O melanotano 2 (MT-2) é uma versão sintética do hormônio humano estimulador de alfa-melanócitos (α-MSH). Foi originalmente desenvolvido na década de 1980, na Universidade do Arizona, depois de verificou-se que o α-MSH causou excitação sexual em roedores e escurecimento da pele. Originalmente projetado como uma opção de bronzeamento sem sol, o MT-2 acabou tendo uma ampla gama de efeitos como: em

• increasing sexual arousal,
• promoting tanning or skin pigmentation,
• reducing compulsive behavior,
• controlling addiction,
• fighting hunger,
• reduzindo a produção de glucagon e
• Recursos de reversão do autismo.

Peptide Sequence: Nle-Asp(1)-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys(1) Molecular Formula: C50H69N15O9 Molecular Weight: 1024.198 g/mol PubChem CID: 92432 CAS Number: 121062-08-6 Source: PubChem

Melanotan 2 e sinalização de melanocortina

O melanotano 2 produz seus efeitos ligando -se com os receptores de melanocortina. Existem cinco receptores conhecidos de melanocortina, cada um com função diferente. Sabe-se que o MT-2 se liga principalmente ao MC-4R e MC-1R, mas também se liga fracamente ao MC-3R.

• MC-1R: Encontrado em melanócitos, a estimulação do MC-1R causa escurecimento da pele e dos cabelos.
• MC-2R: Encontrado nas glândulas supra-renais, a ligação do MC-2R promove a secreção de hormônios adrenais, como o cortisol.
• MC-3R: MC-3R está envolvido no controle do apetite e regulação de energia, mas pouco se sabe sobre esse receptor.
• MC-4R: A estimulação do MC-4R causa alterações na alimentação e comportamento sexual. Também afeta a função erétil masculina e a homeostase da energia.
• MC-5R: MC-5R é expresso nas glândulas suor e nas células das ilhotas pancreáticas.

Melanotan 2 e autismo

A descoberta mais recente da pesquisa para o MT-2 indica que o peptídeo pode reverter certos recursos autistas em um modelo de rato comumente usado de transtorno do espectro do autismo (TEA). Não há tratamento para a condição, mas pesquisas recentes indicaram que a terapia com ocitocina pode ser útil para mitigar alguns dos problemas comportamentais associados ao TEA. Usando um modelo de rato de ativação imune materna conhecida por levar ao autismo, os pesquisadores investigaram se o MT2, que é conhecido por estimular a liberação de oxitocina, poderia neutralizar o ASD ou reduzir os Behviores comuns de ASD. Sua pesquisa revelou que a administração de MT-2 reverte a diminuição da comunicação, a interação social prejudicada e os comportamentos repetitivos associados ao autismo nesse modelo em particular. De fato, os pesquisadores descobriram que a administração do MT-2 aumentou a expressão de receptores de ocitocina em partes específicas do cérebro, sugerindo uma correlação direta entre a sinalização da ocitocina nessas áreas e comportamentos específicos do TEA^[1]. Impact of MT-2 on sociability in rats with ASD (MIA) showing that MT-2 returns sociability ratings to near the baseline of control animals (C57). Source: PubMed Essas descobertas não apenas sugerem avenidas em potencial para o desenvolvimento de um tratamento para TEA, mas também ajudaram a definir uma via cerebral específica que pode ser parte integrante do desenvolvimento do TEA em primeiro lugar. Essas descobertas podem ajudar os cientistas a desenvolver um modelo completo de TEA e, portanto, tratamentos e medidas preventivas.

Melanotan 2 e fome

Há boas evidências que sugerem que o MT-2 pode reduzir o armazenamento de gordura e o comportamento da fome em modelos animais. Os pesquisadores descobriram que o receptor da melanocortina-4 (MC-4R) desempenha um papel nas preferências alimentares e na ingestão e que o MT-2 é um agonista potente do MC-4R. A administração de MT-2 a ratos causa reduções significativas na quantidade de alimentos que eles consomem, mas também altera sua preferência por alimentos gordurosos. Os ratos, com o MT-2, ignoram os alimentos gordurosos, o que eles preferem. Da mesma forma, os ratos desprovidos do receptor MC-4R consomem alimentos gordurosos quase exclusivamente e estão imunes aos efeitos do MT-2^[2]. The effects of MT-2 are similar to those of the hormone leptin, sometimes called the satiety hormone because it reduces cravings and food intake. Leptin, however, has never been useful in the treatment of obesity, even in individuals who are leptin deficient. This is likely because there are two pathways for satiety, called leptin-dependent and leptin-independent pathways. Research suggests MT-2 is more effective in stimulating both pathways and thus may be a more effective exogenous treatment for reducing hunger^{[3], [4]}. Esta última descoberta foi reforçada pela descoberta de que a expressão do gene do hormônio liberador de tireotropina (TRH), que há muito se sabe que desempenha um papel na via da satina-satiedade, também é afetada pela estimulação MC-4R^[5]. Pensa-se que o MT-2 e a leptina causam um aumento na expressão de TRH no núcleo paraventricular do hipotálamo, uma região do cérebro associada à saciedade e ingestão de alimentos, mas apenas o MT-2 se cruzam para o sistema nervoso central em concentrações altas o suficiente para afetar a expressão da TRH.

