Тимозин альфа-1 представляет собой природный пептидный фрагмент, который был открыт в 1972 году. С тех пор его изучали в клинических испытаниях при муковисцидозе, инфекциях (например, туберкулезе, цитомегаловирусе), респираторных заболеваниях, хроническом гепатите и раке. В настоящее время он одобрен для использования в борьбе с хроническими инфекциями гепатита B и C в 35 слаборазвитых странах.

Source: PubChem Sequence: Ser-Asp-Ala-Ala-Val-Asp-Thr-Ser-Ser-Glu-Ile-Thr-Thr-Lys-Asp-Leu-Lys-Glu-Lys-Lys-Glu-Val-Val-Glu-Glu-Ala-Glu-Asn Molecular Formula: С₁₂₉ЧАС₂₁₅Н₃₃О₅₅ Molecular Weight: 3108.315 g/mol PubChem CID: 16130571 CAS Number: 62304-98-7 Synonyms: Thymalfasin

Тимозин Альфа-1 модулирует иммунную систему

Тимозин альфа-1, впервые выделенный из ткани вилочковой железы, является мощным регулятором иммунной функции. Тимус отвечает за выработку Т-клеток и за их правильное созревание. Т-клетки являются одними из наиболее важных частей адаптивной иммунной системы, где они помогают иммунной системе помнить прошлые инфекции и улучшают функцию других клеток иммунной системы, повышая их способность бороться с инфекцией. Исследования на мышах без вилочковых желез показывают, что одного тимозина альфа-1 достаточно для восстановления иммунной функции и предотвращения широкого распространения инфекции. Пептид работает на самых фундаментальных уровнях иммунной системы, активируя сигнальные пути и стимулируя выработку цитокинов и других молекул, которые помогают координировать деятельность различных клеток иммунной системы^[1]. Другими словами, тимозин альфа-1 оказывает широкое положительное влияние на иммунную систему. Одним из способов, с помощью которого тимозин альфа-1 может быть полезен, является создание вакцины. В настоящее время многие вакцины состоят из инактивированных (убитых) патогенов, потому что введение живых патогенов, даже когда они ослаблены, рискованно. К сожалению, инактивированные вакцины менее эффективны, и поэтому иммунитет не так высок. Тимозин альфа-1 может решить эту проблему, усиливая реакцию иммунной системы на инактивированные вакцины. В конечном итоге будет не только повышенный иммунитет, но и более длительная продолжительность иммунитета^[2]. Это может быть полезно, особенно в условиях тяжелых заболеваний, таких как птичий грипп, ВИЧ и другие. Еще один способ, которым способность тимозина альфа-1 регулировать иммунную систему может быть полезна, — это развитие сепсиса. Сепсис – это опасное для жизни состояние, вызванное чрезмерно раздутым иммунным ответом на инфекцию. Способность регулировать иммунный ответ в таких условиях может спасти жизнь и предотвратить повреждение органов. Исследования показывают, что тимозин альфа-1 снижает смертность у пациентов с сепсисом и уменьшает долгосрочные осложнения^[3]. Хотя необходимы дальнейшие исследования, первые результаты позволяют предположить, что тимозин альфа-1 вскоре может быть одобрен в качестве адъювантной терапии сепсиса.

Тимозин Альфа-1 способствует росту нервов

Иммунная система играет очень важную роль в росте, развитии и поддержании центральной нервной системы, особенно мозга развивающихся млекопитающих. Исследования на мышах показывают, что тимозин альфа-1 является заметным усилителем нервного развития, и что периферическое введение пептида может фактически улучшить когнитивные функции. Похоже, что тимозин альфа-1 влияет на ряд генов, ответственных за рост нейронов и развитие связей между нейронами. Пептид изменяет среду внутри нервной системы, способствуя росту и развитию, одновременно блокируя пути, ответственные за воспаление и дисфункцию нейронов.^[4]. Короче говоря, тимозин альфа-1 действительно улучшает структуру и функции мозга. Существует интерес к использованию этой молекулы для устранения задержек нервного развития, например, связанных с церебральным параличом. A. 4-week-old mice given thymosin alpha-1 learn how to escape from mazes faster. Source: ПабМед

