P21 (P021) 5мг

P21 представляет собой модифицированный, синтетический миметик CNTF. CNTF — природный белок-медиатор роста нейронов у человека.. Эффекты CNTF в первую очередь изучались на нервной системе., хотя рецепторы пептида есть и в других местах по всему телу. (например. кость). Было показано, что он способствует синтезу нейромедиаторов и росту нейритов.. Он также защищает нейроны и поддерживающие их клетки от воспалительных атак.. Помимо нейротрофического действия, Известно, что CNTF увеличивает чувство сытости и, таким образом, снижает потребление пищи..

ЦНТФ и церебролизин нет та же самая молекула. P21 и церебролизин тоже не одно и то же.. Это обсуждается ниже и сравнивается с P21..

Рекомбинантная версия CNTF была разработана под торговой маркой Axokine.. Он был протестирован как средство лечения бокового амиотрофического склероза и в настоящее время не продается.. интересно, организм быстро вырабатывает антитела против аксокина, предполагая, что в некоторых условиях может существовать возможность совместного введения P21 и экзогенного CNTF., тем самым повышая уровень CNTF, сохраняя при этом активность антител до минимума..

Последовательность: ДГГЛ-адамантан-г
Молекулярная формула: С₃₀ЧАС₅₄Н₆О₅
Молекулярная масса: 578.3 г/моль
Синонимы: P021, Пептид 021

Источник: Природа

Как разрабатывался P21?

P21 представляет собой небольшое пептидное производное CNTF.. Миметики малых молекул могут оказывать некоторые или все эффекты более крупных нейтрофных молекул без побочных эффектов, упомянутых выше.. P21 был разработан с помощью процесса, называемого картированием эпитопов., который использует антитела для идентификации сайтов связывания мишени. В случае P21, антитела против активных сайтов рецептора CNTF использовались для первой идентификации сайта связывания CNTF.. Затем их использовали для подтверждения того, какие небольшие, синтетические пептиды имитировали связывание CNTF и, таким образом, мешали связыванию антител.[1]. Результатом стало производство P21., который не только связывается с рецептором CNTF, но также проникает через гематоэнцефалический барьер и плацентарный/лактационный барьеры.. P21 представляет собой тетрапептид, полученный из наиболее активной области CNTF. (аминокислотные остатки 148–151). Адмантилированный глицин был добавлен к С-концу для увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера и уменьшения деградации экзопептидазами..

Естественный CNTF слишком велик, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер., имеет плохую стабильность в плазме, неблагоприятный фармакологический профиль, и фактически способствует выработке анти-CNTF-антител при системном введении.. Прямое введение в спинномозговую жидкость., пока вариант, обычно избегают из-за боли, риск заражения, и другие побочные эффекты. В отличие от полного CNTF, У P21 лучше, чем 95% стабильность в искусственном желудочном соке в течение 30 минуты, достаточно долго, чтобы в большинстве случаев он мог пройти через желудок. Это примерно 100% стабилен в кишечнике более двух часов, которого достаточно для того, чтобы он впитался. Стабилен в плазме крови более 3 часы[2].

Как работает P21?

P21 оказывает несколько эффектов на центральную нервную систему., но его основное воздействие оказывается на зубчатую извилину, где он усиливает нейрогенез и созревание нейронов в слое зернистых клеток и субгранулярной зоне.. Зубчатая извилина, который является частью образования гиппокампа в височной доле головного мозга., Считается, что это способствует формированию новых эпизодических воспоминаний и спонтанному исследованию/обучению, происходящему в новой среде.. Зубчатая извилина также играет важную роль в предварительной обработке информации и разделении образов.. По сути, разделение образов — это то, что позволяет млекопитающим отличать одно воспоминание от другого.. Зубчатая извилина также представляет большой интерес для нейробиологов, поскольку это одна из немногих областей мозга, в которой, как известно, наблюдается значительный уровень нейрогенеза у взрослых..

Исследования на моделях мышей показывают, что P21 не связывается с рецептором CNTF., предполагая, что, хотя его называют миметическим, должно быть понятно, что P21 не является аналогом CNTF. Кажется, скорее, P21 ингибирует антитела или другие молекулы, нейтрализующие CNTF.. Таким образом, хотя P21 напрямую не имитирует эффекты P21, он увеличивает концентрацию этого наиболее мощного промотора нейрогенеза и, таким образом, эффективно имитирует его эффекты..

