Melanotan 2 (MT-2) ist eine synthetische Version des menschlichen Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH). Es wurde ursprünglich in den 1980er Jahren an der Universität von Arizona entwickelt, nachdem festgestellt worden war, dass α-MSH bei Nagetieren sowie eine Verdunkelung der Haut zu sexueller Erregung verursachte. MT-2 wurde ursprünglich als sonnenloser Bräunungsoption entwickelt und hat schließlich eine Vielzahl von Effekten wie: in: in

• zunehmende sexuelle Erregung,
• Förderung von Bräunung oder Hautpigmentierung,
• Zwanghaftes Verhalten reduzieren,
• Suchtkontrolle,
• gegen den Hunger kämpfen,
• Reduzierung der Glucagon -Produktion und
• Merkmale von Autismus umkehren.

Peptide Sequence: Nle-Asp(1)-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys(1) Molecular Formula: C50H69N15O9 Molecular Weight: 1024.198 g/mol PubChem CID: 92432 CAS Number: 121062-08-6 Source: PubChem

Melanotan 2 und Melanocortin -Signalübertragung

Melanotan 2 erzeugt seine Effekte durch Bindung mit Melanocortin -Rezeptoren. Es sind fünf bekannte Melanocortin -Rezeptoren mit jeweils unterschiedlicher Funktion. Es ist bekannt, dass MT-2 hauptsächlich an MC-4R und MC-1r binden, aber auch schwach an MC-3R bindet.

• MC-1R: Auf Melanozyten zu finden, führt die Stimulation von MC-1R zu einer Verdunkelung von Haut und Haaren.
• MC-2R: In den Nebennieren-Drüsen fördert MC-2R-Bindung die Sekretion von Nebennierenhormonen wie Cortisol.
• MC-3R: MC-3R ist an der Appetitkontrolle und der Energieregulierung beteiligt, aber über diesen Rezeptor ist jedoch wenig bekannt.
• MC-4R: Die Stimulation von MC-4R führt zu Veränderungen in der Fütterung und des sexuellen Verhaltens. Es beeinflusst auch die männliche erektile Funktion und die Energiehomöostase.
• MC-5R: MC-5R wird auf Schweißdrüsen und Pankreas-Inselzellen exprimiert.

Melanotan 2 und Autismus

Der neueste Forschungsbefund für MT-2 zeigt, dass das Peptid bestimmte autistische Merkmale in einem häufig verwendeten Mausmodell der Autismus-Spektrum-Störung (ASD) umkehren kann. Es gibt keine Behandlung für die Erkrankung, aber die jüngste Suche hat gezeigt, dass die Oxytocin -Therapie nützlich sein kann, um einige der mit ASD verbundenen Verhaltensprobleme zu mildern. Unter Verwendung eines Mausmodells der mütterlichen Immunaktivierung, von denen bekannt ist, dass sie zu Autismus führt, untersuchten die Forscher, ob MT2, von dem bekannt ist, dass es die Oxytocinfreisetzung stimuliert, ASD entgegenwirken oder gemeinsame ASD -BEHVIORS reduzieren könnte. Ihre Forschung ergab, dass die Verabreichung von MT-2 die verminderte Kommunikation, beeinträchtigte soziale Interaktion und sich wiederholende Verhaltensweisen umkehrt, die mit Autismus in diesem bestimmten Modell verbunden sind. Tatsächlich fanden die Forscher fest^[1]. Impact of MT-2 on sociability in rats with ASD (MIA) showing that MT-2 returns sociability ratings to near the baseline of control animals (C57). Source: PubMed Diese Ergebnisse deuten nicht nur darauf hin, dass potenzielle Möglichkeiten für die Entwicklung einer Behandlung von ASD, sondern auch dazu beigetragen haben, einen bestimmten Gehirnweg zu definieren, der in erster Linie integraler zur Entwicklung von ASD sein kann. Diese Ergebnisse könnten Wissenschaftlern helfen, ein vollständiges Modell von ASD und damit sowohl Behandlungen als auch vorbeugende Maßnahmen zu entwickeln.

