O que é LGF1-LR3?

O IGF1-LR3 é uma versão modificada do fator de crescimento do tipo insulina. O nome completo do peptídeo é o fator de crescimento do tipo insulina 1 arginina longa 3. Todos os derivados de LGF-1 jogam proementrios na divisão celular, proliferação celular e comunicação célula a célula. Embora hassimilar efeitos, o LGF-1 LR3 não adere às proteínas de ligação ao LGF tão fortemente quanto o IGF-1. O peptídeo é criado adicionando 13 aminoácidos à extremidade N-terminal do LGF-1 e convertendo o ácido glutâmico na posição 3 do LGF-1 em um resíduo de arginina.

Estrutura GF1-LR3

Sequência: mfpamplSsl fvngprtlcg aelvdalofv CGDRGFYFNKPTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL emyCLKPA Ksamolecular: C400H62511115S9S9molecular: 9117.

Pesquisa GF1-LR3

Cell Divison
Como LGF-1, LGF1-LR3 é um estímulo potente para divisão e proliferação celular. Os efeitos primários do LTS estão em tecidos conjuntivos como músculo e osso, mas também promove a divisão celular no fígado, rim, nervo, pele, pulmão e tecidos sanguíneos. O LGF-1 é melhor pensado como o hormônio da amaduração porque não apenas promove a proliferação celular, mas também a diferenciação. O LGF-1 faz com que as células amadurecem, em outras palavras, para que possam desempenhar suas funções especializadas.
Ao contrário do LGF-1, o IGF1-LR3 permanece na corrente sanguínea por longos períodos de tempo. EsteProperty faz do LGF1-LR3 uma molécula muito mais potente. Uma dose de LGF1-LR3 fornece aproximadamente três vezes mais ativação celular do que uma dose semelhante de LGF-1. Observe que esse derivados de TIGF1-LR3 e todos os LGF-1 não promovem o aumento das células (hipertrofia), o Butrather promove a divisão e proliferação celular (hiperplasia). No caso do músculo, para instancia, o IGF1-LR3 não faz com que as células musculares aumentem, mas aumenta os totanumbers das células musculares.

Metabolismo gordo e diabetes
O IGF1-LR3 aumenta o metabolismo da gordura de maneira indireta, ligando-se ao IGF-1Rreceptor e ao receptor de insulina. Essas ações aumentam a captação de glicose dos músculos sanguíneos, nervos e células hepáticas. Isso resulta em uma diminuição geral nos níveis de açúcar no sangue. Que aciona o tecido adiposo, bem como o fígado para começar a quebrar os triglicerídeos glicogenes e. Overal, isso produz uma diminuição líquida no tecido adiposo e um consumo de netenergia (isto é, catabolismo líquido).
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

Prejudica a miostatina
A miostatina (também conhecida como fator de diferenciação de crescimento 8) é uma proteína muscular que inibe principalmente o crescimento e a diferenciação das células musculares. Embora essa função seja importante para impedir a hipertrofia regulada e garantir a cicatrização adequada após a lesão, há momentos em que a inibição da miostatina pode ser benéfica. A capacidade de impedir a miostatina de funcionar pode ser útil em condições como a distrofia muscular de Duchenne (DMD) ou em pessoas que a perda muscular do whosuffer durante a imobilidade prolongada. Nesses casos
Nos modelos de camundongos de DMD, verificou-se que LGF1-LR3 e outros derivados LGF-1 são capazes de neutralizar os efeitos negativos da miosostatina para proteger as células musculares e a apoptose-precentagem. LGF1-LR3, graças à sua meia-vida longa, é altamente eficaz miostatina incorporadora e parece funcionar ativando uma proteína muscular chamada Myod1, [2]. MyoD é a proteína normalmente ativada pelo exercício (por exemplo, levantamento de peso) ou setama de tecidos e é responsável pela hipertrofia muscular.