Исследования на мышах показывают, что P21 увеличивает уровень BrdU-положительных клеток в зубчатой ​​извилине.. BrdU — синтетический нуклеозид. (аналог тимидина) используется для обнаружения пролиферирующих клеток в живых тканях. В этом эксперименте, он обнаружен в концентрации в зубчатой ​​извилине мышей, которым вводили P21, но не в DG контрольных мышей., предполагая, что P21 способствует пролиферации клеток в этой области.. Чтобы определить, являются ли клетки нейронами или нет, экспрессию NeuN можно измерить, поскольку он является маркером зрелых нейронов.. Он также значительно увеличивается у мышей, которым вводили P21, и в области увеличения BrdU., поддерживая идею о том, что повышенная пролиферация на самом деле является усилением нейрогенеза.[3].

На изображении A BrdU показан красным, NeuN — зеленым., подчеркивая очевидное увеличение BrdU у мышей, получавших P21. Изображение B показывает, что количество BrdU-положительных клеток существенно увеличено у мышей, получавших P21..

Источник: ФЕБПРЕСС

Другой компонент активности P21, по-видимому, возникает за счет ингибирования передачи сигналов LIF-STAT.. ЖИЗНЬ, сокращение от фактора ингибирования лейкемии, это цитокин, похож на интерлейкин 6, играет важную роль в эмбриогенезе. Он отвечает за ингибирование дифференцировки и, таким образом, контролирует контролируемое прекращение пролиферации клеток., процесс, который может быть важен для ускорения созревания тканей, даже если это происходит за счет уменьшения пролиферации. Ингибируя LIF, P21 устраняет одно из препятствий на пути нейрогенеза и, таким образом, переводит мозг в более эмбриональное состояние, в котором благоприятствует рост нейронов..

Роль P21 (и аналогичный P6) в стимулировании нейрогенеза. Обратите внимание на ингибирующее действие на LIF и стимулирующее действие на BDNF..

Источник: ПабМед

При болезни Альцгеймера (ОБЪЯВЛЕНИЕ), естественная реакция мозга на повреждение, то есть потеря нейронов и синапсов, заключается в повышении активности зубчатой ​​извилины. К сожалению, у многих пожилых мозгов отсутствует способность поддерживать нейрогенез, и поэтому попытка замены терпит неудачу.. P21 усиливает активность зубчатой ​​извилины настолько, чтобы преодолеть это ограничение., помогая сместить баланс нейротрофических факторов в сторону нейрогенеза. Таким образом, возможно, ограничение отложения амилоида в мозге — не единственный способ справиться с последствиями БА.. Это может объяснить, почему, несмотря на то, что отложение бляшек начинается на ранних стадиях нашей эры,, это будет позже в жизни, когда баланс нейротрофических факторов смещается от нейрогенеза, что последствия осаждения становятся очевидными. Исследования показывают, что нейротрофическая поддержка с помощью P21 приводит к повышению уровня нейротрофического фактора головного мозга и нейротрофина-4 при одновременном снижении митогенного эффекта фактора роста фибробластов. 2. интересно, введение P21 до начала болезни Альцгеймера в мышиных моделях этого состояния предотвращает снижение когнитивных функций, которое обычно происходит.. Это говорит о том, что P21 может быть даже более важен в качестве профилактики, чем в качестве потенциального лечения.[2], [4].

Также важно отметить, что BDNF связан не только с усилением нейрогенеза., но к снижению регуляции определенного фермента, ответственного за образование тау и амилоидных бляшек в мозге с болезнью Альцгеймера.. Конкретно, BDNF снижает активность белка GSK3-бета., который катализирует как образование бета-амилоида из белка-предшественника амилоида, так и фосфорилирование тау-белка., этапы развития АД, которые приводят к воспалению и возможной нейродегенерации[5].

Схема ТА P21 (P021) при патологии Альцгеймера. Обратите внимание, что увеличение BDNF приводит к заметному снижению фосфорилирования тау, а также к уменьшению развития амилоидных бляшек.. Это происходит за счет активации P13K и, следовательно, подавления GSK-3beta.. Последняя стала молекулой, представляющей интерес при болезни Альцгеймера, поскольку считается, что она напрямую влияет на накопление бляшек в мозге..

Источник: ПабМед

Стоит отметить, что перепроизводство GSK-3beta вовлечено в ряд болезненных процессов, включая тип 2 диабет, несколько различных форм рака, и биполярное расстройство. Есть надежда, что P21 и другие ингибиторы GSK-3beta могут оказаться полезными при лечении инсульта., рак, и особенно биполярное расстройство[6], [7].

