленных ЛПНП. (плохой) холестерин. В частности, гуманин препятствует выработке активных форм кислорода (свободные радикалы) в ответ на окисление ЛПНП. При этом, он снижает количество активных форм кислорода в сосудистой сети за счет 50% и уменьшает апоптоз путем 50% также[10].
Уже установлено, что уровень гуманина снижается с возрастом., но новые исследования показывают, что на микропептид также могут влиять определенные болезненные состояния.. Исследователи в области кардиологии уже давно пытаются найти маркеры крови, которые можно использовать для количественной оценки эффективности митохондрий при сердечно-сосудистых заболеваниях.. Это важнейший показатель здоровья пациентов с заболеваниями сердца, поскольку он дает точную оценку того, насколько ишемизирована ткань и насколько запущено заболевание, и может быть полезен при принятии решения о необходимости вмешательства.. Исследования, проведенные в России, показывают, что уровни гуманина могут быть хорошим маркером в этой ситуации, поскольку их снижение пропорционально тяжести сердечно-сосудистых заболеваний.[11]. В этом деле, гуманин может служить как диагностическим маркером, так и потенциальным средством лечения одного и того же заболевания, поскольку добавление гуманина, вероятно, защитит и без того подвергнутые стрессу митохондрии..
Гуманиновые исследования и заболевания сетчатки
Пигментный эпителий сетчатки (СИЗОД) представляет собой слой сетчатки, лежащий над ним и питающий клетки, отвечающие за зрение.. Он играет роль в поглощении и рассеянии света., фильтрация компонентов крови, которые достигают внутренней сетчатки, и среди прочего устанавливает иммунную привилегированную природу внутреннего глаза. Повреждение РПЭ наблюдается при возрастной макулярной дегенерации, а также при диабетической ретинопатии и ряде других распространенных заболеваний., серьезные заболевания глаз. Исследования показывают, что гуманин является важным компонентом РПЭ и снижает окислительный стресс в этой ткани.. Добавление гуманина, в клеточной культуре, улучшает функцию РПЭ и повышает устойчивость тканей к апоптозу [12]. Есть надежда, что это может помочь ученым разработать более эффективные стратегии лечения и профилактики заболеваний сетчатки, таких как дегенерация желтого пятна..
Здоровье костей
Потеря костной массы — серьезное заболевание, от которого страдают многие люди., особенно женщины, как они стареют. Это также следствие ряда болезненных состояний и даже вызвано некоторыми медицинскими вмешательствами.. В последней категории, глюкокортикоиды, используемые для лечения тяжелого воспаления (например. аутоиммунное воспаление) являются наиболее известным игроком и, как известно, вызывают чрезмерную потерю костной массы при использовании в высоких дозах или в течение длительных периодов времени.. Исследователи из Швеции и Кореи обнаружили, что гуманин может быть полезен для костей двумя разными способами.. Первый, Было обнаружено, что микропептид предотвращает гибель хондроцитов. (клетки, вырабатывающие коллагеновый матрикс, на котором построена кость.) не мешая противовоспалительному действию глюкокортикоидов, таких как дексаметазон.[13]. Этот эффект помогает повысить скорость роста костей и хрящей., компенсация некоторой ускоренной потери костной массы, вызванной глюкокортикоидами. В то же время гуманин способствует развитию хондроцитов., он, по-видимому, уменьшает образование остеокластов. Остеокласты – это клетки, ответственные за разрушение и ремоделирование кости.. Хотя он полезен и важен для нормальной физиологической функции, чрезмерная активация этих клеток при патологических состояниях приводит к серьезной потере костной массы.. Предотвращая образование остеокластов, гуманин помогает уменьшить чрезмерное ремоделирование и потерю кости.[14].
Гуманин проявляет минимальные побочные эффекты., низкая биодоступность при пероральном приеме и отличная подкожная биодоступность у мышей. Дозировка на килограмм для мышей не масштабируется для людей.. Гуманин продается в
Автор статьи
Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Логан получил докторскую степень в Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.
Автор научного журнала
Пинхас Коэн, доктор медицинских наук, является деканом Школы геронтологии имени Леонарда Дэвиса при Университете Южной Калифорнии., исполнительный директор Геронтологического центра Этель Перси Андрус, и заведующий кафедрой геронтологии Уильяма и Сильвии Кугель.. Он является экспертом в изучении митохондриальных пептидов и их возможных терапевтических преимуществ при диабете., болезнь Альцгеймера, и другие заболевания, связанные со старением. В настоящее время исследования Коэна сосредоточены на развивающейся науке о пептидах, полученных из митохондрий., который он обнаружил. Эти пептиды включают гуманин, пептид из 24 аминокислот, кодируемый мт-16S-рРНК. Это роман, сенсибилизатор инсулина центрального действия и метаболопротективный фактор, представляющие собой новую терапевтическую и диагностическую мишень при диабете и связанных с ним заболеваниях. Другие митохондриальные пептиды, представляющие интерес, включают MOTS-c., второй пептид, кодируемый небольшой ORF в области 12S митохондриальной хромосомы, который оказывает мощное противодиабетическое действие и действие против ожирения, а также действует как миметик физических упражнений., и ШЛП2, пептид, кодируемый легкой цепью области мт-16S-рРНК, уровни которой коррелируют с раком простаты.
