Тирзепатид 30 мг

Тирзепатид – синтетический аналог желудочного ингибирующего полипептида. (ГИП) который был разработан из-за его способности стимулировать высвобождение инсулина и, таким образом, воздействовать на оба типа 2 диабет и неалкогольная жировая болезнь печени. Состоит из 39 аминокислоты, относительно крупный тирзепатид стимулирует высвобождение инсулина из поджелудочной железы путем связывания как с GIP, так и с GLP-1. (глюкагоноподобный пептид-1) рецепторы. Принимается в течение более длительных периодов времени, Тирзепатид повышает уровень адипонектина настолько, насколько 26% также[1]. Исследования показывают, что Тирзепатид уменьшает чувство голода., снижает уровень инсулина, и повышает чувствительность к инсулину. Взяты вместе, эти эффекты вызывают значительную потерю веса 11 кг (25 фунты), улучшить толерантность к глюкозе, уменьшить жир (жировой) салфетка, и снизить сердечно-сосудистый риск.

Аминокислотная последовательность: ЙЕ-Аиб-GTFTSDYSI-Аиб-LDKIAQ ^{(С20 жирная кислота)} АФВКВЛИАГГПССГАПППС
Примечание: Аиб – это некодированный (непротеиногенный) аминокислота – Н₂Х-К(СН₃)₂^–COOH
Молекулярная формула: С₂₂₅ЧАС₃₄₈Н₄₈О₆₈
Молекулярная масса: 4813.527 г/моль
ПабХим CID: 156588324
Количество CAS: 2023788-19-2
Синонимы: Р1206, LY3298176

Источник: PubChem

Проще говоря, Тирзепатид увеличивает высвобождение инсулина из поджелудочной железы, что приводит к улучшению контроля уровня глюкозы.. Исследования показывают, что, у лиц с типом 2 диабет, Тирзепатид снижает гемоглобин A1c (HbA1c) уровни по 2.4% через шесть месяцев. Пептид также способствует снижению веса., демонстрируя дозозависимую связь и помогая людям потерять столько же, сколько 11 кг (25 фунты) более шести месяцев[1], [2].

Однако дело не только в том, что Тирзепатид увеличивает высвобождение инсулина.. Исследования показывают, что пептид действительно улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы., клетки, которые производят и выделяют инсулин. Исследования показывают, что тирзепатид действительно может повысить эффективность бета-клеток при переработке инсулина., что приводит не только к повышению уровня инсулина в крови, но снижает нагрузку на сами бета-клетки. Это может, по очереди, помочь замедлить прогрессивный характер шрифта 2 диабет.

Однако исследования показывают, что тирзепатид не просто случайно повышает уровень инсулина.. Похоже, что это происходит только в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.. Во время поста, Тирзепатид фактически снижает уровень инсулина и, таким образом, со временем помогает повысить чувствительность к инсулину.. Он также снижает уровень глюкагона натощак., которые, как полагают, усугубляют гипергликемию, нарушая метаболизм глюкозы в печени.. Общий, эти изменения во многом объясняют, почему тирзепатид оказывает глубокое влияние на уровень глюкозы и, в конечном счете, Уровни HbA1c[3].

Как действует Тирзепатид?

Тирзепатид является двойным агонистом рецептора ингибирующего полипептида желудка и рецептора глюкагоноподобного пептида-1.. Действие на эти рецепторы, по-видимому, имеет синергический эффект, что делает тирзепатид более эффективным, чем строгие агонисты GLP-1, которые уже одобрены для лечения 2 диабет. Сродство тирзепатида к рецептору GIP выше, чем его сродство к рецептору GLP-1..

Желудочный ингибирующий полипептид, который также называют глюкозозависимым инсулинотропным полипептидом., синтезируется естественным путем в тонком кишечнике. Этот полипептид связывается с рецептором GIP, ингибируя секрецию желудочной кислоты и высвобождение гастрина, одновременно стимулируя высвобождение инсулина.. Последнее является основной функцией GIP-R и основной причиной повышения уровня инсулина после еды..

Рецепторы глюкагоноподобного пептида-1 обнаружены на бета-клетках, а также в нейронах головного мозга.. Как Гип-Р, стимуляция GLP-1R стимулирует высвобождение инсулина. Природные агонисты включают глюкагон и GLP1., но также было показано, что он связывает почти дюжину синтетических агонистов, включая дулаглутид., литий, и оксинтомодулин. Активация GLP-1R увеличивает как синтез инсулина, так и высвобождение инсулина., факторы, которые сделали его желательной целью при разработке лекарств. В мозгу, Стимуляция GLP-1R снижает аппетит.

интересно, стимуляция GLP-1R, по-видимому, увеличивает плотность бета-клеток в поджелудочной железе.. Стимуляция GLP-1R увеличивает экспрессию антиапоптотического гена bcl-2, одновременно снижая экспрессию проапоптотических генов bax и каспазы-3.. Это приводит к увеличению выживаемости бета-клеток и, в конечном счете, к повышению уровня инсулина[4].

