Le mélanotan 2 (MT-2) est une version synthétique de l'hormone stimulante alpha-mélanocyte humaine (α-MSH). Il a été initialement développé dans les années 1980, à l'Université de l'Arizona, après avoir constaté que l'α-MSH provoquait une excitation sexuelle chez les rongeurs ainsi que l'assombrissement de la peau. Conçu à l'origine comme une option de bronzage sans soleil, MT-2 a finalement été constaté avoir un large éventail d'effets tels que: en

• increasing sexual arousal,
• promoting tanning or skin pigmentation,
• reducing compulsive behavior,
• controlling addiction,
• fighting hunger,
• réduire la production de glucagon, et
• Inversion des fonctionnalités de l'autisme.

Peptide Sequence: Nle-Asp(1)-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys(1) Molecular Formula: C50H69N15O9 Molecular Weight: 1024.198 g/mol PubChem CID: 92432 CAS Number: 121062-08-6 Source: PubChem

Mélanotan 2 et signalisation de mélanocortine

Melanotan 2 produit ses effets en liant avec les récepteurs de la mélanocortine. Il y a cinq récepteurs connus de mélanocortine, chacun avec une fonction différente. MT-2 est connu pour se lier principalement à MC-4R et MC-1R, mais se lie également faiblement à MC-3R.

• MC-1R: Trouvé sur les mélanocytes, la stimulation du MC-1R provoque un assombrissement de la peau et des cheveux.
• MC-2R: Trouvé dans les glandes surrénales, la liaison MC-2R favorise la sécrétion d'hormones surrénales, comme le cortisol.
• MC-3R: MC-3R est impliqué dans le contrôle de l'appétit et la régulation de l'énergie, mais on ne sait rien de ce récepteur.
• MC-4R: La stimulation du MC-4R provoque des changements dans l'alimentation et le comportement sexuel. Il affecte également la fonction érectile masculine et l'homéostasie énergétique.
• MC-5R: MC-5R est exprimé sur les glandes sudoripares et les cellules des îlots pancréatiques.

Melanotan 2 et autisme

La dernière découverte de recherche pour MT-2 indique que le peptide peut inverser certaines caractéristiques autistiques dans un modèle de souris couramment utilisé du trouble du spectre autistique (TSA). Il n'y a pas de traitement pour la maladie, mais la recherche récente a indiqué que le traitement à l'ocytocine peut être utile pour atténuer certains des problèmes de comportement associés au TSA. En utilisant un modèle de souris d'activation immunitaire maternelle connue pour conduire à l'autisme, les chercheurs ont étudié si le MT2, qui est connu pour stimuler la libération d'ocytocine, pourrait contrer les TSA ou réduire les comportements de TSA communs. Leurs recherches ont révélé que l'administration de MT-2 inverse la diminution de la communication, de l'interaction sociale altérée et des comportements répétitifs associés à l'autisme dans ce modèle particulier. En fait, les chercheurs ont constaté que l'administration de MT-2 augmentait l'expression des récepteurs de l'ocytocine dans des parties spécifiques du cerveau, suggérant une corrélation directe entre la signalisation de l'ocytocine dans ces zones et les comportements spécifiques aux TSA^[1]. Impact of MT-2 on sociability in rats with ASD (MIA) showing that MT-2 returns sociability ratings to near the baseline of control animals (C57). Source: Pubment Ces résultats suggèrent non seulement des voies potentielles pour développer un traitement pour les TSA, mais ils ont contribué à définir une voie cérébrale spécifique qui peut faire partie intégrante du développement des TSA en premier lieu. Ces résultats pourraient aider les scientifiques à développer un modèle complet de TSA et donc à la fois des traitements et des mesures préventives.

Melanotan 2 et faim

Il existe de bonnes preuves suggérant que le MT-2 peut réduire le stockage des graisses et le comportement de la faim dans les modèles animaux. Les chercheurs ont découvert que le récepteur de la mélanocortine-4 (MC-4R) joue un rôle dans les préférences alimentaires et l'apport et que le MT-2 est un puissant agoniste de MC-4R. L'administration de MT-2 à la souris provoque des réductions significatives de la quantité de nourriture qu'ils consomment, mais modifient également leur préférence pour les aliments gras. Les souris données MT-2 ignorent les aliments gras, qu'ils préféreraient autrement. De même, les souris dépourvues du récepteur MC-4R consomment presque exclusivement les aliments gras et sont à l'abri des effets du MT-2^[2]. The effects of MT-2 are similar to those of the hormone leptin, sometimes called the satiety hormone because it reduces cravings and food intake. Leptin, however, has never been useful in the treatment of obesity, even in individuals who are leptin deficient. This is likely because there are two pathways for satiety, called leptin-dependent and leptin-independent pathways. Research suggests MT-2 is more effective in stimulating both pathways and thus may be a more effective exogenous treatment for reducing hunger^{[3], [4]}. Cette dernière découverte a été renforcée par la découverte que l'expression des gènes de l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH), qui est connue depuis longtemps pour jouer un rôle dans la voie de la satiété de la leptine, est également affectée par la stimulation MC-4R^[5]. On pense que le MT-2 et la leptine provoquent une augmentation de l'expression de TRH dans le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, une région du cerveau associée à la satiété et à l'apport alimentaire, mais seul le MT-2 traverse le système nerveux central aux concentrations suffisamment élevées pour avoir un effet sur l'expression de TRH.

