Categorie:Prodotto finito peptide, Peptidi e loro dosaggi
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Il liraglutide è un derivato di GLP-1, un peptide naturale noto per abbassare i livelli di zucchero nel sangue e migliorare la secrezione di insulina. La ricerca mostra che il liraglutide (analogo GLP-1) può anche migliorare la funzione cardiaca, epatica e polmonare contribuendo al contempo a rallentare o prevenire gli effetti della malattia di Alzheimer. È stato dimostrato che il liraglutide riduce significativamente l'appetito ritardando lo svuotamento gastrico e riducendo la motilità intestinale. Liraglutide è stato modificato per avere un'emivita più lunga e una farmacocinetica più favorevole.
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GLP-1, l'abbreviazione del peptide-1 simile al glucagone è un ormone peptidico corto e naturale di soli 30-31 aminoacidi di lunghezza. La sua funzione fisiologica primaria è ridurre i livelli di zucchero nel sangue migliorando naturalmente la secrezione di insulina. Funziona anche ruoli nella protezione dei negozi di insulina di cellule beta promuovendo la trascrizione del gene dell'insulina ed è stato collegato a effetti neurotrofici nel cervello e nel sistema nervoso centrale. Nel sistema GI, è stato dimostrato che GLP-1 riduce significativamente l'appetito ritardando lo svuotamento gastrico e riducendo la motilità intestinale. La ricerca preliminare ha mostrato impatti del GLP-1 nel cuore, nel grasso, nei muscoli, nelle ossa, nel fegato, nei polmoni e nei reni.
L'obiettivo principale della ricerca GLP-1 è stato nel regno del trattamento/prevenzione del diabete, nonché nella soppressione dell'appetito. La ricerca secondaria si concentra sui potenziali benefici cardiovascolari del peptide. La ricerca più recente, e quindi meno robusta, si concentra sulla capacità di GLP-1 di evitare la malattia neurodegenerativa. Sebbene quest'ultima area di ricerca sia più recente, è anche l'area in rapida crescita dello studio GLP-1 ora che il peptide è stato rivelato per rallentare o prevenire l'accumulo di placche beta amiloidi in ambito della malattia di Alzheimer.
Sequenza: Corleft DeskslqaAlfiatlvrgrggggg-oh.palmimoyl-e
Formula molecolareC172H265N43O51
Peso molecolare: 3751.24G/mol
PUBCHEM CID: 16134956
Numero CAS: 204656-20-2
Sinonimi: Liraglutide, Victaza, Saxenda, Liraglutidea, NN2211, Liraglultidum
Forse l'effetto più importante che GLP-1 ha, secondo il Dr. Holst, viene definito "effetto di incretina". Le incretinne sono un gruppo di ormoni metabolici, rilasciati dal tratto gastrointestinale, che causano una diminuzione dei livelli di glicemia (zucchero). È stato dimostrato che GLP-1 è uno dei due ormoni più importanti (l'altro che è GIP) per stimolare l'effetto incretina nei modelli di roditori. Sebbene GIP circola a livelli circa 10 volte superiore a quello di GLP-1, ci sono prove che il GLP-1 è il più potente delle due molecole, in particolare quando i livelli di glicemia sono piuttosto alti.
Un recettore GLP-1 è stato identificato sulla superficie delle cellule beta del pancreas, rendendo chiaro che GLP-1 stimola direttamente l'esocitosi dell'insulina dal pancreas. Se combinato con i farmaci sulfonilurea, GLP-1 ha dimostrato di aumentare la secrezione di insulina abbastanza da causare lieve ipoglicemia fino al 40% dei soggetti[1]. Naturalmente, un aumento della secrezione di insulina è associato a una serie di effetti trofici tra cui un aumento della sintesi proteica, la riduzione della rottura delle proteine e l'aumento dell'assorbimento di aminoacidi da parte del muscolo scheletrico.
La ricerca sui modelli animali suggerisce che il GLP-1 può stimolare la crescita e la proliferazione delle cellule beta del pancreas e che può stimolare la differenziazione delle nuove cellule beta formano progenitori nell'epitelio del dotto pancreatico. La ricerca ha anche dimostrato che GLP-1 inibisce l'apoptosi delle cellule beta[1]. Presi in sintesi, questi effetti ribaltano il solito equilibrio tra crescita delle cellule beta e morte verso la crescita, suggerendo che il peptide può essere utile nel trattamento del diabete e nella protezione del pancreas dall'insulto che danneggia le cellule beta.
In uno studio particolarmente convincente, è stato dimostrato che GLP-1 inibisce la morte delle cellule beta causate da livelli migliorati di citochine infiammatorie. In effetti, i modelli di topo di diabete di tipo 1 hanno rivelato che GLP-1 protegge le cellule delle isole dalla distruzione e può, in effetti, essere un mezzo utile per prevenire l'insorgenza del diabete di tipo 1[2].
La ricerca sui modelli di topo suggerisce che la somministrazione di GLP-1 e la sua cugina simile GLP-1 nel cervello dei topi possono ridurre la spinta a mangiare e inibire l'assunzione di cibo[3]. Sembra che GLP-1 possa effettivamente migliorare i sentimenti di sazietà, aiutando le persone a sentirsi più piene e ridurre indirettamente la fame. Recenti studi clinici hanno dimostrato nei topi che la somministrazione due volte al giorno degli agonisti del recettore GLP-1 causano una perdita di peso graduale e lineare. Per un lungo periodo, questa perdita di peso è associata a un significativo miglioramento dei fattori di rischio cardiovascolare e a una riduzione dei livelli di emoglobina A1c, quest'ultimo di questi è un marcatore proxy per la gravità del diabete e la qualità del controllo della glicemia raggiunta tramite il trattamento[4].