В частности, P21, по-видимому, спасает тенденцию в мозге, пораженном AD, к снижению экспрессии MAP2.. КАРТА2 (белок, связанный с микротрубочками 2) является маркером синаптического роста между нейронами. Снижение уровня этого белка свидетельствует об уменьшении синаптогенеза/нейрогенеза и является маркером прогрессирования заболевания при БА.. Сходным образом, Считается, что P21 спасает от снижения:

• Синапсин I, критический белок для синаптической связи между нейронами.

• ГлюР1 (АМРА-рецептор), рецептор, обеспечивающий быструю синаптическую передачу.

• №1, рецептор глутамата, связанный с синаптической пластичностью и обучением.

Пожалуй, наиболее интересно влияние P21 на синапсин I., ГлюР1, и NR1 заключается в том, что он может повысить их до супрафизиологического уровня как в больном, так и в здоровом мозге.. Это привело исследователей к выводу, что P21 может быть полезен не только для восстановления функций больного мозга., но для улучшения функций нормального мозга. Поэтому он может быть полезен в качестве ноотропа и средства повышения производительности при выполнении когнитивных задач.. Исследования на животных моделях еще не проводились., не говоря уже о испытаниях на людях. Фактически, P21 настолько эффективен в стимулировании нейрогенеза, что фактически повышает уровень нейрогенеза в больном мозге по сравнению с тем, который наблюдается у здорового человека., необработанный мозг.

Как доктор. Халид Икбал, профессор нейрохимии Института фундаментальных исследований штата Нью-Йорк., указывает на то, Введение P21, вероятно, будет наиболее полезным при AD и других нейродегенеративных заболеваниях, если его вводить в период синаптической компенсации.. Другими словами, лучшее время для введения P21, по крайней мере, на фоне болезни, — это когда он может усилить и поддержать собственную реакцию организма на потерю нейронов.. Потому что P21 показал огромную пользу и отсутствие серьезных побочных эффектов в исследованиях на животных., он предполагает, что пептид может быть идеальным кандидатом для использования в этих условиях.. В сочетании с ранним выявлением с помощью клинических биомаркеров, P21 может дать первый реальный шанс, что нейробиологии придется замедлить или даже остановить прогрессирование нейродегенерации.. Как он объясняет, проблема в АД, по крайней мере на ранних стадиях заболевания, Это дисбаланс между гибелью нейронов и нейрогенезом.. P21 смещает этот баланс в сторону нейрогенеза и, по крайней мере, в ограниченных исследованиях на животных, улучшает больной мозг, превосходя даже нейрогенез, наблюдаемый в здоровом мозге. Суммируя, P21 способствует нейропластичности, преодолевая дефицит нейрогенеза., функция, которая видна не только гистологически, но в клинических показателях познания, Память, и рассуждения.

Источник: ПабМед

Что делает P21?

Простейшими словами, P21 улучшает когнитивные функции и защищает центральную нервную систему от повреждений.. Похоже, что он делает это, ускоряя созревание нейронов из клеток-предшественников в полноценные нейроны.. Он также, по-видимому, усиливает синаптогенез или взаимосвязь между нейронами., который является фундаментальным компонентом обучения и укрепления памяти..

В более конкретных терминах, молекула имеет множество преимуществ при обучении, Память, и когнитивная функция. В моделях мышей, например, P21 улучшает различение объектов и пространственное мышление.. Было показано, что он повышает уровень нейротрофического фактора головного мозга и нейротрофина-4.. Исследования на животных показали, что он повышает уровень синапсинов. 1, ГлюР1, и №1, все они являются маркерами нейрогенеза и образования синапсов.. интересно, он повышает уровень этих белков при заболевании, но повышает их до супрафизиологического уровня в здоровье, предполагая, что P21 может способствовать обучению и памяти даже у здорового мозга..

Прием пищи

Хотя прямых исследований, оценивающих влияние P21 на потребление пищи, не проводилось., есть основания полагать, что он может подавлять аппетит. Это возникает в результате стимуляции синтеза альфа-меланоцитстимулирующего гормона., что вызвано повышением уровня CNTF. Путем эффективного повышения уровня CNTF за счет снижения уровня нейтрализующих антител., P21 активирует путь JAK/STAT и в конечном итоге повышает уровень альфа-MSH.. И альфа-МСГ, и нейрогенез связаны со снижением потребления пищи., поэтому неудивительно, если в будущих исследованиях будет обнаружено, что P21 оказывает некоторое влияние на чувство сытости.[8].