Melanotan 2 und Hunger

Es gibt gute Hinweise darauf, dass MT-2 in Tiermodellen die Fettspeicherung und das Hungerverhalten reduzieren kann. Forscher haben herausgefunden, dass der Melanocortin-4-Rezeptor (MC-4R) eine Rolle bei den Präferenzen und der Aufnahme von Lebensmitteln spielt und dass MT-2 ein starker Agonist von MC-4R ist. Die Verabreichung von MT-2 an Mäuse führt zu einer signifikanten Verringerung der Nahrung, die sie konsumieren, verändert aber auch ihre Präferenz für fetthaltige Lebensmittel. Mäuse, die MT-2 verabreicht haben, ignorieren fette Lebensmittel, die sie sonst bevorzugen würden. In ähnlicher Weise konsumieren Mäuse ohne den MC-4R-Rezeptor fast ausschließlich Fettnahrungsmittel und sind immun gegen die Auswirkungen von MT-2^[2]. Die Wirkungen von MT-2 ähneln denen des Hormons Leptin, das manchmal als Sättigungshormon bezeichnet wird, da es Heißhunger und Nahrungsaufnahme reduziert. Leptin war jedoch nie nützlich bei der Behandlung von Fettleibigkeit, selbst bei Personen mit Leptinmangel. Dies liegt wahrscheinlich daran, dass es zwei Sättigungswege gibt, sogenannte leptinabhängige und leptinunabhängige Wege. Forschungen deuten darauf hin, dass MT-2 beide Wege effektiver stimuliert und daher eine wirksamere exogene Behandlung zur Verringerung des Hungers sein könnte^{[3], [4]}. Dieser letztere Befund wurde durch die Entdeckung gestärkt, dass Thyrotropin-freisetzendes Hormon (TRH) -Genexpression, von dem seit langem bekannt ist, dass er eine Rolle im Leptin-Halt-Weg spielt, auch von der MC-4R-Stimulation beeinflusst wird^[5]. Es wird angenommen, dass sowohl MT-2 als auch Leptin eine Zunahme der TRH-Expression im paraventrikulären Kern des Hypothalamus, einer Region des Gehirns, die mit Satifity und Nahrungsaufnahme assoziiert sind, jedoch in Konzentrationen, die hoch genug sind, um einen TRH-Expression zu haben, in das Zentralnervensystem in das Zentralnervensystem zugedrückt werden.

Melanotan 2 und Diabetes

Die Pathogenese von Diabetes wird durch hohe Blutzuckerspiegel, die Hypersekretion von Glucagon und die Produktion von Ketonkörpern definiert^[6]. Es ist schon seit einiger Zeit bekannt, dass Leptin diesen Faktoren entgegenwirkt, indem es die Glukoseaufnahme erhöht, die Glukagonproduktion unterdrückt und den Weg stört, der zur Ketonkörperbildung führt. Diese Wirkungen hängen nicht von Insulin ab, weshalb Leptin-Signale aktiv als alternative Methode zur Behandlung von Diabetes untersucht werden. Forschungen haben gezeigt, dass die Wirkung von Leptin auf den Blutzucker durch Melanocortinrezeptoren reguliert wird und dass MT-2 ähnliche Effekte hervorruft^[7]. Dies ist signifikant, da Leptin seine primären Wirkungen im Gehirn hat, aber die Blut-Hirn-Schranke nicht so leicht wie MT-2 überschreitet. Daher erreicht exogen verabreichtes Leptin das ZNS nicht in wesentlichen Mengen, eine Tatsache, die seine Wirksamkeit als Arzneimittel verringert und einen Vorteil für MT-2 hat, obwohl die Auswirkungen der beiden Peptide auf Melanocortinrezeptoren nahezu identisch sind.