Ora si sa che i recettori GLP-1 sono distribuiti in tutto il cuore e agiscono per migliorare la funzione cardiaca in determinate impostazioni aumentando la frequenza cardiaca e riducendo la pressione diastolica ventricolare sinistra[5]. Quest'ultimo potrebbe non sembrare molto, ma un aumento della pressione diastolica finale LV è associata all'ipertrofia LV, al rimodellamento cardiaco ed eventuale insufficienza cardiaca.
Prove recenti hanno persino suggerito che GLP-1 potrebbe svolgere un ruolo nel ridurre il danneggiamento complessivo causato da un infarto. Sembra che il peptide migliora l'assorbimento del glucosio muscolare cardiaco, aiutando così alle cellule muscolari del cuore ischemico in difficoltà per ottenere la nutrizione di cui hanno bisogno per continuare a funzionare ed evitare la morte cellulare programmata. L'aumento dell'assorbimento del glucosio in queste cellule sembra indipendente dall'insulina[6].
Le grandi infusioni di GLP-1 nei cani hanno dimostrato di migliorare le prestazioni LV e ridurre la resistenza vascolare sistemica. Quest'ultimo effetto può aiutare a ridurre la pressione sanguigna e facilitare la tensione sul cuore[7]. Questo, a sua volta, può aiutare a ridurre le conseguenze a lungo termine della pressione alta come il rimodellamento del LV, l'ispessimento vascolare e l'insufficienza cardiaca. Secondo il Dr. Holst, la somministrazione di GLP-1 a seguito di lesioni cardiache ha "costantemente aumentato le prestazioni miocardiche sia nei modelli animali sperimentali che nei pazienti".
Vi sono alcune prove che suggeriscono che GLP-1 può migliorare l'apprendimento e aiutare a proteggere i neuroni dalle malattie neurodegenerative come la malattia di Alzheimer. In uno studio, ha dimostrato che GLP-1 migliora l'apprendimento associativo e spaziale nei topi e persino per migliorare i deficit di apprendimento nei topi con difetti genici specifici. Nei ratti che esprimono eccessivamente il recettore GLP-1 in alcune regioni del cervello, l'apprendimento e la memoria sono entrambi significativamente migliori rispetto ai loro normali controlli[8].
Ulteriori ricerche sui topi hanno dimostrato che GLP-1 può aiutare a proteggere dal danno dei neuroni eccitotossici, proteggendo completamente i modelli di ratto di neurodegenerazione dall'apoptosi indotta dal glutammato. Il peptide può persino stimolare la crescita dei neuriti nelle cellule coltivate. I ricercatori sperano che ulteriori ricerche su GLP-1 riveleranno come potrebbe essere usato per fermare o invertire alcune malattie neurodegenerative[9].
È interessante notare che GLP-1 e il suo analogo exendin-4 sono stati dimostrati nei modelli di topo per ridurre i livelli di beta amiloide nel cervello, nonché la proteina precursore beta-amiloide presente nei neuroni. L'amiloide beta è la componente principale delle placche osservate nella malattia di Alzheimer, placche che, sebbene non necessariamente note per essere causali, sono associate alla gravità della malattia. Resta da vedere se la prevenzione dell'accumulo di beta amiloide può proteggere dagli effetti della malattia di Alzheimer, ma questa ricerca è, per lo meno, un indizio allettante su come gli scienziati intervengono nella progressione della lieve compromissione cognitiva alla piena malattia di Alzheimer[10].
GLP-1 presenta effetti collaterali minimi a moderati, bassa biodisponibilità sottocutanea orale ed eccellente nei topi. Per kg di dosaggio nei topi non si adatta agli umani. GLP-1 in vendita a
La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. Logan, M.D. Dr. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.
Nel 1986 professoreJens Juul Holstha scoperto l'ormone GLP-1 in relazione al suo lavoro sulla chirurgia dell'ulcera dello stomaco. Dalla scoperta, Novo Nordisk ha usato ilricercaPer sviluppare con successo prodotti per trattare il diabete e l'obesità. L'ormone GLP-1 può essere usato per regolare i livelli di zucchero nel sangue e la sazietà. Non solo ha reso possibile il trattamento dell'obesità e del diabete, ma si è anche dimostrato utile attraverso la diagnosi precoce per i cittadini che sono a rischio di sviluppare diabete e obesità. Nel 2015, Jens Juul Holst ha ricevuto il prestigioso premio internazionale Fernström per le sue ricerche su GLP-1. È uno dei ricercatori più citati in Europa, con oltre 1.200 articoli pubblicati e citazioni in oltre 3.500 articoli all'anno.
Il professor Jens Juul Holst viene citato come uno dei principali scienziati coinvolti nella ricerca e nello sviluppo di GLP-1. Questo medico/scienziato che approva o sostiene l'acquisto, la vendita o l'uso di questo prodotto per qualsiasi motivo. Non c'è affiliazione o relazione, implicita o altro, tra
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