Pesquisa de longevidade IGF1-LR3
O IGF1-LR3 promove o reparo e a manutenção de tecidos em todo o corpo, tornando-o molécula aprotetiva contra danos celulares e os efeitos do envelhecimento. Pesquisas em vacas e PIGs indicam que a administração LGF1-LR3 pode ser uma solução eficaz para compensar os efeitos do envelhecimento celular. A pesquisa em andamento em ratos procura determinar se o LGF1-LR3 pode ser útil na prevenção da progressão de uma ampla gama de condições como demência, atrofia muscular e doença renal. Esta pesquisa revela que a administração do LGF-1 pode se tornar a vida e reduzir a incapacidade [3], [4], [5].

Sinalização glicocorticóide
Os glicocorticóides, secretados principalmente pelas glândulas adrenais, são importantes medicamentos clínicos usados ​​para controlar a dor e reduzir a inflamação em doenças autoimunes, neurológicas, câncer e muito mais. Infelizmente, os glicocorticóides têm vários efeitos indesejáveis, como desperdício muscular, ganho de gordura e deterioração da densidade óssea. Existem juros no uso de LGF1-LR3 para reduzir os efeitos colaterais dos glicocorticóides e, portanto, arrastar para terapia mais eficaz [6].
O GF1-LR3 exibe efeitos colaterais mínimos a moderados, baixa e excelente subcutânea e excelente e excelente e excelente e subcutânea em camundongos. Por kg dose em camundongos não escala para os seres humanos. O forseio LGF1-LR3 em gurus peptídico é limitado apenas a pesquisas educacionais e científicas, não para o consumo de fumanos. Compre apenas LGF1-LR3 se você é um pesquisador licenciado.

Autor do artigo

A literatura acima foi pesquisada, editada e organizada pelo Dr. E. Logan, M.D. Dr. ELOGAN possui um doutorado na Case Western Reserve University School of Medicine e um BS Biology Molecular.

Autor Scientific Journal

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. está sendo referenciado como um dos principais cientistas que envolvem na pesquisa e desenvolvimento do IGF1-LR3. De forma alguma é este médico/cientorista ou defendendo a compra, venda ou uso deste produto por qualquer motivo. Não há afiliação ou relacionamento, implícito ou não, entre gurus peptídicos e thisdoctor. O objetivo de citar o médico é reconhecer, reconhecer e creditar os esforços exaustivos de pesquisa e desenvolvimento conduzidos pelos cientistas que estudam esse peptídeo. Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. está listado em [7] e [8] sob as Citations Referenced.

Citações referenciadas

1. ”As células-tronco derivadas do tecido adiposo secretaram o LGF-1 protege os mioblastos do efeito fiscal da miostatina.” [On-line]. Disponível: https: //www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Acessado: 16-May-2019]
2.n. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du e B. D. Rodgers “A atenuação da miostatina in vivo reduz a adiposidade, mas ativa a adipogênese, endocrinologia, vol.157, No.1, pp.282-291, janeiro de 2016
3.e. Corpas, S. M. Harman e M.R. Blackman, "Hormônio do crescimento humano Andhuman Envelhing", Endoc. Rev., Vol.14, No.1, pp.20-39, fevereiro. 1993.
4.W.E. Sonntag, A. Cszar, R. Decabo, L. Ferrucci e Z. Ungver, “Diversões do hormônio do crescimento do crescimento e fator de crescimento semelhante à insulina- no envelhecimento de mamíferos: progressos e controvérsias”, J.Gontol.A. Biol.sci.med.sci., Vol. 67, No.6, pp.587-598Jun.2
5. “Sistema IGF-I/IGFBP: Esboço do metabolismo e exercício físico.-Pubmedncbl.” [Online] .Available: https: //www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057 Accecado: 16-may-2019]
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski e L. J. Crofford, “Lmplications of Glucocorticid Terapy em miopatias inflamatórias idiopáticas”, Nat. Rev.Rheumatol., Vol.8, No.8, pp.448-457, agosto de 2012.
7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J MusculoSkelet Neuronalinteract, 2007 [Semântico Scholar]
8.A Philippou, E Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas… - In vivo, 2009 [LiarJournals]

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