GHRP-6 ist ein wirksamer Stimulator der natürlichen Wachstumshormonfreisetzung aus der vorderen Hypophyse. GHRP-6 ist auch ein Ghrelin/Wachstumshormonrezeptor-Agonist und einer von einer Handvoll Ghrelin-Analoga, die in den letzten Jahrzehnten entwickelt wurden. Es wurde festgestellt, dass sich positive Auswirkungen auf Herzmuskelzellen, Gedächtnisbildung, Narbenbildung, Geschlechtsmotivation und die an der Parkinson -Krankheit beteiligten Neuronen haben. GHRP-6 ist mündlich und sublierlich aktiv und mäßig bis hochselektiv.

Source: PubChem Sequence: His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys Molecular Formula: C₄₆H₅₆N₁₂Ö₆ Molecular Weight: 873.032 g/mol PubChem CID: 9919153 CAS Number: 87616-84-0

1. Verbessert das Gedächtnis

The role of physical activity in learning and memory formation has been under active investigation for some time now. Though the exact mechanism has remained elusive, there has always been reason to believe that physical activity improves cognition and learning, particularly when exercise is done immediately following a learning task. Originally, the benefit of exercise on cognition was chalked up to improved blood flow and vague references to growth hormone (GH). Research in rodents has helped to clarify why GH may be an important factor in memory formation by revealing that GHRP-6 can help to solidify newly formed memories and convert short-term memories into long-term storage^{[1], [2]}. Es gibt auch starke Beweise, die eine Rolle für Ghrelin/Ghrp-6 bei räumlichen Lernaufgaben unterstützen^[3]. Dies deutet darauf hin, dass durch kognitive kognitive Vorteile durch Wachstumshormon Sekretagogen wie Ghrelin vermittelt werden können und dass der GH-Effekt möglicherweise indirekt und möglicherweise sekundär zu diesen Peptiden ist.

2. schützt das Gehirngewebe

Tiermodelle von Schlaganfall werden verwendet, um die Fähigkeit von GHRP-6 zu untersuchen, Neuronen und andere Zellen im Zentralnervensystem vor den Auswirkungen einer schlechten Blutversorgung zu schützen. Es stellt sich heraus^{[4], [5]}. Es scheint, dass Ghrelin und seine Analoga die Apoptose (programmierter Zelltod) und die Entzündung der Entzündung im Gehirn verringern und Neuronen sowohl vor ihrer genetischen Programmierung als auch in der Umgebung nach Schlaganfall schützen. Pathway by which ghrelin inhibits apoptosis and reduces inflammation Source: PubMed

3. schützt Parkinsons Neuronen

Unser Verständnis der Fähigkeit von GHRP-6, das Gehirngewebe zu schützen, wurde durch eine Studie aus dem Jahr 2018 in den schärferen Fokus gebracht, in dem er zeigt, dass Ghrelinrezeptoren in der Substantia Nigra gefunden werden, ein Teil des von der Parkinson-Krankheit betroffenen Gehirns. Patienten mit bekannten genetischen Verbindungen zur Parkinson -Krankheit zeigen eine Abnahme der Expression von Ghrelinrezeptoren auf Neuronen in der Substantia -Nigra. Darüber hinaus zeigen Ratten mit demselben Defekt die Symptome von Parkinson, wenn ein Antagonist injiziert wird^[6]. Es liegt auf der Hand, dass Agonisten wie GHRP-6 daher bei der Einstellung von Parkinson nützlich sein können. Wissenschaftler spekulieren, dass das Peptid durch Bindung an die verminderten Rezeptoren die Apoptose in Neuronen der Substantia -Nigra reduzieren kann und den Beginn von Parkinsons langsamer oder sogar verhindern kann.

4. verbessert das Aussehen der Haut und reduziert die Angst

GHRP-6 verbessert das Überleben mehrerer Zellenarten durch Reduzierung des programmierten Zelltods. Das Peptid interagiert auch mit dem CD36 -Rezeptor, von dem bekannt ist, dass es das Blutgefäßwachstum fördert, insbesondere bei Wunden. Untersuchungen an Ratten geben an, dass diese Eigenschaften GHRP-6 bei der Wundheilung sehr nützlich machen, wenn sie die Wundverschlussrate erhöht, die Bildung von extrazellulären Matrixproteinen wie Kollagen verbessert und den normalen Prozess der Narbenbildung stört, um die Gesamtstruktur an der Stelle des Wunden zu organisieren und das Erscheinungsbild des Erscheinungss des Scars-Tises zu verringern^[7]. The peptide has also been found to prevent the development of hypertrophic scars. Hypertrophic scars, like keloids, are the result of improper extracellular matrix protein depositions. GHRP-6 prevents this process from occurring, which is a huge boon for people who suffer from this aberrant healing process and thus often put off surgery and other medical procedures as much as possible to avoid the painful scars that develop and cause substantial aesthetic alteration^[8].

5. reduziert Herzprobleme

Untersuchungen in Schweineanfällen zeigen, dass GHRP-6 oxidative Zytotoxizität verhindern kann, was heißt, dass Peptid Herzzellen vor Schäden durch freie Radikale schützt^[9]. Es besteht die Hoffnung, dass dieser Befund zur Entwicklung von Arzneimitteln führen wird, die nach einem Herzinfarkt verabreicht werden können, um Zellen zu schützen, die anfällig, aber immer noch lebensfähig sind. Ein solches Medikament könnte den Tod verringern und das langfristige Ergebnis nach Herzinfarkt verbessern.