Сочетание активности GIPR и GLP-1R дает Тирзепатиду преимущество перед строгими агонистами GLP-1R.. Исследования показывают, что Тирзепатид действует идентично GIP при GIPR., но отдает предпочтение выработке цАМФ, а не рекрутированию β-аррестина при воздействии на GLP-1R.. Эти детали могут показаться в некоторой степени эзотерическими., но это отличие в активности от эндогенного GLP-1, по-видимому, вызывает активацию GLP-1R без увеличения физиологической интернализации рецептора.. Конечным результатом является повышение активности GLP-1R при приеме таразепида по сравнению как с эндогенным GLP-1, так и с другими синтетическими агонистами GLP-1R.[5]. Эти небольшие изменения означают, что тирзепатид резко усиливает секрецию инсулина., способствует чувству сытости, и уменьшает воспаление в жировой ткани. Эти комбинированные эффекты делают его высокоэффективным пептидом против диабета..

Окончательно, Тирзепатид, по-видимому, изменяет уровень адипонектина, повышение общего уровня жиросжигающего пептида. Повышенный уровень адипонектина снижает дифференцировку жировых клеток и увеличивает расход энергии, делая митохондрии более неэффективными.. Низкий уровень этого пептидного гормона связан с такими заболеваниями, как тип 2 диабет, атеросклероз, и неалкогольная жировая болезнь печени[6]. Стоит отметить, что повышенный уровень адипонектина повышает чувствительность к инсулину., Таким образом, похоже, что Тирзепатид модулирует чувствительность к инсулину посредством нескольких механизмов..

Тирзепатид и голод

Исследования показывают, что тирзепатид задерживает опорожнение желудка на самых ранних этапах его введения, но эффект со временем снижается в результате тахифилаксии.[7]. Эти эффекты аналогичны эффектам, наблюдаемым при использовании чистых агонистов GLP-1R., что указывает на то, что это действие тирзепатида почти полностью контролируется его активностью GLP-1, а вовсе не активностью GIP..

Похоже, что эффект Тирзепатида на опорожнение желудка может быть продлен, если пептид принимать в низкой дозе в течение четырех недель, а затем дозу повышать.. Это также помогает смягчить побочные эффекты, вызванные пептидом, и создает настоящую беспроигрышную ситуацию для пациентов.. Замедленное опорожнение желудка может помочь усилить чувство сытости и уменьшить чувство голода, а также тягу к еде.. В сочетании с влиянием Тирзепатида на уровень глюкозы, это действительно может помочь изменить привычки питания в долгосрочной перспективе..

Тирзепатид и вес

Как указано выше, Использование тирзепатида связано со значительной потерей веса в течение шестимесячного периода времени.. Сравнение Тирзепатида с другими аналогами GLP-1, как деглудок, указывает на поразительную разницу. В то время как Тирзепатид вызывает дозозависимое снижение веса с течением времени., деглудок и другие агонисты GLP-1R вызывают увеличение веса[12].

Похоже, что агонизм GIP, вызываемый тирзепатидом, является причиной долгосрочного воздействия пептида на вес.. ГИП, по-видимому, напрямую влияет на чувствительность адипоцитов к инсулину., что, вероятно, является механизмом, с помощью которого тирзепатид влияет на уровень адипонектина.. Суммируя, Тирзепатид активирует рецепторы GIP в жировых клетках, что затем приводит к повышению чувствительности к инсулину. Этот, по очереди, приводит к уменьшению воспаления жировой ткани, а также к повышению уровня адипонектина и связанным с этим преимуществам.. Это еще не вся картина, однако.

Исследования показывают, что передача сигналов GIP в центральной нервной системе регулирует центры питания гипоталамуса, что приводит к снижению потребления пищи и улучшению обработки глюкозы.. Этот, по очереди, приводит к снижению массы тела[13]. Таким образом, Похоже, что тирзепатид влияет на вес посредством передачи сигналов адипонектина непосредственно в жировой ткани и посредством изменений ЦНС, которые снижают уровень голода посредством передачи сигналов GIPR в мозге..

Источник: НаукаПрямой

Тирзепатид и сердце

Как указано, Тирзепатид изменяет уровень адипонектина. Низкий уровень адипонектина связан с атеросклерозом, ожирение, и сердечно-сосудистые заболевания, в то время как повышенный уровень адипонектина связан со снижением риска всех этих заболеваний.. Исследования на людях с типом 2 диабет показал, что Тирзепатид улучшает биомаркеры липопротеинов., снижение уровня триглицеридов, апоС-III, и несколько других липопротеинов[8]. Комбинированный, эти эффекты означают снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, что, вероятно, является результатом снижения ожирения.. Исследования показывают, что повышенный уровень адипонектина повышает уровень ЛПВП, одновременно снижая уровень триглицеридов., оба из которых связаны с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний.. Однако пептидный гормон, похоже, действует дальше., уменьшение рецепторов-мусорщиков в макрофагах и увеличение уровня оттока холестерина, что обеспечивает надежную защиту от атеросклероза.. Повышение уровня адипонектина связано с улучшением питания., упражнение, и использование некоторых гиполипидемических препаратов.[9]. Похоже, что Тирзепатид имеет аналогичные положительные эффекты..