Имеет ли P21 побочные эффекты??

На мышиных моделях болезни Альцгеймера (ОБЪЯВЛЕНИЕ), P21 и аналогичный P22 не показали каких-либо видимых побочных эффектов.. Это не означает, что соединения не оказывают побочных эффектов на человека. (на данный момент это неизвестно), а скорее сказать, что побочные эффекты в моделях на мышах не очевидны, и, таким образом, есть веские основания надеяться, что P21 будет иметь ограниченные побочные эффекты, когда и если он достигнет клинических испытаний.. Фактически, единственный побочный эффект, отмеченный на данный момент, заключается в том, что мыши, получавшие P21, имели более низкий уровень тревожности, чем контрольные животные.[3]. Было бы сложно назвать это побочным эффектом, даже если это не обязательно является целевым эффектом..

Многие нейрогенные соединения вызывают усталость.. Хотя это не было продемонстрировано с P21., было бы неудивительно, если бы в некоторых ситуациях легкая усталость стала побочным эффектом..

Что такое Церебролизин?

Церебролизин и Р21 — это не одно и то же., хотя их часто путают. В то время как P21 представляет собой одну молекулу с рецептор-специфическим действием., церебролизин на самом деле представляет собой смесь пептидов с множеством эффектов, включая нейрогенез.. В исследованиях на животных было показано, что P21 более эффективен, чем церебролизин..

Как действует Церебролизин?

Как P21, церебролизин также, по-видимому, оказывает важное воздействие на зубчатую извилину.. Исследования на мышиных моделях болезни Альцгеймера показывают, что церебролизин улучшает синаптическую пластичность и когнитивные функции.. Похоже, он оказывает нейропротекторное действие., хотя механизмы, лежащие в основе этих преимуществ, не совсем ясны.. Считается, что церебролизин может защищать нервные клетки-предшественники. (НПС) против таких вещей, как амилоидные бляшки, и, таким образом, увеличить скорость нейрогенеза, просто гарантируя, что NPC выживут и дифференцируются в полноценные нейроны.[11].

Есть веские основания полагать, что один из компонентов церебролизина нейтрализует антитела против CNTF., та же молекула, которую имитирует P21. Хотя церебролизин содержит CNTF, считается, что этот компонент, нейтрализующий антитела, вносит более мощный вклад в общую функцию церебролизина.[12]. Фактически, исследователи использовали картирование эпитопов, чтобы изолировать вероятный компонент, ответственный за нейтрализацию антител.. Это пептид, состоящий из 11 аминокислот. (ВГДГГЛФЕККЛ) который можно полностью свести к DGGL для улучшения обучения и памяти, зависящих от гиппокампа, у нормальных взрослых мышей посредством нейрогенеза.. Обратите внимание, что этот более короткий пептид DGGL на самом деле является субкомпонентом P21.[3]. Это P21, но без адмантилированного глицинового фрагмента. Этот последний компонент не является активным компонентом P21., а скорее помогает предотвратить деградацию пептида DGGL и повышает его способность преодолевать гематоэнцефалический барьер.. Таким образом, хотя церебролизин не P21, он содержит предшественник P21 и, таким образом, может считаться предшественником выделения и развития P21..

Разъяснение Церебролизина веруса P21

Церебролизин и Р21 нет то же самое соединение, хотя иногда они используются как взаимозаменяемые в дискуссиях о ноотропах.. P21 также иногда называют производным церебролизина., но это тоже не совсем точное объяснение Р21. P21 — синтетический аналог CNTF, а CNTF — один из компонентов церебролизина.. P21 состоит всего из четырех аминокислот из CNTF вместе с добавленным адамантановым фрагментом.. Таким образом, P21 лучше всего описать как синтетический аналог одного из компонентов церебролизина.. Было высказано предположение, что эта часть P21 может содержаться в церебролизине в результате распада CNTF., но сам P21 представляет собой синтетическую молекулу, которой нет в церебролизине..