Melanotan 2, Impulskontrolle und Alkoholaufnahme

In Übereinstimmung mit der Idee, dass MT-2 die Oxytocin-Signalübertragung und damit das Verhalten in ASD beeinflussen kann, zeigt die Forschung auch, dass der MC-4R-Rezeptor eine Rolle bei der Impulskontrolle spielen kann. Frühere Studien an Ratten haben gezeigt, dass die Verabreichung von MT-2 die Alkoholkonsum verringert und die Wasseraufnahme selbst bei Ratten erhöht, die Alkohol bevorzugen^[8]. In jüngerer Zeit hat Forschungen ergeben, dass Melanotan-2 synergistisch (die Wirksamkeit mehr als siebenfach steigert) mit Naltrexon zur stumpfen Binge-ähnliche Ethanolaufnahme bei Mäusen^[9]. Percent of baseline alcohol consumption in mice treated with naltrexone or naltrexone and MT-2. Source: PubMed Diese Ergebnisse legen nahe, dass MT-2 möglicherweise nicht nur eine wirksame Behandlung bei alkoholbedingten Erkrankungen ist, sondern dass das Peptid einen grundlegenderen Verlangen und Verlangen im Gehirn von Säugetieren nutzt. Diese Forschung kann Wege für ein tieferes Verständnis nicht nur von Alkoholmissbrauch und Hunger, sondern auch für die Rolle von Oxytocin bei impulsivem Verhalten öffnen. Es kann sogar den Forschern helfen, Verlangenswege zu identifizieren und unser Verständnis der menschlichen Motivation in Aspekten des Lebens von Arbeit bis hin zu Beziehungen zu fördern.

Melanotan 2 und erektile Dysfunktion

Die erektile Dysfunktion (ED) wird häufig auf Gefäßprobleme zurückgeführt und kann bei der Mehrheit der Männer über Sildenafil (Viagra) und andere Arzneimittel, die den Blutfluss verbessern, effektiv behandelt werden, indem die Gefäßresistenz reduziert wird. Nicht alle ED sind jedoch auf Gefäßprobleme zurückzuführen, und so sind Sildenafil und ähnliche Medikamente bei einem kleinen Prozentsatz der Männer und bei der überwiegenden Mehrheit der Frauen, die an einer hypoaktiven sexuellen Verlangensstörung leiden, unwirksam. Es ist seit langem bekannt, dass MT-2 eine wirksame Behandlung für ED ist. Untersuchungen deuten jedoch darauf hin, dass es aufgrund seiner Aktionen im Zentralnervensystem möglicherweise eine umfassendere Anwendung als Medikamente wie Sildenafil aufweist. In einer Studie an Männern, die die Behandlung mit Viagra nicht geschafft hatten, antworteten achtzig Prozent auf die MT-2-Behandlung^[10]. MT-2 wurde in der Vergangenheit aktiv als Behandlung für männliche und weibliche sexuelle Verlangensstörungen untersucht.

MT-2 ist ein intensiv erforschtes Peptid, insbesondere in Bezug auf menschliches Verhalten, sexuelles Verlangen und Impulskontrolle. Das Peptid wurde in verschiedenen Formen in klinischen Studien untersucht, doch Probleme mit den Verabreichungswegen zwangen Wissenschaftler zurück ans Reißbrett. Es gibt aktive und laufende Forschung zu den Vorteilen dieses speziellen Peptids. MT-2 zeigt minimale bis mäßige Nebenwirkungen, eine geringe orale und ausgezeichnete subkutane Bioverfügbarkeit bei Mäusen. Die Dosierung pro kg bei Mäusen skaliert nicht auf Menschen. MT-2 zum Verkauf bei

