연령의 영향을받는 MGF 수준
결과적으로, 생성되는 IGF-1의 특정 버전은 여러 요인에 따라 다릅니다. 연령, 스테로이드 호르몬, 성장 호르몬 및 기타 발달 신호는 모두 IGF-1이 접합되는 방식 및 생성되는 최종 펩티드에 영향을 미칩니다. 특히 나이는 IGF-1 이소 형의 발현에 큰 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다. 청년들은 현재 클래스 1과 클래스 2 이소 형 사이를 선호하는 반면, 노인은 통계적으로 그리고 생리적으로 유의미한 클래스 1EA로의 전환을 보여줍니다.
[2]. 노화의 명백한 징후 측면에서 이러한 변화의 전반적인 중요성은 명확하지 않지만 노화 과정을 더 잘 이해하기위한 실험적 출발점을 제공합니다. 이 분야에서는 더 많은 연구가 필요하지만 MGF 보충제가 노화와 관련된 근육 감소 효과를 상쇄 할 수 있다고 생각합니다.
역학 성장 인자 및 염증
근육 세포 재생은 염증성 세포와 그들이 방출하는 특정 신호 전달 분자에 의해 매개된다. 대 식세포는이 과정에서 특히 중요하며 근육 세포 염증의 설정에서 MGF의 주요 생산자 인 것으로 보입니다. IGF-1EA (MGF)는 항 염증 효과가있는 것으로 나타 났지만 대 식세포의 수명을 연장시킨다. 이 효과의 정확한 중요성은 아직 밝혀지지 않았지만, 외인성 MGF 투여는 대 식세포에 영향을 미쳐 근육 세포 치유 속도를 높일 수 있다고 추측됩니다.
[4].
MGF 연구, 근육 성장 및 최적화 된 신체 훈련
MGF는 근육 줄기 세포 (위성 세포라고 함)를 활성화시킴으로써 비대 및 근육의 복구를 향상시키는 것으로 나타났습니다. 마우스에서의 연구는 단 3 주간의 근육 내 MGF 주사 후 평균 근육 섬유 크기가 25% 증가한 것으로 나타났습니다. 연구원들은 펩티드가 근육 낭비 질환의 설정에 도움이 될 수 있으며 운동의 영향을 높이는 데 유용 할 수 있다고 추측합니다.
[5]. While that latter may seem like an odd recommendation to come from stolid researchers, it underlies the importance of muscle mass in baseline metabolism. It has long been known that boosting muscle mass is a good way to improve basal rates of metabolism and aid in weight loss and fat burning. The ability to improve lean body mass after even moderate exercise could be one part of a multi-faceted approach to the obesity epidemic and the host of medical conditions associated with overweight status.
In the setting of muscle-wasting disease, such as Duchenne muscular dystrophy (DMD), transplanting precursors of muscle cells (called myogenic precursor cells) has been shown to improve dystrophin expression and help offset the effects of some conditions. Unfortunately, survival rates after transplant are low and so the procedure has never been of much therapeutic value. New research in mouse models indicates that MGF can boost survival of myogenic precursor cells and may lead to enhanced transplant success
[6]. MGF의 이점은 내 생성 전구체 세포 이식을 DMD 처리의 주류로 만드는 데 도움이 될 수있는 반면, 한때 다른 옵션이 소진 된 경우 프린지, 마지막 도랑 절차로 간주되었다.
역학 성장 인자 및 연골
Cartilage damage can occur as a result of injury, repetitive overuse of a joint (osteoarthritis), or inflammatory disease (e.g. rheumatoid arthritis). Unfortunately, cartilage does not heal well for a variety of reasons including inadequate blood supply and a dearth of stem cells necessary for substantial regeneration. Research on MGF, however, indicates that the peptide might be able to help overcome some of the inherent limitations of cartilage regeneration.
It appears that MGF helps chondrocytes, the cells primarily responsible for cartilage health and regeneration, survive in response to mechanical stimuli. In other words, in the setting of physical stress on cartilage, MGF boosts survival of the very cells necessary to protect against that stress and repair any damage that it causes. These effects appear to be mediated through several pathways, including the YAP signaling pathway, which boosts chondrocyte migration into cartilage
[7].
It is important to note that MGF is not just therapeutic following cartilage injury, but has been found to help prevent injury and long-term disability as well. Mechanical overload is one of the primary causes of disc degeneration in the human spine because overloading chondrocytes causes them to undergo apoptosis (programmed cell death). Research in rodents indicates that MGF can inhibit apoptosis in the cells and thus help to prevent disc degeneration from occurring in the first place
[8]. 연구원들은 기계적 과부하로 인한 척추 변성을 줄이기 위해 MGF 보충의 사용을 적극적으로 조사하고 있습니다.
뇌 발달 및 뉴런 건강의 MGF
마우스의 발달 뇌에서 MGF의 존재는 펩티드가 신경 보호 효과를 갖는 것을 보여주는 연구에서 2010 년까지 거슬러 올라 갔다. 설치류 모델에서의 후속 연구에 따르면 MGF는 뇌 저산소증의 설정에서 고도로 발현되고 뉴런 재생이 발생하는 뇌 영역에서 과발현된다는 것이 밝혀졌습니다. 펩티드가 뉴런을 보호하는 데 도움이된다는 것이 마침내 ALS (Lou Gehrig 's Disease)의 마우스 모델을 사용한 연구에서 명확하게 나타났습니다. MGF 로의 치료는 AL에서 볼 수있는 전반적인 점진적인 근육 약점을 향상시키고 질병의 주요 원인을 속도로 느리게됩니다. 이는 운동 뉴런의 상실입니다.
[9]. 실제로, MGF는 다른 IGF-1 이소 형보다 ALS 설정에서 뉴런을 보호하는 데 유의하게 더 우수하며, 전 세계 허혈 후 성인 뇌의 재생 영역에서 발견되었습니다.
[10]. 현재 MGF가 ALS의 근육 기능을 개선하고 모터 뉴런을 사망하지 않도록 치료하기위한 치료법으로 사용될 수 있기를 바랍니다.
[11].
역학 성장 인자 및 심장 세포
급성 심근 경색 (심장 마비)의 양 모델에 대한 연구는 MGF가 허혈로부터 심장 근육을 보호한다는 것을 나타냅니다. 실제로, 연구에 따르면 MGF 주사 후 심근 세포 손상이 35% 감소하고 심장 마비 후 상당한 이점이 있음을 발견했습니다.
[12]. 현재까지 심장 마비가 발생하는 동안 심장 마비의 영향을 줄일 수있는 중재가 제한되어 있기 때문에 이것은 상당한 발견입니다. 스텐트 배치가 부족하거나 응고 파열 약물의 투여 (생명을 위협하는 출혈을 유발할 위험이 있음), 심장 마비의 급성 단계에서는 할 수있는 일은 거의 없습니다. 대부분의 치료는 대신 조직 후 및 사건을 보호하고 가능한 한 많은 기능을 복원하는 데 중점을 두었습니다. MGF는 급성 MI를 치료하기위한 새로운 길을 열고있어 첫 번째 응답자에게 심장 마비의 영향을 1/3 이상 줄일 수있는 실제 도구를 제공 할 수 있습니다. 심혈관 질환이 대부분의 선진국에서 성인의 가장 큰 살인자이라는 점을 감안할 때,이 발견은 상당한 이익의 가능성을 가지고 있습니다.
