Pancragen es un biorregulador tetrapéptido natural que, como su nombre lo indica, tiene efectos primarios sobre el páncreas. No debe confundirse con la prueba PancraGEN basada en ADN. Se ha demostrado que Pancragen ayuda a controlar el azúcar en sangre, mejora la función endocrina del páncreas, regula la expresión de melatonina y reduce la incidencia y magnitud del síndrome metabólico. Ha sido investigado y es de interés en el tratamiento tanto de la diabetes como de los efectos metabólicos del envejecimiento. Hasta cierto punto, se puede considerar a Pancragen como un péptido antienvejecimiento para el páncreas.

Amino Acid Sequence: Lys-Glu-Asp-Trp (KEDW) Molecular Formula: C₂₆h₃₆norte₆oh₉ Molecular Weight: 576.25 g/mol PubChem CID: 68452887 Synonyms: SCHEMBL5491754 Source: PepDraw

La investigación sobre células pancreáticas muestra que Pancragen estimula la expresión de una serie de factores de diferenciación que controlan el crecimiento de las células acinares y de los islotes de Langerhans. Estos últimos son responsables de la insulina y el glucagón[1]. Aunque esto puede no parecer un efecto antienvejecimiento, debería quedar claro que la restauración de un crecimiento y diferenciación mejorados es una característica de los tejidos jóvenes y sanos. La mejora de estos parámetros, especialmente en los tejidos más viejos, es fundamentalmente un efecto antienvejecimiento. A lo largo del resto de apartados de Pancragen se manifestarán razones adicionales para su clasificación como péptido antienvejecimiento. En particular, su capacidad para cambiar la regulación epigenética del ADN para mejorar la expresión genética es uno de los indicios más claros de que Pancragen puede hacer retroceder el tiempo del ADN para promover una función más acorde con la juventud.

Pancragen y trastornos metabólicos

Lo que respalda aún más la idea de que Pancragen es un péptido antienvejecimiento son sus efectos sobre los trastornos metabólicos. Las investigaciones muestran que la desregulación metabólica en las personas mayores es causada, al menos en parte, por cambios en la secreción de melatonina durante el sueño. Esta deficiencia de melatonina parece ser causada por cambios en los niveles de insulina, lo que sugiere que la pérdida de la función de la insulina, tanto en enfermedades como como resultado de la vejez, puede ser responsable de cambios en la secreción de melatonina, que luego es responsable de algunos de los otros síntomas. del síndrome metabólico[2]. Con base en la línea de pensamiento anterior, es lógico que la administración de Pancragen, que ayuda a normalizar la secreción de insulina, podría reducir aún más los síntomas del síndrome metabólico al normalizar la secreción de melatonina. De hecho, esto es precisamente lo que revela la investigación. La administración de Pancragen disminuye los niveles de glucosa pero también reduce las concentraciones plasmáticas de insulina, así como el índice de resistencia a la insulina, lo que son fuertes indicios de que Pancragen está teniendo un efecto directo sobre la señalización de la melatonina [2]. Tanto la melatonina exógena como endógena inhiben los mecanismos fisiopatológicos del síndrome metabólico y normalizan el metabolismo [3]. Las investigaciones muestran que existen receptores de melatonina en el páncreas, donde sirven para modular la señalización de la insulina y el glucagón de forma diurna (sensible a la luz del día) [4]. Hay muchas investigaciones nuevas que se centran en cómo las alteraciones en la señalización de la melatonina están relacionadas con el desarrollo de diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. Si la melatonina afecta al páncreas, entonces es lógico que exista un mecanismo de retroalimentación mediante el cual el glucagón y la insulina indican a la glándula pineal si deben aumentar o disminuir la liberación de melatonina. De hecho, este circuito de retroalimentación existe y, en la diabetes tipo 2, parece ser responsable de los efectos metabólicos adicionales que surgen en esta versión de la enfermedad y que son menos comunes en la diabetes tipo 1. Esto explicaría por qué la capacidad de Pancragen para regular la secreción de insulina del páncreas también tiene efectos beneficiosos sobre otros síntomas del síndrome metabólico. Source: PubChem