В исследованиях на животных было показано, что P21 более эффективен, чем церебролизин.. Фактически, от церебролизина практически отказались в качестве лечения, поскольку он вызывает выработку аутоантител против CNTF и в конечном итоге не только становится неэффективным., но на самом деле ухудшает ситуацию. Вероятно, это одна из причин антигенности церебролизина. (повышает антитела) заключается в том, что это очищенный продукт из свинины и, следовательно, он считается чужеродным для других видов.. Также есть опасения, что церебролизин, как очищенный продукт животного происхождения, может возникнуть риск заражения.

Церебролизин был, в один момент времени, лучший вариант из имеющихся. Это сложная смесь нескольких различных химических веществ головного мозга, которая изначально является эффективным средством лечения. (вероятно, потому, что он содержит молекулы, похожие на P21). К сожалению, это преимущество со временем перевешивается высокими уровнями чужеродных CNTF, которые способствуют выработке аутоантител против нативного CNTF.. В конце концов, такая антигенность приводит к развитию побочных реакций и необходимости отказа от лечения церебролизином.. Фактически, Аутоантитела к CNTF могут возникать естественным образом против этой молекулы и могут быть одной из причин замедления нейрогенеза с течением времени.. P21, по-видимому, связывает эти аутоантитела и помогает их устранить., что приводит к повышению эффективности нативного CNTF и усилению нейрогенеза.. До сих пор, P21 сам по себе не является антигенным.. Кроме того, не было показано, что он теряет эффективность с течением времени.

Краткое содержание

P21 представляет собой ноотропный пептид, представляющий основной интерес из-за его способности стимулировать нейрогенез как у здоровых, так и при болезнях.. В настоящее время он был протестирован только на моделях мышей и крыс и показал большие перспективы.. Пептид содержит адамантан., обычная добавка к нейрогенным пептидам, это помогает ему преодолеть гематоэнцефалический барьер. В исследованиях на животных, Было показано, что введение P21 повышает уровень BDNF., тем самым способствуя нейрогенезу и подавляя образование бляшек и клубков дефибрилляции, наблюдаемых при болезни Альцгеймера.. Пептид также может влиять на чувство сытости и увеличение веса., хотя никаких исследований в этой области не проводилось. P21 и церебролизин, хотя часто путают, это не одно и то же вещество.

P21 имеет минимальные побочные эффекты., низкая биодоступность при пероральном приеме и отличная подкожная биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не масштабируется для людей.. P21 продается по адресу

Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Э. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Э. Логан получил докторскую степень в Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.

Халид Икбал — профессор и председатель, Кафедра нейрохимии, в Институте фундаментальных исследований нарушений развития штата Нью-Йорк., Статен-Айленд, Нью-Йорк. Он получил докторскую степень. в области биохимии в 1969 из Эдинбургского университета, Эдинбург, ВЕЛИКОБРИТАНИЯ. Доктор. Икбал был первым, кто описал 1974 объемная изоляция и белковый состав нейрофибриллярных клубков/парных спиральных нитей (ПХФ) от болезни Альцгеймера мозг. В 1986 он, вместе с доктором. Инге Грундке-Икбал, обнаружили, что белок PHF и тау-белок, связанный с микротрубочками, одинаковы и что тау в PHF гиперфосфорилирован.. Поиски событий, связанных с тау-патологией, привели их к нейротрофическим факторам.. В 1999 они обнаружили, что CNTF может нейтрализовать опосредованное FGF-2 гиперфосфорилирование тау в нейропрогениторных клетках гиппокампа взрослых крыс, а затем, в 2003, они продемонстрировали, что фармакологическое усиление нейрогенеза зубчатой ​​извилины может улучшить когнитивные способности у взрослых крыс.. Эти новаторские исследования привели к тому, что доктора. Икбала и Грундке-Икбала к разработке пептидергических соединений CNTF и новому терапевтическому подходу, который предполагает смещение баланса от нейродегенерации к регенерации мозга.. Они показали, что пептидергические соединения CNTF могут избавить от когнитивных нарушений, устраняя дефицит нейрогенеза и пластичности нейронов на моделях грызунов с семейной и спорадической болезнью Альцгеймера и синдромом Дауна..

Доктор. Икбал – обладатель множества престижных наград и наград., включая премию Потамкина за исследования болезни Альцгеймера от Американской академии неврологии., и премия «Зенит» от Ассоциации Альцгеймера., США. Он основал и возглавил проводимую раз в два года Международную конференцию по болезни Альцгеймера. 1988 к 2008. В 2007, Ассоциация Альцгеймера, США. учредил Премию Халида Икбала за выдающиеся достижения в области исследований болезни Альцгеймера, который вручается ежегодно на Международной конференции по болезни Альцгеймера. (ИКАД) старшему исследователю болезни Альцгеймера. Доктор. Икбал является автором более 300 научные статьи в престижных американских и международных научных журналах и отредактировал семь книг о достижениях в исследованиях болезни Альцгеймера и связанных с ней нейродегенеративных расстройств.. В настоящее время он входит в редакционные коллегии нескольких журналов..