Тимозин Альфа-1 борется с грибком

Дендритные клетки, особый тип клеток иммунной системы, помогают иммунной системе распознавать грибковые инфекции. Было показано, что тимозин альфа-1 индуцирует созревание дендритных клеток, тем самым повышая способность иммунной системы бороться с грибковыми инфекциями.^[5]. Также было обнаружено, что пептид активирует Т-хелперные клетки у мышей с аспергиллезной инфекцией, типом серверного грибка. Ученые надеются использовать тимозин альфа-1 в качестве адъювантной терапии для повышения эффективности стандартных противогрибковых препаратов. Роль тимозина альфа-1 в регуляции дендритных клеток невозможно переоценить. Дендритные клетки отвечают за то, чтобы брать антигены, кусочки вторгшихся насекомых, таких как бактерии и грибы, и представлять их другим клеткам иммунной системы таким образом, чтобы этим клеткам было легче распознавать антигены и реагировать соответствующим образом. Дендритные клетки в большом количестве обнаруживаются в коже, носу, легких и желудочно-кишечном тракте, где они действуют как одни из первых реакций иммунной системы. Регулируя дендритные клетки, тимозин альфа-1 влияет на функционирование иммунной системы на одном из ее самых фундаментальных уровней^[6].

Тимозин Альфа-1 и гепатит

Тимозин альфа-1 является эффективным и весьма доступным средством лечения хронических инфекций гепатита В и С. Он также является эффективным стимулятором иммунитета, и его можно вводить одновременно с вакцинами против обоих вирусов для повышения эффективности. Тимозин альфа-1 в настоящее время одобрен для лечения гепатита B и C более чем в 35 странах.^[7].

Тимозин Альфа-1 и ВИЧ

Несмотря на то, что антиретровирусная терапия прошла долгий путь с тех пор, как ВИЧ был впервые обнаружен в 1980-х годах, полное восстановление иммунной функции до сих пор невозможно. Как ни странно, сама антиретровирусная терапия связана с определенными нарушениями иммунного ответа (особенно цитотоксических Т-клеток), а также с стойкими воспалительными состояниями. Исследования показывают, что тимозин альфа-1 может принести пользу этой конкретной группе населения, помогая восстановить иммунную регуляцию и улучшить общее качество жизни людей, принимающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ).^[8]. Интересно, что тимозин альфа-1 также может повысить способность организма бороться с ВИЧ-инфекцией. По-видимому, пептид стимулирует CD8 Т-клетки к высвобождению ряда факторов, которые ингибируют ВИЧ-инфекцию других иммунных клеток и предотвращают активизацию латентного ВИЧ^[9].

Исследование тимозина альфа-1 и артериальное давление

Новое исследование показывает, что тимозин альфа-1 блокирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и, таким образом, может снизить кровяное давление.^[10]. АПФ является частой мишенью отпускаемых по рецепту лекарств, таких как лизиноприл, у некоторых людей с высоким кровяным давлением. Было показано, что ингибирование АПФ не только снижает артериальное давление за счет расслабления кровеносных сосудов, но также может уменьшить ремоделирование сердца, замедлить прогрессирование атеросклероза (накопление бляшек) и улучшить функцию почек. К сожалению, большинство ингибиторов АПФ имеют ряд побочных эффектов. Вполне возможно, что тимозин альфа-1 может обеспечить преимущества ингибирования АПФ без побочных эффектов, вызываемых доступными в настоящее время лекарствами.

Исследование тимозина альфа-1 и рак

Исследования с использованием клеток рака легких человека (A549) показывают, что тимозин альфа-1 обладает антипролиферативным действием, уменьшая как рост, так и метастазирование раковых клеток. Пептид также, по-видимому, уменьшает миграцию клеток, что может помочь уменьшить проникновение раковых клеток в окружающие ткани (т.е. инвазию).^[11]. Исследования, в которых тимозин альфа-1 сочетался с дакарбазином, распространенным химиотерапевтическим препаратом, показали увеличение показателей выживаемости без прогрессирования и отсутствие увеличения показателей токсичности^{[12], [13]}. Это указывает на то, что тимозин альфа-1 усиливает эффекты химиотерапии в снижении пролиферации клеток. Учитывая естественное появление пептида, вполне разумно предположить, что однажды он может стать частью основы вакцины против рака, предназначенной для предотвращения развития опухоли, а не для лечения рака после того, как она уже произошла. Недавно ученые разработали версию тимозина альфа-1 длительного действия и протестировали ее против клеток рака молочной железы у мышей. Результаты показали, что модифицированная молекула тимозина альфа-1 была еще более эффективной в ингибировании роста клеток рака молочной железы. Модифицированный пептид, по-видимому, повышает уровни клеток CD4 и CD8 при одновременном повышении уровней интерферона гамма и интерлейкина-2. Это было особенно важно для пациентов, получающих лечение стероидами от отека, вызванного некоторыми видами рака^{[14], [15]}. Тимозин альфа-1 был протестирован и проходит активные испытания на ряде различных видов рака. Положительные результаты были отмечены в следующих странах.