Pancrageno y diabetes

Of course, the most obvious use for Pancragen is in the treatment of diabetes, hyperinsulinemia, and elevated blood glucose levels. Research in rhesus monkeys comparing Pancragen to glimepiride (a widely used drug for lowering blood sugar) reveals that while both compounds can reduce blood sugar levels to normal baselines, only Pancragen normalizes insulin levels and C-peptide levels[5], [6]. This would suggest that Pancragen is having a more physiologic effect, striking at the very heart of what causes elevated blood sugar and correcting the problem at a more fundamental level. Research in old monkeys shows that Pancragen normalizes plasma insulin, C-peptide, and glucose levels within 10 days and that the effect lasts, at least partially, for as long as 3 weeks[7], [8]. This suggests that Pancragen might be useful in restoring pancreatic function in elderly individuals or maintaining it as we age. This can help to normalize the metabolic system and reduce the impact of everything from osteoporosis to dementia. Additional research in cell cultures shows that Pancragen increases the expression of matrix metalloproteinases MMP2 and MMP9. It also increases the expression of serotonin, glycoprotein CD79alpha, and the anti-apoptotic protein MCl1 while decreasing levels of the pro-apoptotic protein p53. Additionally, levels of proliferation markers PCNA and Ki67 are increased. Vasili Ashapkin, author of the textbook Metilación del ADN en plantas and collaborator with Vladimir Khavinson, points out that these findings collectively indicate that Pancragen activates the expression of signaling molecules associated with increased differentiation and functionality of pancreatic islet cells[9], [10]. These effects can only be accounted for by a broad functional mechanism such as direct alteration of DNA expression and condensation patterns. In other words, Pancragen is likely working at a very fundamental level within the DNA to alter the expression of multiple genes.

Pancragen y el sistema vascular

Una de las consecuencias más graves de la diabetes es la función de los pequeños vasos sanguíneos llamados capilares. Los niveles elevados de glucosa hacen que estos capilares primero se filtren y luego mueran a medida que las células que los forman, llamadas células endoteliales, se vuelven disfuncionales y luego mueren. Muchas de las consecuencias a largo plazo de la diabetes, como enfermedades cardíacas, enfermedades renales, disfunción eréctil y pérdida de extremidades, son el resultado del daño y la pérdida de los capilares. La investigación sobre Pancragen muestra que ayuda a normalizar la adhesión del endotelio capilar mesentérico[11]. Estos hallazgos sugieren que Pancragen podría proteger el endotelio de algunos de los efectos de la diabetes, ayudando así a evitar las consecuencias a largo plazo de la enfermedad.

Pancragen y el sistema vascular

Una de las consecuencias más graves de la diabetes es la función de los pequeños vasos sanguíneos llamados capilares. Los niveles elevados de glucosa hacen que estos capilares primero se filtren y luego mueran a medida que las células que los forman, llamadas células endoteliales, se vuelven disfuncionales y luego mueren. Muchas de las consecuencias a largo plazo de la diabetes, como enfermedades cardíacas, enfermedades renales, disfunción eréctil y pérdida de extremidades, son el resultado del daño y la pérdida de los capilares.