Melanotan 2 e diabetes

A patogênese do diabetes é definida por altos níveis de açúcar no sangue, hipersecreção de glucagon e produção de corpos de cetona^[6]. It has been known for some time that leptin counteracts these factors by increasing the uptake of glucose, suppressing glucagon production, and interfering with the pathway that leads to ketone body formation. These actions do not depend on insulin and thus leptin signaling is being actively investigated as an alternative means by which diabetes might be treated. Research has revealed that leptin’s effects on blood sugar are regulated through melanocortin receptors and that MT-2 produces similar effects^[7]. Isso é significativo porque a leptina tem seus efeitos primários no cérebro, mas não atravessa a barreira hematoencefálica tão prontamente quanto o MT-2. Assim, a leptina administrada exogenamente não atinge o SNC em quantidades substanciais, um fato que reduz sua eficácia como medicamento e entrega uma vantagem para o MT-2, embora os efeitos dos dois peptídeos nos receptores de melanocortina sejam quase idênticos.

Melanotan 2, controle de impulso e ingestão de álcool

De acordo com a idéia de que o MT-2 pode afetar a sinalização da ocitocina e, portanto, o comportamento no TEA, a pesquisa também revela que o receptor MC-4R pode desempenhar um papel no controle de impulsos. Estudos anteriores em ratos mostraram que a administração de MT-2 reduz a ingestão de álcool e aumenta a ingestão de água, mesmo em ratos que preferem álcool^[8]. Mais recentemente, pesquisas revelaram que o melanotan-2 trabalha sinergicamente (aumentando a eficácia mais do que sete vezes) com naltrexona para ingestão de etanol do tipo binge em ratos em camundongos^[9]. Percent of baseline alcohol consumption in mice treated with naltrexone or naltrexone and MT-2. Source: PubMed Esses achados sugerem que o MT-2 pode não ser apenas um tratamento eficaz em distúrbios relacionados ao álcool, mas que o peptídeo está explorando um processo mais fundamental de desejo e desejo no cérebro de mamíferos. Esta pesquisa pode abrir caminhos para um entendimento mais profundo, não apenas de abuso e fome de álcool, mas também o papel da ocitocina no comportamento impulsivo. Pode até ajudar os pesquisadores a identificar caminhos de desejo e promover nossa compreensão da motivação humana em aspectos da vida que vão do trabalho a relacionamentos.

Melanotan 2 e disfunção erétil

A disfunção erétil (DE) é frequentemente atribuída a questões vasculares e pode ser efetivamente tratada na maioria dos homens via sildenafil (viagra) e outros medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo, reduzindo a resistência vascular. Nem todo o DE é devido a questões vasculares, no entanto, e assim o sildenafil e drogas similares são ineficazes em uma pequena porcentagem de homens e na grande maioria das mulheres que sofrem de transtorno de desejo sexual hipoativo. Há muito se sabe que o MT-2 é um tratamento eficaz para o DE, mas a pesquisa sugere que ele pode ter uma aplicação mais abrangente do que medicamentos como o sildenafil devido a suas ações no sistema nervoso central. Em um estudo de homens que falharam no tratamento com viagra, oitenta por cento respondeu ao tratamento MT-2^[10]. O MT-2 foi ativamente investigado no passado como um tratamento para distúrbios do desejo sexual masculino e feminino.

MT-2 is a heavily researched peptide, particularly regarding human behavior, sexual desire, and impulse control. The peptide, in various forms, has been investigated in clinical trials, though problems with routes of administration have forced scientists back to the drawing board. There is active and ongoing research into the benefits of this particular peptide. MT-2 exhibits minimal to moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MT-2 for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr. Wessells is a UW professor, chair of the Department of Urology, and has served on several national and international professional and government committees, including the WHO International Consultations on Erectile and Sexual Dsyfunction, an NIDDK working group on urological complications of diabetes, and a NIH symposium on diabetes. He is a surgeon, researcher and expert on urogenital trauma and erectile dysfunction. His clinical interests include reconstructive surgery of the genitourinary tract, acute injury management and complex surgery for male sexual dysfunction.  His research interests are in urogenital trauma epidemiology and management; the physiology and pathophysiology of erectile dysfunction; reconstructive surgery; crash injury mechanics; and urological complications of diabetes. A proerectile melanocortin agonist developed by Dr. Wessells and his collaborators at the University of Arizona is in clinical trials for the treatment of erectile dysfunction. Dr. Wessells está sendo referenciado como um dos principais cientistas envolvidos na pesquisa e desenvolvimento de Melanotan 2. De maneira alguma este médico/cientista endossando ou defendendo a compra, venda ou uso deste produto por qualquer motivo. Não há afiliação ou relacionamento, implícito ou não, entre