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Dr. Wessells is a UW professor, chair of the Department of Urology, and has served on several national and international professional and government committees, including the WHO International Consultations on Erectile and Sexual Dsyfunction, an NIDDK working group on urological complications of diabetes, and a NIH symposium on diabetes. He is a surgeon, researcher and expert on urogenital trauma and erectile dysfunction. His clinical interests include reconstructive surgery of the genitourinary tract, acute injury management and complex surgery for male sexual dysfunction.  His research interests are in urogenital trauma epidemiology and management; the physiology and pathophysiology of erectile dysfunction; reconstructive surgery; crash injury mechanics; and urological complications of diabetes. A proerectile melanocortin agonist developed by Dr. Wessells and his collaborators at the University of Arizona is in clinical trials for the treatment of erectile dysfunction. Dr. Wessells wird als einer der führenden Wissenschaftler bezeichnet, die an der Forschung und Entwicklung von Melanotan beteiligt sind. Es gibt keine Zugehörigkeit oder Beziehung, impliziert oder auf andere Weise dazwischen

1. E. Minakova et al., „Melanotan-II kehrt autistische Merkmale in einem Maus-Mausmodell der mütterlichen Immunaktivierung von Autismus um“, PLOS ONE, vol. 14, nein. 1, Jan. 2019.
2. A. van der Klaauw et al. Engl., Vol. 385 Suppl 1, p. S12, Februar 2015.
3. H. Shimizu, K. Inoue und M. Mori, „Das Leptin -abhängige und -unabhängige Melanocortin -Signalsystem: Regulation des Fütterungs- und Energieverbrauchs“, J. Endocrinol., Vol. 193, Nr. 1, S. 1–9, Apr. 2007.
4. C. Bjørbaek und A. N. Hollenberg, "Leptin und Melanocortin -Signalübertragung im Hypothalamus", Vitam. Horm., Vol. 65, S. 281–311, 2002.
5. F. Guo, K. Bakal, Y. Minokoshi und A.N. Hollenberg, "Leptin signiert in vivo", Endocrinology, vol. 145, Nr. 5, S. 2221–2227, Mai
6. Y. H. Lee, M.-Y. Wang, X.-X. Yu und R. H. Unger, „Glucagon ist der Schlüsselfaktor für die Entwicklung von Diabetes“, Diabetologia, Vol. 59, Nr. 7, S. 1372–1375, 2016.
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8. D. A. York, S. Boghossian und M. Park-York, "Melanocortin-Aktivität in der Amygdala beeinflusst die Alkoholkonsum", Pharmacol. Biochem. Verhalten, Vol. 98, nein. 1, S. 112–119, März 2011.
9. M. Navarro, F. Carvajal, J. M. Lerma-Cabrera, I. Cubero, M. J. Picker und T. E. Thiele, "Beweise dafür, dass der Melanocortin-Rezeptor-Agonist Melanotan-II Synergistisch die Fähigkeit von Naltrexon erhöht, binge-ähnliche Ethanol in der Männlichkeit, in männlichen C57b/6j-Mice" Alkohol ". Klinik Exp. Res., Vol. 39, nein. 8, S. 1425–1433, August 2015.
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11. Wessells, H., Hruby, V. J., Hackett, J., Han, G., Balse -Srinivasan, P. und Vanderah, T. W. (2003), MT -II induziert den Penile -Erektion über Gehirn- und Wirbelsäulenmechanismen. Annals der New York Academy of Sciences, 994: 90-95.
12. Wessells, H. (1998). Synthetisches melanotropes Peptid initiiert Erektionen bei Männern mit psychogener erektiler Dysfunktion: Doubleblind Placebo -kontrollierter Crossover -Studie. Nature.com. Verfügbar bei:
13. M. T. Islam et al., “Vasopressin neurons in the paraventricular hypothalamus promote wakefulness via lateral hypothalamic orexin neurons,” Curr. Biol. CB, S. S0960-9822 (22) 01121–6, Jul. 2022, doi: 10.1016/j.cub.2022.07.020.
14. J. K. Y. Lau et al., “Melanocortin receptor activation alleviates amyloid pathology and glial reactivity in an Alzheimer’s disease transgenic mouse model,” Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 4359, Feb. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-83932-4. 

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