Халид Икбал, Кандидат наук. упоминается как один из ведущих ученых, занимающихся исследованиями и разработками Р-21.. Ни в коем случае этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между

1. «Картирование эпитопов – обзор | Темы ScienceDirect». https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/epitope-mapping (доступ в августе. 24, 2020).
2. Н. Баазауи и К.. Икбал, «Профилактика дендритного и синаптического дефицита и когнитивных нарушений с помощью нейротрофического соединения,» Альцгеймер Рез. Там., том. 9, июнь. 2017, дои: 10.1186/s13195-017-0273-7.
3. Б. Ли и другие., «Нейротрофические пептиды, включающие адамантан, улучшают обучение и память., способствуют нейрогенезу и синаптической пластичности у мышей,» ФЭБС Летт., том. 584, нет. 15, пп. 3359–3365, 2010, дои: 10.1016/j.febslet.2010.06.025.
4. С. Ф. Казим и другие., «Эффект изменения заболевания при хроническом пероральном лечении нейротрофическим пептидергическим соединением на модели болезни Альцгеймера на тройных трансгенных мышах».,» Нейробиол. Дис., том. 71, пп. 110–130, ноябрь. 2014, дои: 10.1016/j.nbd.2014.07.001.
5. С. Ф. Казим и К.. Икбал, «Низкомолекулярные миметики нейротрофического фактора опосредуют нейрорегенерацию и восстановление синапсов.: новый метод лечения болезни Альцгеймера,» Мол. нейродегенерат., том. 11, июль. 2016, дои: 10.1186/s13024-016-0119-у.
6. Дж. Дж. Люйкс, М. п. М. Бокс, А. п. р. Тервиндт, С. Баккер, р. С. Кан, и Р. А. Офофф, «Участие GSK3β в биполярном расстройстве: Интеграция данных различных типов генетических исследований,» Евро. Нейропсихофармакол., том. 20, нет. 6, пп. 357–368, июнь. 2010, дои: 10.1016/j.euroneuro.2010.02.008.
7. М. К. Мохаммед и другие., «Оланзапин ингибирует киназу-3бета гликогенсинтазы.: исследование путем моделирования стыковки и экспериментальной проверки,» Евро. Дж. Фармакол., том. 584, нет. 1, пп. 185–191, апрель. 2008, дои: 10.1016/j.ejphar.2008.01.019.
8. Б. Сюй и Х. Се, «Нейротрофический фактор контроля сытости и массы тела»,» Нэт. Преподобный. Нейроны., том. 17, нет. 5, пп. 282–292, Может 2016, дои: 10.1038/№2016.24.
9. К. Икбал, С. Ф. Казим, С. Болоньен, и Дж.. Бланшар, «Сдвиг баланса от нейродегенерации к регенерации мозга»: новый терапевтический подход к болезни Альцгеймера и связанным с ней нейродегенеративным состояниям,» Нейронная регенерация. Рез., том. 9, нет. 16, пп. 1518–1519, август. 2014, дои: 10.4103/1673-5374.139477.
10. «Вес для крыс и мышей» | Центр ресурсов животных». http://www.arc.wa.gov.au/?page_id=125 (доступ в августе. 26, 2020).
11. Э. Рокенштейн, М. Держать, А. Адаме, л. Экипажи, ЧАС. Месслер, и Е. Маслия, «Влияние Церебролизина на нейрогенез в трансгенной модели APP болезни Альцгеймера»,» Акта Нейропатол. (Берл.), том. 113, нет. 3, пп. 265–275, Мар. 2007, дои: 10.1007/s00401-006-0166-5.
12. ЧАС. Чен, Ю.-К. Тунг, Б. Ли, К. Икбал, и я. Грундке-Икбал, «Трофические факторы противодействуют повышенному ингибированию нейрогенеза у взрослых, вызванному FGF-2.,» Нейробиол. Старение, том. 28, нет. 8, пп. 1148–1162, август. 2007, дои: 10.1016/j.neurobiolaging.2006.05.036.

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..

Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro (латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или вылечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..