GHRP-6は、下垂体前葉からの天然成長ホルモン放出の効果的な刺激因子です。 GHRP-6は、グレリン/成長ホルモン受容体アゴニストでもあり、過去数十年に発達した少数のグレリン類似体の1つです。心筋細胞、記憶形成、瘢痕形成、性的動機、およびパーキンソン病に関与するニューロンにプラスの効果があることがわかっています。 GHRP-6は経口および舌下で活動的で、適度に高度に選択的です。

Source: PubChem Sequence: His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys Molecular Formula: C₄₆h₅₆n₁₂o₆ Molecular Weight: 873.032 g/mol PubChem CID: 9919153 CAS Number: 87616-84-0

1.メモリを改善します

The role of physical activity in learning and memory formation has been under active investigation for some time now. Though the exact mechanism has remained elusive, there has always been reason to believe that physical activity improves cognition and learning, particularly when exercise is done immediately following a learning task. Originally, the benefit of exercise on cognition was chalked up to improved blood flow and vague references to growth hormone (GH). Research in rodents has helped to clarify why GH may be an important factor in memory formation by revealing that GHRP-6 can help to solidify newly formed memories and convert short-term memories into long-term storage^{[1], [2]}。空間学習タスクにおけるグレリン/GHRP-6の役割をサポートする強力な証拠もあります^[3]。これは、運動誘発性の認知的利益がグレリンのような成長ホルモンセクターゴーグによって媒介される可能性があり、GH効果が間接的であり、おそらくこれらのペプチドに続発する可能性があることを示唆しています。

2。脳組織を保護します

脳卒中の動物モデルを使用して、GHRP-6の能力を調査して、血液供給不良の影響から中枢神経系のニューロンや他の細胞を保護します。 GHRP-6は、急性脳卒中中の脳組織を保護するだけでなく、ペプチドの投与がタイムリーである場合、脳卒中後の記憶障害を実際に救うことができることがわかります。^{[4], [5]}。グレリンとその類似体は、アポトーシス（プログラムされた細胞死）を阻害し、脳の炎症炎症を軽減し、脳卒中後の遺伝子プログラミングと周囲の環境の両方からニューロンを保護しているようです。 Pathway by which ghrelin inhibits apoptosis and reduces inflammation Source: PubMed

3。パーキンソンのニューロンを保護します

GHRP-6が脳組織を保護する能力についての私たちの理解は、2018年の研究によってより鋭い焦点になりました。これは、グレリン受容体がパーキンソン病の影響を受けた脳の一部であるニグラの一部で見られることを明らかにしました。パーキンソン病に既知の遺伝的リンクを有する患者は、ニグラの実質におけるニューロン上のグレリン受容体の発現が減少していることを示しています。さらに、この同じ欠陥のあるラットは、拮抗薬が注入されたときにパーキンソン病の症状を示しています^[6]。したがって、GHRP-6のようなアゴニストがパーキンソン病の設定に役立つ可能性があることは理にかなっています。科学者は、ペプチドは、減少した受容体に結合することにより、膨大なナイグラのニューロンのアポトーシスを減少させ、パーキンソン病の発症をゆっくりと防ぐことができると推測しています。

4.肌の外観を改善し、怖がらせます

GHRP-6は、プログラムされた細胞死を減らすことにより、複数のタイプの細胞の生存を改善します。ペプチドはまた、特に創傷において血管の成長を促進することが知られているCD36受容体と相互作用します。ラットの研究は、これらの特性が創傷治癒においてGHRP-6を非常に有用にし、創傷閉鎖速度を増加させ、コラーゲンのような細胞外マトリックスタンパク質の形成を改善し、瘢痕形成の通常のプロセスを妨害し、創傷部位で全体的な構造を整理し、瘢痕組織の出現を減らすのに役立つことを示しています。^[7]. The peptide has also been found to prevent the development of hypertrophic scars. Hypertrophic scars, like keloids, are the result of improper extracellular matrix protein depositions. GHRP-6 prevents this process from occurring, which is a huge boon for people who suffer from this aberrant healing process and thus often put off surgery and other medical procedures as much as possible to avoid the painful scars that develop and cause substantial aesthetic alteration^[8].

5。心臓の問題を軽減します

心臓発作のブタモデルの研究は、GHRP-6が酸化剤の細胞毒性を防ぐことができることを示しています。これは、ペプチドがフリーラジカルによる損傷から心臓細胞を保護することです^[9]。この発見が、脆弱であるがまだ実行可能な細胞を保護するために心臓発作に続いて投与できる薬物の開発につながることを望んでいます。このような薬物は、死を減らし、心臓発作後の長期的な結果を改善する可能性があります。