• рак груди,
• меланому,
• рак печени,
• рак легких и
• рак толстой кишки.

Исследование тимозина альфа-1 и воспалительная боль

Воспалительная боль передается через определенные пути в периферической и центральной нервной системе. Учитывая сильное противовоспалительное действие тимозина альфа-1, ученые предположили, что эта молекула также может эффективно уменьшать боль. Исследования на мышах показывают, что это действительно так, и даже выявили конкретные пути, которым препятствует тимозин альфа-1. Оказывается, тимозин альфа-1 действует непосредственно при появлении воспаления, уменьшая выработку цитокинов и других молекул (например, TNF-альфа, IL-1бета и т. д.), которые в первую очередь вызывают боль.^[16]. Этот механизм действия радикально отличается от типичных противовоспалительных обезболивающих и может обеспечить улучшенное обезболивание с меньшим количеством побочных эффектов, чем существующие препараты.

Тимозин Альфа-1 и муковисцидоз

Одним из основных осложнений муковисцидоза (МВ) является сильное воспаление, которое приводит к ухудшению очищения слизистой, увеличению частоты инфекций и другим проблемам. Все эти проблемы возникают из-за неправильного сворачивания специфического белка под названием CFTR. Исследования показывают, что тимозин альфа-1 может уменьшить воспаление и даже улучшить функцию белка CFTR.^[17]. Есть надежда, что этот пептид может предложить эффективный одномолекулярный терапевтический подход к лечению МВ.

Поврежденные зубы и тимозин альфа-1

Исследования преимуществ тимозина альфа-1 при вырванных (вырванных) и реплантированных постоянных передних зубах показывают, что пептид может улучшить заживление десен и мягких тканей, окружающих травму, и способствует выживанию пересаженного зуба.^[18]. Хотя необходимы дополнительные исследования, результаты показывают, что тимозин альфа-1 может принести огромную пользу при травматическом повреждении зубов, облегчая стоматологам восстановление выбитых зубов.

Потенциальные применения тимозина альфа-1 слишком многочисленны, чтобы их можно было перечислить в каком-либо разумном обзоре. Однако примечательно то, что пептид уже используется в ряде стран в качестве законного медицинского лечения. В настоящее время исследователи ищут способы повысить эффективность пептида и производить его быстрее и дешевле.^[19]. Есть веские основания полагать, что варианты тимозина альфа-1 будут исследованы в клинических испытаниях для ряда состояний в ближайшие годы. От рака до инфекции, пептид показал большие перспективы в качестве модулятора иммунной системы с небольшими побочными эффектами. Тимозин альфа-1 проявляет минимальные побочные эффекты, низкую пероральную и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг у мышей не зависит от человека. Тимозин Альфа-1 для продажи в

