Niveaux MGF affectés par l'âge
Il s'avère que les versions spécifiques de l'IGF-1 qui sont produites dépend d'un certain nombre de facteurs. L'âge, les hormones stéroïdes, l'hormone de croissance et d'autres indices de développement affectent tous la façon dont l'IGF-1 est épissée et les peptides finaux produits. L'âge, en particulier, s'est avéré avoir une influence majeure sur l'expression des isoformes IGF-1. Les jeunes hommes montrent maintenant la préférence entre les isoformes de classe 1 et de classe 2 tandis que les hommes plus âgés montrent un changement statistiquement et physiologiquement significatif vers la classe 1EA
[2]. L'importance globale de ce changement en termes de signes évidents de vieillissement n'est pas claire, mais il offre un point de départ expérimental pour mieux comprendre le processus de vieillissement. On pense que la supplémentation en MGF peut être en mesure de compenser les effets diminueurs musculaires associés au vieillissement, bien que davantage de recherches soient nécessaires dans ce domaine.
Facteur de mécano-croissance et inflammation
La régénération des cellules musculaires est médiée par des cellules inflammatoires et les molécules de signalisation particulières qu'ils libèrent. Les macrophages sont particulièrement importants dans ce processus et semblent être les principaux producteurs de MGF dans le cadre de l'inflammation des cellules musculaires. Il a été démontré que l'IGF-1EA (MGF) a des effets anti-inflammatoires, mais prolonge également la vie des macrophages. L'importance exacte de cet effet n'a pas encore été élucidée, mais il est supposé que l'administration de MGF exogène peut augmenter les taux de guérison des cellules musculaires en affectant les macrophages
[4].
Recherche MGF, croissance musculaire et entraînement physique optimisé
Il a été démontré que le MGF augmente l'hypertrophie et la réparation des muscles en activant les cellules souches musculaires (appelées cellules satellites). Des études sur les souris montrent une augmentation de 25% de la taille moyenne des fibres musculaires après seulement trois semaines d'injection de MGF intramusculaire. Les chercheurs spéculent que le peptide pourrait être bénéfique dans le cadre des maladies de la perte de muscle et qu'elle peut également être utile pour stimuler les effets de l'exercice
[5]. While that latter may seem like an odd recommendation to come from stolid researchers, it underlies the importance of muscle mass in baseline metabolism. It has long been known that boosting muscle mass is a good way to improve basal rates of metabolism and aid in weight loss and fat burning. The ability to improve lean body mass after even moderate exercise could be one part of a multi-faceted approach to the obesity epidemic and the host of medical conditions associated with overweight status.
In the setting of muscle-wasting disease, such as Duchenne muscular dystrophy (DMD), transplanting precursors of muscle cells (called myogenic precursor cells) has been shown to improve dystrophin expression and help offset the effects of some conditions. Unfortunately, survival rates after transplant are low and so the procedure has never been of much therapeutic value. New research in mouse models indicates that MGF can boost survival of myogenic precursor cells and may lead to enhanced transplant success
[6]. L'avantage du MGF pourrait aider à faire de la greffe de cellules précurseurs myogéniques un pilier du traitement DMD alors qu'il était autrefois considéré comme une procédure de dernière frange, lorsque d'autres options avaient été épuisées.
Facteur de mécano-croissance et cartilage
Cartilage damage can occur as a result of injury, repetitive overuse of a joint (osteoarthritis), or inflammatory disease (e.g. rheumatoid arthritis). Unfortunately, cartilage does not heal well for a variety of reasons including inadequate blood supply and a dearth of stem cells necessary for substantial regeneration. Research on MGF, however, indicates that the peptide might be able to help overcome some of the inherent limitations of cartilage regeneration.
It appears that MGF helps chondrocytes, the cells primarily responsible for cartilage health and regeneration, survive in response to mechanical stimuli. In other words, in the setting of physical stress on cartilage, MGF boosts survival of the very cells necessary to protect against that stress and repair any damage that it causes. These effects appear to be mediated through several pathways, including the YAP signaling pathway, which boosts chondrocyte migration into cartilage
[7].
It is important to note that MGF is not just therapeutic following cartilage injury, but has been found to help prevent injury and long-term disability as well. Mechanical overload is one of the primary causes of disc degeneration in the human spine because overloading chondrocytes causes them to undergo apoptosis (programmed cell death). Research in rodents indicates that MGF can inhibit apoptosis in the cells and thus help to prevent disc degeneration from occurring in the first place
[8]. Les chercheurs étudient activement l'utilisation de la supplémentation en MGF pour réduire la dégénérescence vertébrale causée par une surcharge mécanique.
MGF dans le développement du cerveau et la santé des neurones
La présence de MGF dans le cerveau en développement de souris a été démontrée dès 2010 dans la recherche qui a montré que le peptide avait des effets neuroprotecteurs. Des études ultérieures sur des modèles de rongeurs ont montré que le MGF est fortement exprimé dans le cadre de l'hypoxie du cerveau et qu'il est surexprimé dans les régions cérébrales où la régénération des neurones a lieu. Le fait que le peptide bénéficie de la protection des neurones a finalement été précisé dans une étude en utilisant un modèle de souris de SLA (maladie de Lou Gehrig). Le traitement par MGF améliore la faiblesse musculaire progressive globale observée dans la SLA et ralentit la principale cause de la maladie, qui est la perte de motoneurones
[9]. En fait, le MGF est nettement meilleur à protéger les neurones dans le cadre de la SLA que toute autre isoforme IGF-1 et a été trouvé dans les régions régénératrices du cerveau adulte après l'ischémie globale
[10]. Il y a actuellement l'espoir que le MGF pourrait être utilisé comme traitement pour améliorer la fonction musculaire dans la SLA et protéger les motorneurons de la mort
[11].
Facteur de mécano-croissance et cellules cardiaques
La recherche sur des modèles de mouton d'infarctus aigu du myocarde (crise cardiaque) indique que le MGF protège les muscles cardiaques contre l'ischémie. En fait, l'étude a révélé qu'il y avait une réduction de 35% du compromis cardiomyocyte après l'injection de MGF et des avantages considérables après une crise cardiaque
[12]. Il s'agit d'une conclusion substantielle car, à ce jour, il y a eu un nombre limité d'interventions qui peuvent réduire l'impact d'une crise cardiaque pendant qu'elle se produit. À moins de placement du stent ou de l'administration de médicaments en caillot (qui comportent le risque de provoquer des saignements potentiellement mortels), il n'y a pas grand-chose à faire pendant les stades aigus de la crise cardiaque. La plupart des traitements se sont plutôt concentrés sur la protection des tissus et l'événement et la restauration du plus de fonction que possible. MGF ouvre de nouvelles voies pour traiter l'IM aigu qui pourrait donner aux premiers intervenants un véritable outil qui peut réduire l'impact de la crise cardiaque de plus d'un tiers. Étant donné que les maladies cardiovasculaires sont, mais loin, le plus grand tueur d'adultes dans la plupart des pays développés, cette constatation a le potentiel d'un avantage substantiel.
