GHRP-6은 뇌하수체 전방에서 자연 성장 호르몬 방출의 효과적인 자극제입니다. GHRP-6은 또한 그렐린/성장 호르몬 수용체 작용제이며 지난 수십 년 동안 개발 된 소수의 그렐린 유사체 중 하나입니다. 심장 근육 세포, 기억 형성, 흉터 형성, 성 동기 부여 및 파킨슨 병과 관련된 뉴런에 긍정적 인 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다. GHRP-6은 구두로 및 설하로 활성이며 적당히 선택적입니다.

Source: PubChem Sequence: His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys Molecular Formula: C₄₆시간₅₆N₁₂영형₆ Molecular Weight: 873.032 g/mol PubChem CID: 9919153 CAS Number: 87616-84-0

1. 메모리를 향상시킵니다

The role of physical activity in learning and memory formation has been under active investigation for some time now. Though the exact mechanism has remained elusive, there has always been reason to believe that physical activity improves cognition and learning, particularly when exercise is done immediately following a learning task. Originally, the benefit of exercise on cognition was chalked up to improved blood flow and vague references to growth hormone (GH). Research in rodents has helped to clarify why GH may be an important factor in memory formation by revealing that GHRP-6 can help to solidify newly formed memories and convert short-term memories into long-term storage^{[1], [2]}. 공간 학습 작업에서 Ghrelin/GHRP-6의 역할을 뒷받침하는 강력한 증거도 있습니다.^[3]. 이것은 운동-유도인지 이점이 그렐린과 같은 성장 호르몬 분비를 통해 중재 될 수 있으며 GH 효과는 간접적이며 아마도 이들 펩티드에 이차적 일 수 있음을 시사한다.

2. 뇌 조직을 보호합니다

뇌졸중의 동물 모델은 중추 신경계에서 뉴런과 다른 세포를 혈액 공급의 영향으로부터 보호하기위한 GHRP-6의 능력을 조사하는 데 사용됩니다. GHRP-6은 급성 뇌졸중 동안 뇌 조직을 보호 할뿐만 아니라 펩티드의 투여가시기 적절한 경우 뇌졸중 후에 실제로 메모리 결핍을 구할 수 있음이 밝혀졌습니다.^{[4], [5]}. 그렐린과 그 유사체는 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸)를 억제하고 뇌의 염증 염증을 감소시켜 뇌졸중 후 유전자 프로그래밍과 주변 환경으로부터 뉴런을 보호합니다. Pathway by which ghrelin inhibits apoptosis and reduces inflammation Source: PubMed

3. 파킨슨의 뉴런을 보호합니다

뇌 조직을 보호하기위한 GHRP-6의 능력에 대한 우리의 이해는 2018 년 연구에 따르면 파킨슨 병에 의해 영향을받는 뇌의 일부인 실체 니그라에서 그렐린 수용체가 발견되는 것으로 밝혀졌다. 파킨슨 병에 대한 유전자 연관성이 알려진 환자는 실질 Nigra에서 뉴런에서 그렐린 수용체의 발현이 감소한 것으로 나타났습니다. 또한,이 같은 결함이있는 쥐는 길항제가 주사 될 때 파킨슨의 증상을 보여줍니다.^[6]. GHRP-6과 같은 작용제는 파킨슨의 설정에 유용 할 수 있다고 추론합니다. 과학자들은 펩티드가 감소 된 수용체에 결합함으로써 실체 니그라의 뉴런에서 아 pop 토 시스를 감소시키고 파킨슨의 발병을 느리게 또는 예방할 수 있다고 추측한다.

4. 피부 모양을 향상시키고 겁을 줄입니다

GHRP-6은 프로그래밍 된 세포 사멸을 감소시킴으로써 여러 유형의 세포의 생존을 향상시킨다. 펩티드는 또한 특히 상처에서 혈관 성장을 촉진하는 것으로 알려진 CD36 수용체와 상호 작용한다. 쥐의 연구에 따르면 이들 특성은 상처 폐쇄 속도를 높이고, 콜라겐과 같은 세포 외 매트릭스 단백질의 형성을 향상시키고, 상처 부위에서 전반적인 구조를 구성하고 흉터 조직의 외관을 감소시키는 데 도움이되는 흉터 형성 과정을 방해하는 상처 치유에 GHRP-6이 매우 유용하다는 것을 나타냅니다.^[7]. The peptide has also been found to prevent the development of hypertrophic scars. Hypertrophic scars, like keloids, are the result of improper extracellular matrix protein depositions. GHRP-6 prevents this process from occurring, which is a huge boon for people who suffer from this aberrant healing process and thus often put off surgery and other medical procedures as much as possible to avoid the painful scars that develop and cause substantial aesthetic alteration^[8].

5. 심장 문제를 줄입니다

심장 마비의 돼지 모델에 대한 연구는 GHRP-6이 산화제 세포 독성을 예방할 수 있음을 보여줍니다. 즉, 펩티드는 자유 라디칼에 의한 심장 세포를 손상시키지 않도록합니다.^[9]. 이 발견은 심장 마비 후 투여 될 수있는 약물의 발달로 이어질 것이며, 취약하지만 여전히 생존 할 수있는 세포를 보호 할 수 있기를 희망합니다. 이러한 약물은 심장 마비 후 사망을 줄이고 장기 결과를 향상시킬 수 있습니다.