Доктор. Альфонсо Эйрин получил степень доктора медицины в 2004 из Университета Республики в Монтевидео, Уругвай.. В настоящее время, он работает старшим научным сотрудником в отделении нефрологии и гипертонии в клинике Майо., Рочестер, Миннесота. Доктор. Исследования Эйрин направлены на понимание патогенеза повреждений почек и сердца, вызванных атеросклеротической реноваскулярной болезнью. (АРВД) и разработка стратегий лечения для улучшения артериального давления и почечных исходов после реваскуляризации у этих пациентов..
Доктор. Пинхас Коэн и доктор. Альфонсо Эйрин упоминается как ведущие ученые, участвующие в исследованиях и разработках Humanin.. Ни в коем случае эти врачи/ученые не одобряют и не защищают покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между
Ссылочные цитаты
- А. Солнечное зарядное устройство, В. Бруно, я. Капюшон, Д. Мельчиорри, А. Скопируйте это, и Ф. Николетти, «Новый крысиный ген, кодирующий гуманиноподобный пептид, обладающий широкой нейропротекторной активностью.,ФАСЭБ Дж.. Выключенный. Публикация. кормили. Являюсь. Соц. Опыт. Биол., том. 16, нет. 10, пп. 1331–1333, август. 2002.
- PubChem, "Человек." [В сети]. Доступный: https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/16131438. [Доступ: 11-сентябрь 2019 г.].
- М. Мацуока, "Человек; защитник от болезни Альцгеймера?,Недавние патенты на лекарства для ЦНС., том. 4, нет. 1, пп. 37–42, Ян. 2009.
- я. Споне, А. Файф, В. Козел, Б. Крим, Т. Остер, и т. Пилот, «Хуманин спасает кортикальные нейроны от апоптоза, вызванного прионными пептидами»,Мол. Клетка. Неврологии., том. 25, нет. 1, пп. 95–102, Ян. 2004.
- А. р. Уайт и др., «Сублетальные концентрации прионного пептида PrP106-126 или бета-амилоидного пептида болезни Альцгеймера активируют экспрессию проапоптотических маркеров в первичных кортикальных нейронах.,Нейробиол. Дис., том. 8, нет. 2, пп. 299–316, апрель. 2001.
- С. Ван и Р.. Дж. Юле, «Роль митохондрий в апоптозе,» Анну. Преподобный. Жене., том. 43, пп. 95–118, 2009.
- Д. Чжай, Ф. Лучано, Икс. Чжу, Б. Го, А. С. Саттертуэйт, и Дж.. С. Рид, «Хуманин связывает и сводит на нет активность Bid, блокируя активацию Bax и Bak.,» Дж.. Биол. хим., том. 280, нет. 16, пп. 15815–15824, апрель. 2005.
- С. С. Сарате, М. Э. Рисовать, М. г. Коданьоне, А. Сейликович, и А. г. Рейнес, "Человек, пептид митохондриального происхождения, выделяемый астроцитами, Предотвращает потерю синапсов в нейронах гиппокампа," Передний. Старение нейробиологов., том. 11, п. 123, 2019.
- Дж. Сяо, С.-Ж.. Ким, п. Коэн, и К. Йена, "Человек: Функциональные интерфейсы с IGF-I,Гормон роста. IGF Рез.. Выключенный. Дж. Гормон роста. Рез. Соц. Int. IGF Рез.. Соц., том. 29, пп. 21–27, 2016.
- А. р. Бачар и др., «Хуманин экспрессируется в стенках сосудов человека и оказывает цитопротекторное действие против окислительного стресса, вызванного окисленными ЛПНП.,Кардиоваск. Рез., том. 88, нет. 2, пп. 360–366, ноябрь. 2010.
- А. А. Исследовать, Т. Ф. Subbotina, Н. С. Molchan, и Ю. С. Polushin, «[Уровень циркулирующего гуманина у больных ишемической болезнью сердца.],"Клин. Лаборатория. Диаг., том. 63, нет. 8, пп. 466–470, 2018.
- Шрикумар, Парамешваран & Исикава, Кейджиро & Шпее, Крис & Мехта, Хамаль & Ван, Цзюньсян & Йена, Кельвин & Каннан, Баран & Хинтон, Дэйвид. (2016). Пептид митохондриального происхождения гуманин защищает клетки РПЭ от окислительного стресса, Старение, и митохондриальная дисфункция. Исследовательская офтальмология & Визуальная наука. 57. 1238. 10.1167/иовс. 15-17053.
- Б. Кельвин, Ф. Время, С. Аулин, и я. Севендал, «Хуманин предотвращает нежелательный апоптоз хондроцитов, не мешая противовоспалительному эффекту дексаметазона при коллаген-индуцированном артрите.,Клин. Опыт. Ревматол., июнь. 2019.
- Н. Канг, К. Вт. Ким, и Д. М. Шин, «Хуманин подавляет рецептор-активатор дифференцировки остеокластов, индуцированной лигандом ядерного фактора-κB, посредством активации АМФ-активируемой протеинкиназы.,Кореец Дж.. Физиол. Фармакол. Выключенный. Дж. корейский физиол. Соц. корейский соц. Фармакол., том. 23, нет. 5, пп. 411–417, Сентябрь. 2019.
ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..
Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro (латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или вылечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..