Melanotan 2 et diabète

La pathogenèse du diabète est définie par des taux élevés de glycémie, une hypersécrétion du glucagon et la production de cétones^[6]. It has been known for some time that leptin counteracts these factors by increasing the uptake of glucose, suppressing glucagon production, and interfering with the pathway that leads to ketone body formation. These actions do not depend on insulin and thus leptin signaling is being actively investigated as an alternative means by which diabetes might be treated. Research has revealed that leptin’s effects on blood sugar are regulated through melanocortin receptors and that MT-2 produces similar effects^[7]. Ceci est significatif car la leptine a ses effets principaux dans le cerveau mais ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique aussi facilement que MT-2. Ainsi, la leptine administrée de manière exogène n'atteint pas le SNC en quantités substantielles, un fait qui réduit son efficacité en tant que médicament et remet un avantage à MT-2, même si les effets des deux peptides sur les récepteurs de mélanocortine sont presque identiques.

Melanotan 2, contrôle des impulsions et apport en alcool

Conformément à l'idée que le MT-2 peut affecter la signalisation de l'ocytocine et donc le comportement dans les TSA, la recherche révèle également que le récepteur MC-4R peut jouer un rôle dans le contrôle des impulsions. Des études antérieures chez le rat ont montré que l'administration de MT-2 réduit l'apport d'alcool et augmente l'apport en eau même chez les rats qui préfèrent l'alcool^[8]. Plus récemment, la recherche a révélé que Melanotan-2 fonctionne en synergie (augmentant l'efficacité de plus de sept fois) avec la naltrexone pour émousser l'apport en éthanol de type excessive chez la souris chez la souris^[9]. Percent of baseline alcohol consumption in mice treated with naltrexone or naltrexone and MT-2. Source: Pubment Ces résultats suggèrent que le MT-2 pourrait non seulement être un traitement efficace dans les troubles liés à l'alcool, mais que le peptide puise dans un processus plus fondamental d'envie et de désir dans le cerveau des mammifères. Cette recherche peut ouvrir des voies vers une compréhension plus approfondie non seulement de l'abus d'alcool et de la faim, mais du rôle de l'ocytocine dans le comportement impulsif. Cela peut même aider les chercheurs à identifier les voies de soif et à faire progresser notre compréhension de la motivation humaine dans des aspects de la vie allant du travail aux relations.

Mélanotan 2 et dysfonction érectile

La dysfonction érectile (ED) est souvent attribuée aux problèmes vasculaires et peut être traitée efficacement dans la majorité des hommes via le sildénafil (viagra) et d'autres médicaments qui améliorent le flux sanguin en réduisant la résistance vasculaire. Cependant, tout ED n'est pas dû à des problèmes vasculaires, et donc le sildénafil et les médicaments similaires sont inefficaces dans un petit pourcentage d'hommes et dans la grande majorité des femmes souffrant d'un trouble du désir sexuel hypoactif. On sait depuis longtemps que le MT-2 est un traitement efficace pour ED, mais la recherche suggère qu'il peut avoir une application plus variée que des médicaments comme le sildénafil en raison de ses actions dans le système nerveux central. Dans une étude des hommes qui avaient échoué un traitement avec du viagra, quatre-vingt pour cent ont répondu au traitement MT-2^[10]. Le MT-2 a été activement étudié dans le passé en tant que traitement pour les troubles du désir sexuel masculin et féminin.