6. 성 동기 부여와 분위기를 바꿉니다

수컷 쥐에 대한 연구에 따르면 중추 신경계의 그렐린 수용체는 성적 행동과 동기에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 고렐린 수준이 높아지면 성적 동기가 높아질 수 있습니다. GHRP-6 및 GHRELIN 수용체를 길항하도록 설계된 GHRP-6 및 변형 된 GHRP-6을 이용한 연구는 특정 뇌 영역의 그렐린 수용체가 성 행동 및 보상 추구 행동을 조절하는 데 도움이된다는 것을 나타냅니다.^[10]. These findings are not only applicable to sex and conditions like hypoactive sexual desire disorder, but may also be applicable to hunger and other types of motivation. There is also evidence to suggest that ghrelin may impact mood as part of its effect on motivation. Research in mice indicates that GHRP-6 and other ghrelin receptor agonists can decrease depression and improve function in parts of the brain associated with mood, particularly in the setting of stress^[11]. GHRP-6 could form the basis for research into potential novel treatments for stress, anxiety, depression, and other mood disorders. GHRP-6 exhibits minimal to moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. GHRP-6 for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Martha Korbonits graduated in Medicine in Budapest and undertook her early clinical training at the Internal Medicine Department of the Postgraduate Medical School, Budapest. She joined the Department of Endocrinology at St. Bartholomew’s Hospital under the mentorship of Professors Ashley Grossman and Michael Besser. Her MD and later PhD studies contributed to the understanding of the effects of growth hormone secretagogues on hypothalamic hormone release and the nature and causes of pituitary tumorigenesis. She was awarded an MRC Clinician Scientist Fellowship and commenced studies that produced novel 통찰력 into ghrelin physiology and genetics. Her findings related to the regulation of the metabolic enzyme AMPK by ghrelin, cannabinoid and glucocorticoid opened a new aspect of hormonal regulation of metabolism. In 2008, Márta Korbonits was promoted to Professor of Endocrinology and Metabolism and since 2012, has led the 내분비학의 중심 at Barts and the London School of Medicine. In 2016, Márta Korbonits was appointed a Deputy Head of the William Harvey Research Institute. Professor Korbonits continues to integrate human studies alongside with laboratory-based research and has pioneered several projects in translational medicine. Márta Korbonits is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of GHRP-6. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. C.-C. Huang, D. Chou, C.-M. Yeh 및 K.-S. HSU,“급성 식품 부족은 두려움 멸종을 강화하지만 그렐린 신호 전달을 통해 측면 편도에서 장기 우울증을 억제합니다. 101, pp. 36–45, 2016 년 2 월.
2. S. Beheshti 및 S. Shahrokhi,“래트 뇌에서 그렐린 수용체 유형 1A를 차단하는 것은 기억력을 장애가한다”, Neuropeptides, vol. 52, pp. 97–102, 2015 년 8 월.
3. K. Tóth, K. László 및 L. Lénárd,“공간 학습에서 아미그달로이드 아실화-가 렐린의 역할”, Brain Res. Bull., Vol. 81, 아니오. 1, pp. 33–37, 2010 년 1 월.
4. N. Subirós et al.,“뇌졸중 치료를위한 RHRP-6 공동 투여의 전임상 연구에서 용량-효과 및 치료 시간 윈도우의 평가”Neurol. res., vol. 38, 아니오. 3, pp. 187–195, 2016 년 3 월.
5. S. J. Spencer, A. A. Miller 및 Z. B. Andrews,“허혈성 뇌 손상 후 신경 보호에서 그렐린의 역할”, Brain Sci., vol. 3, 아니오. 1, pp. 344–359, 2013 년 3 월.
6. Y. Suda et al.,“실질 Nigra에서 도파민 성 뉴런에서의 그렐린 수용체의 하향 조절은 파킨슨 병과 같은 운동 기능 장애에 기여한다”Mol. 두뇌, vol. 11, 아니오. 1, p. 2018 년 6 월 20 일.
7. Y. Mendoza Marí et al.,“성장 호르몬-방출 펩티드 6은 치유 과정을 향상시키고 상처의 미학적 결과를 향상시킵니다.”Plastic Surgery International, 2016. [온라인]. 사용 가능 : https://www.hindawi.com/journals/psi/2016/4361702/. [접근 : 2019 년 5 월 23 일].
8. M. Fernández-Mayola et al.,“성장 호르몬-방출 펩티드 6은 피부 비대성 흉터를 방지합니다 : 프로테옴 연구의 초기 기계 데이터”Int. 상처 J., Vol. 15, 아니오. 4, pp. 538–546, 2018 년 8 월.
9. J. Berlanga et al.,“성장-호르몬-방출 펩티드 6 (GHRP6)은 산화성 세포 독성을 예방하고 급성 심근 경색 모델에서 심근 괴사를 감소시킨다”고 Clin. 공상 과학. 론. ENGL. 1979, Vol. 112, 아니오. 4, pp. 241–250, 2007 년 2 월.
10. L. Hyland et al.,“중심 그렐린 수용체 자극은 부위 의존적 방식으로 수컷 쥐의 성 동기를 조절한다”Horm. 행동., vol. 97, pp. 56–66, 2018.
11. H.-J. Huang et al.,“Cums 마우스에서 해마 신경 생성에 대한 그렐린/GHSR의 보호 효과”, 신경 약리학, 2019 년 5 월.
12. Korbonits, Marta, and Ashley B. Grossman. “Growth Hormone-Releasing Peptide and Its Analogues.” Trends in Endocrinology & Metabolism, vol. 6, 아니오. 2, 1995 년 3 월, 43-49 쪽

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