1. E. Minakova et al., "Melanotan-II reverte as características autistas em um modelo de autismo de camundongo imune imune materno", PLOS One, vol. 14, não. 1 de janeiro de 2019.
2. A. van der Klaauw et al., "Papel da sinalização da melanocortina na preferência por macronutrientes alimentares em seres humanos", Lancet Lond. Engl., Vol. 385 Suppl 1, p. S12, fevereiro de 2015.
3. H. Shimizu, K. Inoue e M. Mori, "O sistema de sinalização de melanocortina dependente e independente de leptina: regulação da alimentação e gasto de energia", J. Endocrinol., Vol. 193, não. 1, pp. 1–9, abril de 2007.
4. C. Bjørbaek e A. N. Hollenberg, "sinalização de leptina e melanocortina no hipotálamo", Vitam. Horm., Vol. 65, pp. 281–311, 2002.
5. F. Guo, K. Bakal, Y. Minokoshi e A. N. Hollenberg, “Sign de leptina tem como alvo o promotor do gene hormonal de alteração da tireotropina in vivo”, Endocrinology, vol. 145, não. 5, pp. 2221–2227, maio
6. Y. H. Lee, M.-Y. Wang, X.-X. Yu e R. H. Unger, "Glucagon é o fator -chave no desenvolvimento do diabetes", Diabetologia, vol. 59, não. 7, pp. 1372-1375, 2016.
7. C. Toda et al., “Efeitos distintos da leptina e um agonista do receptor de melanocortina injetados em núcleos hipotalâmicos mediais na captação de glicose nos tecidos periféricos”, Diabetes, vol. 58, não. 12, pp. 2757-2765, dezembro de 2009.
8. D. A. York, S. Boghossian e M. Park-York, "Atividade de melanocortina na amígdala influencia a ingestão de álcool", Pharmacol. Biochem. Comportamento., Vol. 98, não. 1, pp. 112-119, março de 2011.
9. M. Navarro, F. Carvajal, J. M. Lerma-Cabrera, I. Cubero, M. J. Picker e T. E. Thiele, “Evidências de que o receptor de melanocortina agonista de melanotan-II aumenta sinergicamente a capacidade de naltrexona em alcoólatra e alcoólatra. Clin. Exp. Res., Vol. 39, não. 8, pp. 1425-1433, agosto de 2015.
10. “Synthetic melanotropic peptide initiates erections in men with psychogenic erectile dysfunction: double-blind, placebo controlled crossover study. – PubMed – NCBI.” [Online]. Available: [Accessed: 15-May-2019]..
11. Wessells, H., Hruby, V.J., Hackett, J., Han, G., Balse - Srinivasan, P. e Vanderah, T. W. (2003), Mt - II induz a ereção peniana via mecanismos cerebrais e espinhais. Anais da Academia de Ciências de Nova York, 994: 90-95.
12. Wessells, H. (1998). O peptídeo melanotrópico sintético inicia ereções em homens com disfunção erétil psicogênica: estudo cruzado controlado por placebo duplo. Nature.com. Disponível em:
13. M. T. Islam et al., “Vasopressin neurons in the paraventricular hypothalamus promote wakefulness via lateral hypothalamic orexin neurons,” Curr. Biol. CB, pp. S0960-9822 (22) 01121–6, jul. 2022, doi: 10.1016/j.cub.2022.07.020.
14. J. K. Y. Lau et al., “Melanocortin receptor activation alleviates amyloid pathology and glial reactivity in an Alzheimer’s disease transgenic mouse model,” Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 4359, Feb. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-83932-4. 

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. Os produtos oferecidos neste site são fornecidos apenas para estudos in vitro. Estudos in vitro (latim: em vidro) são realizados fora do corpo. Esses produtos não são medicamentos ou medicamentos e não foram aprovados pelo FDA para prevenir, tratar ou curar qualquer condição médica, doença ou doença. A introdução corporal de qualquer tipo em seres humanos ou animais é estritamente proibida por lei.