Исследования показывают, что GLP-1 важен как для прямой регуляции сердечно-сосудистых факторов риска, таких как гипертония, так и для прямой регуляции сердечно-сосудистых факторов риска, таких как гипертония., дислипидемия, и ожирение, а также в косвенной регуляции факторов риска, таких как воспаление и дисфункция эндотелиальных клеток.[10]. Первые эффекты обсуждаются выше и ниже в отношении адипонектина.. Влияние на воспаление и функцию эндотелия, однако, кажутся опосредованными более непосредственно.

В случае эндотелиальной функции, Было показано, что передача сигналов GLP-1 вызывает расслабление кровеносных сосудов, что приводит к снижению артериального давления и усилению перфузии органов-мишеней.. Этот эффект, по-видимому, является результатом повышенной экспрессии eNOS., фермент, который генерирует оксид азота и вызывает сосудистую релаксацию. интересно, эти эффекты, по-видимому, усиливаются на фоне ранее существовавшего сердечно-сосудистого заболевания и диабета.[10].

Конечно, Хорошо известно, что воспаление напрямую коррелирует с атеросклерозом.. Детали еще прорабатываются, но передача сигналов GLP-1, по-видимому, уменьшает воспаление посредством нескольких механизмов, включая снижение передачи сигналов NF-κB., снижение активности MMP-9, ингибирует синтез воспалительных цитокинов, и снижение активности воспалительных макрофагов. Что еще, эти эффекты, по-видимому, сохраняются в течение трех месяцев после однократного приема агониста GLP-1R, такого как тирзепатид.[10]. Тирзепатид проходит клинические испытания для дальнейшей оценки его среднесрочного воздействия на людей с сердечной недостаточностью.[11].

Краткое описание Тирзепатида

Тирзепатид – синтетическое производное желудочного ингибирующего полипептида. (ГИП) который одновременно содержит глюкагоноподобный пептид-1 (ГЛП-1) функциональность, а также. Эта комбинация позволяет Тирзепатиду снижать уровень глюкозы в крови., повысить чувствительность к инсулину, повысить чувство сытости, и ускорить похудение. Тирзепатид был разработан для борьбы с типом 2 диабет, но, кроме того, было показано, что он защищает сердечно-сосудистую систему и действует как мощное средство для снижения веса..

Вышеуказанная литература была исследована, отредактировано и организовано доктором. Э. Логан, доктор медицинских наук. Доктор. Э. Логан получил докторскую степень в Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв и степень бакалавра наук. в молекулярной биологии.

Доктор. Кайл Слуп является научным консультантом в отделе эндокринных исследований исследовательских лабораторий Lilly в компании Eli Lilly and Company в Индианаполисе.. Он получил степень бакалавра наук. степень бакалавра биологии в Университете Индианы, степень магистра наук. степень бакалавра биотехнологии Северо-Западного университета., и доктор философии. степень бакалавра молекулярной биологии и биохимии Университета Пердью.. Доктор. Исследование Слупа исследует молекулярные механизмы, которые контролируют гомеостаз глюкозы., включая секрецию и действие инсулина, с акцентом на новые терапевтические цели при метаболических заболеваниях. Он возглавляет междисциплинарные группы по раннему открытию лекарств., сформировал партнерские отношения с внешними компаниями, специализирующимися на передовых технологиях, и в настоящее время наладил сотрудничество в области фундаментальных исследований с международными исследователями для изучения механизмов исследования действий для важных целей., включая области аллостеризма GPCR, передача сигналов смещения лиганда, и белок-белковое взаимодействие. Ранее он работал в Комитете по исследованиям Эндокринного общества, а также в качестве преподавателя на семинаре Общества ранних исследователей и Форуме ранней карьеры..

Доктор. Кайл Слуп упоминается как один из ведущих ученых, участвующих в исследованиях и разработках Cardiogen.. Ни в коем случае этот врач/ученый не одобряет и не пропагандирует покупку, распродажа, или использование этого продукта по любой причине. Нет никакой принадлежности или родства, подразумеваемый или иной, между

ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ..

Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro.. Исследования in vitro (латинский: в стекле) выполняются вне тела. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для предотвращения, лечить или вылечить любое заболевание, недуг или болезнь. Телесное введение любого вида в организм человека или животного строго запрещено законом..