MT-2 is a heavily researched peptide, particularly regarding human behavior, sexual desire, and impulse control. The peptide, in various forms, has been investigated in clinical trials, though problems with routes of administration have forced scientists back to the drawing board. There is active and ongoing research into the benefits of this particular peptide. MT-2 exhibits minimal to moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MT-2 for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr Wessells is a UW professor, chair of the Department of Urology, and has served on several national and international professional and government committees, including the WHO International Consultations on Erectile and Sexual Dsyfunction, an NIDDK working group on urological complications of diabetes, and a NIH symposium on diabetes. He is a surgeon, researcher and expert on urogenital trauma and erectile dysfunction. His clinical interests include reconstructive surgery of the genitourinary tract, acute injury management and complex surgery for male sexual dysfunction.  His research interests are in urogenital trauma epidemiology and management; the physiology and pathophysiology of erectile dysfunction; reconstructive surgery; crash injury mechanics; and urological complications of diabetes. A proerectile melanocortin agonist developed by Dr. Wessells and his collaborators at the University of Arizona is in clinical trials for the treatment of erectile dysfunction. Dr Wessells est référencé comme l'un des principaux scientifiques impliqués dans la recherche et le développement de Melanotan 2. En aucun cas, ce médecin / scientifique approuve ou préconise l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour une raison quelconque. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autrement, entre

1. E. Minakova et al., «Melanotan-II inverse les caractéristiques autistiques dans un modèle de souris d'activation immunitaire maternel de l'autisme», PLoS ONE, vol. 14, no. 1, janvier 2019.
2. A. van der Klaauw et al., «Rôle de la signalisation de la mélanocortine dans la préférence des macronutriments alimentaires chez les êtres humains», Lancet Lond. Engl., Vol. 385 Suppl 1, p. S12, février 2015.
3. H. Shimizu, K. Inoue et M. Mori, «Le système de signalisation de la mélanocortine dépendante de la leptine et indépendante: régulation de l'alimentation et des dépenses énergétiques», J. Endocrinol., Vol. 193, no. 1, pp. 1–9, avril 2007.
4. C. Bjørbaek et A. N. Hollenberg, «Signalisation de la leptine et de la mélanocortine dans l'hypothalamus», Vitam. Horm., Vol. 65, pp. 281–311, 2002.
5. F. Guo, K. Bakal, Y. Minokoshi et A. N. Hollenberg, «Le signe de la leptine cible le promoteur de gènes hormonaux de thyrotropine-rasing in vivo», Endocrinology, vol. 145, no. 5, pp. 2221–2227, mai
6. Y. H. Lee, M.-Y. Wang, X.-X. Yu et R. H. Unger, «Le glucagon est le facteur clé du développement du diabète», Diabetologia, vol. 59, no. 7, pp. 1372–1375, 2016.
7. C. Toda et al., «Effets distincts de la leptine et d'un agoniste des récepteurs de la mélanocortine injecté dans des noyaux hypothalamiques médiaux sur l'absorption du glucose dans les tissus périphériques», Diabetes, vol. 58, no. 12, pp. 2757–2765, décembre 2009.
8. D. A. York, S. Boghossian et M. Park-York, «L'activité de mélanocortine dans l'amygdale influence l'apport d'alcool», Pharmacol. Biochem. Comportement, vol. 98, no. 1, pp. 112–119, mars 2011.
9. M. Navarro, F. Carvajal, J. M. Lerma-Cabrera, I. Cubero, M. J. Picker et T. E. Thiele, «La preuve que l'agoniste des récepteurs de la mélanocortine melanotan-II augmente synergiquement la capacité de la naltrexone à émousser l'alcool. Clinquant Exp. Res., Vol. 39, no. 8, pp. 1425–1433, août 2015.
10. “Synthetic melanotropic peptide initiates erections in men with psychogenic erectile dysfunction: double-blind, placebo controlled crossover study. – PubMed – NCBI.” [Online]. Available: [Accessed: 15-May-2019]..
11. Wessells, H., Hruby, V. J., Hackett, J., Han, G., Balse - Srinivasan, P. et Vanderah, T. W. (2003), Mt - II induit une érection pénienne via des mécanismes cérébraux et vertébraux. Annals of the New York Academy of Sciences, 994: 90-95.
12. Wessells, H. (1998). Le peptide mélanotrope synthétique initie des érections chez les hommes atteints de dysfonction érectile psychogène: étude de croisement contrôlé par placebo à doubleblind. Nature.com. Disponible à:
13. M. T. Islam et al., “Vasopressin neurons in the paraventricular hypothalamus promote wakefulness via lateral hypothalamic orexin neurons,” Curr. Biol. CB, pp. S0960-9822 (22) 01121–6, juillet 2022, doi: 10.1016 / j.cub.2022.07.020.
14. J. K. Y. Lau et al., “Melanocortin receptor activation alleviates amyloid pathology and glial reactivity in an Alzheimer’s disease transgenic mouse model,” Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 4359, Feb. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-83932-4. 

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