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Аллан Л. Гольдштейн, доктор медицинских наук, Allan L. Goldstein is professor and Catharine B. & William McCormick Chair of the department of Biochemistry and Molecular Biology at The George Washington University School of Medicine and Health Sciences, where he has served since 1978. Тимозины were discovered in the mid 1960’s, when Allan Goldstein from the Laboratory of Abraham White at the Albert Einstein College of Medicine in New York studied the role of the thymus in development of the vertebrate immune system. He is a world-renowned authority on the thymus gland and the workings of the иммунная система, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry. Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Thymosin Alpha 1 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. Р. Кинг и К. Тутхилл, «Immune Modulation with Thymosin Alpha 1 Treatment," Жизнь Горм., вып. 102, с. 151–178, 2016.
2. К. Чжан, Дж. Чжоу, К. Цай, В. Чжан, К. Ляо и К. Ван: «Gene cloning, expression and immune adjuvant properties of the recombinant fusion peptide Tα1-BLP on avian influenza inactivate virus vaccine«Микроб. Патог., том. 120, стр. 147–154, июль 2018 г.
3. Ф. Пей, С. Гуань и Цз. Ву, «Thymosin alpha 1 treatment for patients with sepsis«Экспертное мнение. Биол. Тер., вып. 18, нет. суп1, стр. 71–76, 2018.
4. Г. Ван и др., «Immunopotentiator Thymosin Alpha-1 Promotes Neurogenesis and Cognition in the Developing Mouse via a Systemic Th1 Bias«Нейронки. Бюлл., вып. 33, нет. 6, стр. 675–684, декабрь 2017 г.
5. Л. Романи и др., «Thymosin α 1 activates dendritic cells for antifungal Th1 resistance through Toll-like receptor signaling», Кровь, т. 103, нет. 11, стр. 4232–4239, июнь 2004 г.
6. Л. Романи и др., «Thymosin alpha1: an endogenous regulator of inflammation, immunity, and tolerance», Энн. Нью-Йоркский акад. наук, том. 1112, стр. 326–338, сентябрь 2007 г.
7. А. Л. Гольдштейн и А. Л. Гольдштейн, «From lab to bedside: emerging clinical applications of thymosin alpha 1«Экспертное мнение. Биол. Тер., вып. 9, нет. 5, стр. 593–608, май 2009 г.
8. К. Маттеуччи и др., «Thymosin alpha 1 and HIV-1: recent advances and future perspectives», Будущая микробиол., вып. 12, стр. 141–155, 2017.
9. К. Маттеуччи и др., «Thymosin α 1 potentiates the release by CD8(+) cells of soluble factors able to inhibit HIV-1 and human T lymphotropic virus 1 infection in vitro«Экспертное мнение. Биол. Тер., вып. 15 Приложение 1, стр. С83-100, 2015.
10. Дж. Харазми-Хорассани, А. Асуде и Х. Танзадепанах, «Antioxidant and angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitory activity of thymosin alpha-1 (Thα1) peptide», «Биоорганическая химия», том. 87, с. 743–752, июнь. 2019.
11. https://doi.org/10.1103/PhysRevLett.10.000000, Google Scholar Crossref, CAS 2. Дж. Харазми-Хорассани и А. Асуде, «Thymosin alpha-1; a natural peptide inhibits cellular proliferation, cell migration, the level of reactive oxygen species and promotes the activity of antioxidant enzymes in human lung epithelial adenocarcinoma cell line (A549)«Окружающая среда. Токсикол., май 2019.
12. М. Майо и др., «Large randomized study of thymosin alpha 1, interferon alfa, or both in combination with dacarbazine in patients with metastatic melanoma», Дж. Клин. Онкол. Выключенный. Дж. Ам. Соц. Клин. Онкол., вып. 28, нет. 10, стр. 1780–1787, апрель 2010 г.
13. Р. Даниэлли, Э. Фонсатти, Л. Калабро, А. М. Ди Джакомо и М. Майо, «Thymosin α1 in melanoma: from the clinical trial setting to the daily practice and beyond», Энн. Нью-Йоркский акад. наук, том. 1270, стр. 8–12, октябрь 2012 г.
14. X. Шен и др., «Generation of a novel long-acting thymosin alpha1-Fc fusion protein and its efficacy for the inhibition of breast cancer in vivo«Биомед. Фармакотер. Биомедицина Фармакотер., вып. 108, стр. 610–617, декабрь 2018 г.
15. Ф. Ван, Т. Ю, Х. Чжэн и С. Лао, «Thymosin Alpha1-Fc Modulates the Immune System and Down-regulates the Progression of Melanoma and Breast Cancer with a Prolonged Half-life», Науч. Респ., вып. 8, нет. 1, с. 12351, август 2018 г.
16. Ю. Сюй и др., «Thymosin Alpha-1 Inhibits Complete Freund’s Adjuvant-Induced Pain and Production of Microglia-Mediated Pro-inflammatory Cytokines in Spinal Cord«Нейронки. Бюлл., февраль 2019 г.
17. Л. Романи и др., «Thymosin α1 represents a potential potent single-molecule-based therapy for cystic fibrosis," Ночь. Мед., вып. 23, нет. 5, с. 590–600, май 2017 г.
18. П. Ф. Дэй, М. Дуггал и Х. Наззал.Interventions for treating traumatised permanent front teeth: avulsed (knocked out) and replanted», Cochrane Database Syst. Преподобный, том. 2, с. CD006542, 05 2019 г.
19. М. Шмидт и др., «Design of a substrate-tailored peptiligase variant for the efficient synthesis of thymosin-α1«Орг. Биомол. хим., вып. 16, нет. 4, стр. 609–618, 24 2018 г.

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. Продукты, предлагаемые на этом сайте, предназначены только для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. «в стекле») проводятся вне организма. Эти продукты не являются лекарствами или лекарствами и не были одобрены FDA для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний, недугов или заболеваний. Любое телесное введение людям или животным строго запрещено законом.