6. verändert Sexmotivation und Stimmung

Untersuchungen bei männlichen Ratten zeigen, dass Ghrelinrezeptoren im Zentralnervensystem das sexuelle Verhalten und die Motivation beeinflussen. Zum Beispiel können erhöhte Ghrelin -Maßstäbe die sexuelle Motivation steigern. Forschung mit GHRP-6 und einem modifizierten GHRP-6, der zum Antagonisieren des Ghrelinrezeptors ausgelegt ist, hat gezeigt, dass Ghrelinrezeptoren in bestimmten Gehirnregionen dazu beitragen^[10]. These findings are not only applicable to sex and conditions like hypoactive sexual desire disorder, but may also be applicable to hunger and other types of motivation. There is also evidence to suggest that ghrelin may impact mood as part of its effect on motivation. Research in mice indicates that GHRP-6 and other ghrelin receptor agonists can decrease depression and improve function in parts of the brain associated with mood, particularly in the setting of stress^[11]. GHRP-6 could form the basis for research into potential novel treatments for stress, anxiety, depression, and other mood disorders. GHRP-6 exhibits minimal to moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. GHRP-6 for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Martha Korbonits graduated in Medicine in Budapest and undertook her early clinical training at the Internal Medicine Department of the Postgraduate Medical School, Budapest. She joined the Department of Endocrinology at St. Bartholomew’s Hospital under the mentorship of Professors Ashley Grossman and Michael Besser. Her MD and later PhD studies contributed to the understanding of the effects of growth hormone secretagogues on hypothalamic hormone release and the nature and causes of pituitary tumorigenesis. She was awarded an MRC Clinician Scientist Fellowship and commenced studies that produced novel Erkenntnisse into ghrelin physiology and genetics. Her findings related to the regulation of the metabolic enzyme AMPK by ghrelin, cannabinoid and glucocorticoid opened a new aspect of hormonal regulation of metabolism. In 2008, Márta Korbonits was promoted to Professor of Endocrinology and Metabolism and since 2012, has led the Zentrum der Endokrinologie at Barts and the London School of Medicine. In 2016, Márta Korbonits was appointed a Deputy Head of the William Harvey Research Institute. Professor Korbonits continues to integrate human studies alongside with laboratory-based research and has pioneered several projects in translational medicine. Márta Korbonits is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of GHRP-6. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. C.-C. Huang, D. Chou, C.-M. Yeh und K.-S. HSU, „Akutes Lebensmittelentzug verstärkt das Angst aus dem Angst, hemmt jedoch die langfristige Depression in der lateralen Amygdala über Ghrelinsignal“, Neuropharmacology, vol. 101, S. 36–45, Februar 2016.
2. S. Beheshti und S. Shahrokhi, "Blockieren des Ghrelin -Rezeptors Typ 1A im Gehirn der Ratte beeinträchtigen das Gedächtniscodieren", Neuropeptides, vol. 52, S. 97–102, August 2015.
3. K. Tóth, K. László und L. Lénárd, "Rolle von intraamygdaloid-acyliertem Ghrelin beim räumlichen Lernen", Brain Res. Bull., Vol. 81, Nr. 1, S. 33–37, Januar 2010.
4. N. Subirós et al., „Bewertung des Fensters von Dosis-Wirkung und therapeutischem Zeitfenster in präklinischen Studien von RHRP- und GHRP-6-Koadministration für die Schlaganfalltherapie“, Neurol. Res., Vol. 38, nein. 3, S. 187–195, März 2016.
5. S. J. Spencer, A. A. Miller und Z. B. Andrews, "Die Rolle von Ghrelin bei der Neuroprotektion nach ischämischer Hirnverletzung", Brain Sci., Vol. 3, nein. 1, S. 344–359, März 2013.
6. Y. Suda et al., „Herunterregulierung von Ghrelinrezeptoren auf dopaminergen Neuronen in der Substantia Nigra trägt zur krankheitsähnlichen motorischen Dysfunktion von Parkinson bei“, Mol. Brain, Vol. 11, nein. 1, p. 6, 20 2018.
7. Y. Mendoza Marí et al. Verfügbar: https://www.hindawi.com/journals/psi/2016/4361702/. [Zugriff: 23. Mai 2019].
8. M. Fernández-Mayola et al. Wund J., Vol. 15, nein. 4, S. 538–546, August 2018.
9. J. Berlanga et al., "Wachstumshormon-freisetzendes Peptid 6 (GHRP6) verhindert die Oxidationszytotoxizität und reduziert die Myokardnekrose in einem Modell eines akuten Myokardinfarkts", Clin. Sci. Lond. Engl. 1979, vol. 112, Nr. 4, S. 241–250, Februar 2007.
10. L. Hyland et al., „Die Zentral -Ghrelin -Rezeptor -Stimulationsstimulation moduliert die Geschlechtsmotivation bei männlichen Ratten auf ortsabhängige Weise“, Horm. Verhalten, Vol. 97, S. 56–66, 2018.
11. H.-J. Huang et al., "Die schützenden Wirkungen von Ghrelin/GHSR auf die Hippocampus -Neurogenese in Cumsmäusen", Neuropharmacology, Mai 2019.
12. Korbonits, Marta, and Ashley B. Grossman. “Growth Hormone-Releasing Peptide and Its Analogues.” Trends in Endocrinology & Metabolism, vol. 6, nein. 2, März 1995, S. 43–49

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