6。セックスの動機と気分を変えます

雄ラットの研究は、中枢神経系のグレリン受容体が性的行動と動機付けに影響することを示しています。たとえば、グレリンのレベルの上昇は、性的動機を高めることができます。 GHRP-6およびグレリン受容体に拮抗するように設計された修飾GHRP-6を使用した研究は、特定の脳領域のグレリン受容体が性行動と報酬を求める行動の調節に役立つことを示しています。^[10]. These findings are not only applicable to sex and conditions like hypoactive sexual desire disorder, but may also be applicable to hunger and other types of motivation. There is also evidence to suggest that ghrelin may impact mood as part of its effect on motivation. Research in mice indicates that GHRP-6 and other ghrelin receptor agonists can decrease depression and improve function in parts of the brain associated with mood, particularly in the setting of stress^[11]. GHRP-6 could form the basis for research into potential novel treatments for stress, anxiety, depression, and other mood disorders. GHRP-6 exhibits minimal to moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. GHRP-6 for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

マーサ・コルボニット graduated in Medicine in Budapest and undertook her early clinical training at the Internal Medicine Department of the Postgraduate Medical School, Budapest. She joined the Department of Endocrinology at St. Bartholomew’s Hospital under the mentorship of Professors Ashley Grossman and Michael Besser. Her MD and later PhD studies contributed to the understanding of the effects of growth hormone secretagogues on hypothalamic hormone release and the nature and causes of pituitary tumorigenesis. She was awarded an MRC Clinician Scientist Fellowship and commenced studies that produced novel 洞察 into ghrelin physiology and genetics. Her findings related to the regulation of the metabolic enzyme AMPK by ghrelin, cannabinoid and glucocorticoid opened a new aspect of hormonal regulation of metabolism. In 2008, Márta Korbonits was promoted to Professor of Endocrinology and Metabolism and since 2012, has led the 内分泌センター at Barts and the London School of Medicine. In 2016, Márta Korbonits was appointed a Deputy Head of the William Harvey Research Institute. Professor Korbonits continues to integrate human studies alongside with laboratory-based research and has pioneered several projects in translational medicine. Márta Korbonits is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of GHRP-6. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. C.-C。 Huang、D。Chou、C.-M。 Yeh、K.-S。 HSU、「急性の食物剥離は恐怖の絶滅を促進しますが、グレリンシグナル伝達を介して外側扁桃体の長期的なうつ病を阻害します」、Neuropharmacology、vol。 101、pp。36–45、2016年2月。
2. S. BeheshtiおよびS. Shahrokhi、「ラット脳のグレリン受容体タイプ1aをブロックすることは記憶エンコーディングを損ないます」、Neuropeptides、vol。 52、pp。97–102、2015年8月。
3. K.Tóth、K。László、およびL.Lénárd、「空間学習におけるアミグダロイドアシル化グレリンの役割」、Brain Res。 Bull。、Vol。 81、いいえ。 1、pp。33–37、2010年1月。
4. N.Subirósetal。、「脳卒中療法のためのRhegfおよびGHRP-6同時発光の前臨床研究における用量効果と治療時間ウィンドウの評価」、Neurol。 res。、vol。 38、いいえ。 3、pp。187–195、2016年3月。
5. S. J.スペンサー、A。A。ミラー、およびZ. B.アンドリュース、「虚血性脳損傷後の神経保護におけるグレリンの役割」、Brain Sci。、Vol。 3、いいえ。 1、pp。344–359、2013年3月。
6. Y. Suda et al。、「ニグラの主体におけるドーパミン作動性ニューロン上のグレリン受容体のダウンレギュレーションは、パーキンソン病の病気のような運動機能障害に寄与しています」、Mol。脳、vol。 11、いいえ。 1、p。 6、20 2018。
7. Y. MendozaMaríetal。、「成長ホルモン放出ペプチド6は治癒プロセスを促進し、傷の審美的結果を改善します」と2016年植物外科インターナショナル。[オンライン]。利用可能：https：//www.hindawi.com/journals/psi/2016/4361702/。 [アクセス：2019年5月23日]。
8. M.Fernández-Mayola et al。、「成長ホルモン放出ペプチド6は、皮膚肥大瘢痕を防ぐ：プロテオーム研究からの初期の機構データ」、Int。創傷J.、vol。 15、いいえ。 4、pp。538–546、2018年8月。
9. J. Berlanga et al。、「成長ホルモン放出ペプチド6（GHRP6）は、酸化剤の細胞毒性を防ぎ、急性心筋梗塞のモデルで心筋壊死を減らします」とClin。 SCI。ロンドン。 Engl。 1979、vol。 112、いいえ。 4、pp。241–250、2007年2月。
10. L. Hyland et al。、「中央グレリン受容体刺激は、部位に依存する方法で雄ラットの性的動機を調節する」Horm。行動、Vol。 97、pp。56–66、2018。
11. H.-J. Huang et al。、「Cumsマウスの海馬神経新生に対するグレリン/GHSRの保護効果」、神経薬理学、2019年5月。
12. Korbonits, Marta, and Ashley B. Grossman. “Growth Hormone-Releasing Peptide and Its Analogues.” Trends in Endocrinology & Metabolism、Vol。 6、いいえ。 2、1995年3月、pp。43–49

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