The above literature was researched, edited and organized by Dr. E. Logan, M.D. Dr. E. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Vladimir Khavinson is a Professor, President of the European region of the International Association of Gerontology and Geriatrics; Member of the Academias de Ciencias Médicas de Rusia y Ucrania; Main gerontologist of the Health Committee of the Government of Saint Petersburg, Russia; Director of the Saint Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology; Vice-president of Gerontological Society of the Academia Rusa de Ciencias; Head of the Chair of Gerontology and Geriatrics of the North-Western State Medical University, St-Petersburg; Colonel of medical service (USSR, Russia), retired. Vladimir Khavinson is known for the discovery, experimental and clinical studies of new classes of péptido bioregulators as well as for the development of bioregulating peptide therapy. He is engaged in studying of the role of peptides in regulation of the mechanisms of ageing. His main field of actions is design, pre-clinical and clinical studies of new peptide geroprotectores. A 40-year-long investigation resulted in a multitude of methods of application of peptide bioregulators to slow down the process of ageing and increase human life span. Six peptide-based pharmaceuticals and 64 peptide food supplements have been introduced into clinical practice by V. Khavinson. He is an author of 196 patents (Russian and international) as well as of 775 scientific publications. His major achievements are presented in two books: “Peptides and Ageing” (NEL, 2002) and “Gerontological aspects of genome peptide regulation” (Karger AG, 2005). Vladimir Khavinson introduced scientific specialty “Gerontology and Geriatrics” in the Russian Federation on the governmental level. Academic Council headed by V. Khavinson has oversighted over 200 Ph.D. and Doctorate theses from many different countries. Prof. Vladimir Khavinson is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Pancragen. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. V. K. Khavinson et al., “Effects of pancragen on the differentiation of pancreatic cells during their ageing,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 154, núm. 4, págs. 501–504, febrero de 2013, doi: 10.1007/s10517-013-1987-6.
2. O. V. Korkushko, V. K. Khavinson, V. B. Shatilo, I. A. Antonyk-Sheglova, and E. V. Bondarenko, “Prospects of using pancragen for correction of metabolic disorders in elderly people,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 151, núm. 4, págs. 454–456, agosto de 2011, doi: 10.1007/s10517-011-1354-4.
3. S. I. Rapoport, A. I. Molchanov, V. A. Golichenkov, O. V. Burlakova, E. S. Suprunenko, and E. S. Savchenko, “[Metabolic syndrome and melatonin],” Klin. Med. (Mosk.), vol. 91, núm. 11, págs. 8 a 14, 2013.
4. E. Peschke, I. Bähr, and E. Mühlbauer, “Melatonin and pancreatic islets: interrelationships between melatonin, insulin and glucagon,” Int. J. Mol. Sci., vol. 14, núm. 4, págs. 6981–7015, marzo de 2013, doi: 10.3390/ijms14046981.
5. N. D. Goncharova, L. G. Ivanova, T. E. Oganyan, A. A. Vengerin, and V. K. Khavinson, “[Correction of impaired glucose tolerance using tetrapeptide (Pancragen) in old female rhesus monkeys],” Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 28, núm. 3, págs. 579–585, 2015.
6. V. K. Khavinson, M. M.-G. Gapparov, N. E. Sharanova, A. V. Vasilyev, and G. A. Ryzhak, “Study of biological activity of Lys-Glu-Asp-Trp-NH2 endogenous tetrapeptide,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 149, núm. 3, págs. 351–353, septiembre de 2010, doi: 10.1007/s10517-010-0944-x.
7. N. D. Goncharova, L. G. Ivanova, T. É. Oganian, A. A. Vengerin, and V. K. Khavinson, “[Impact of tetrapeptide pancragen on endocrine function of the pancreas in old monkeys],” Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 27, núm. 4, págs. 662–667, 2014.
8. I. M. Kvetnoi, A. P. Ryzhak, I. N. Kostyuchek, and Y. A. Tafeev, “Effect of tetrapeptide pancragene on functional morphology of the pancreas in rats with experimental diabetes mellitus,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 143, no. 3, pp. 368–371, Mar. 2007, doi: 10.1007/s10517-007-0114-y.
9. V. K. Khavinson et al., “[Tetrapeptide stimulates functional activity of the pancreatic cells in aging],” Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 25, núm. 4, págs. 680–684, 2012.
10. V. V. Ashapkin, N. S. Linkova, V. K. Khavinson, and B. F. Vanyushin, “Epigenetic mechanisms of peptidergic regulation of gene expression during aging of human cells,” Biochem. Biokhimiia, vol. 80, núm. 3, págs. 310–322, marzo de 2015, doi: 10.1134/S0006297915030062.
11. V. K. Khavinson, N. A. Gavrisheva, V. V. Malinin, S. G. Chefu, and E. L. Trofimov, “Effect of pancragen on blood glucose level, capillary permeability and adhesion in rats with experimental diabetes mellitus,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 144, núm. 4, págs. 559–562, octubre de 2007, doi: 10.1007/s10517-007-0377-3.

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