1। रक्त शर्करा को कम करता है
जानवरों में अनुसंधान से पता चला है कि एचजीएच का सी-टर्मिनल अंत मुख्य रूप से प्रोटीन के हाइपोग्लाइसेमिक (रक्त शर्करा को कम करने) के प्रभावों के लिए जिम्मेदार है। एचजीएच के इस खंड से प्राप्त कम से कम छह अलग-अलग टुकड़ों के परीक्षण से पता चला है कि 176-191 का टुकड़ा रक्त शर्करा के स्तर को कम करने के लिए एचजीएच का सबसे प्रभावी सिंथेटिक व्युत्पन्न है। यह प्रभाव प्लाज्मा इंसुलिन के स्तर में निरंतर वृद्धि के लिए माध्यमिक है
[1]। फ्रैगमेंट 176-191 का उपयोग करने में कुछ रुचि है, जो कि प्रीडायबिटीज और टाइप 2 डायबिटीज दोनों के लिए एक उपचार के रूप में है।
2। वसा जलन और वजन घटाने
फ्रैगमेंट 176-191 ने "लिपोलाइटिक टुकड़ा" का उपनाम अर्जित किया है क्योंकि चूहों में परीक्षण से पेप्टाइड का पता चला है कि इसमें वसा जलने और वजन घटाने के गुण हैं। यह माना जाता है कि इस कार्रवाई को बीटा -3 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (β3-AR या ADRB3) के उत्पादन में वृद्धि के माध्यम से मध्यस्थता की जाती है
[2]। ADRB3 में एगोनिस्ट एक्शन को वसा ऊतक में वसा जलन को सीधे बढ़ाने के लिए जाना जाता है और कंकाल की मांसपेशी में थर्मोजेनेसिस के लिए भी जिम्मेदार है
[3]। चूहे जो आनुवंशिक रूप से कोई ADRB3 का उत्पादन करने के लिए संशोधित किए गए हैं
[2].
Studies show that the increased fat burning associated with fragment 176-191 directly correlates with energy expenditure and thus weight reduction, leading to a nearly 50% reduction in weight gain in obese animals over a three-week course
[4]। दिलचस्प बात यह है कि वजन घटाने के प्रभाव केवल मोटापे से ग्रस्त चूहों में देखे गए थे, दुबले चूहों के साथ सामान्य शरीर के वजन को बनाए रखते हुए, औसतन, यहां तक कि जब 176-191 टुकड़े के संपर्क में
[2]। इन निष्कर्षों से संकेत मिलता है कि लिपोलिसिस के लिए द्वितीयक नियामक मार्ग हैं जो एडीआरबी 3 फ़ंक्शन को ओवरराइड करते हैं जब शरीर का वजन आदर्श होता है या निकट होता है, ऊर्जा होमोस्टैसिस में अतिरिक्त अनुसंधान के लिए क्षेत्रों को खोलता है।
Body weight in genetically obese mice after two weeks of treatment with a single daily dose of fragment 176-191
Source:
ऑक्सफोर्ड एकेडमिक
Effect of saline (control), fragment 176-191, and hGH on white adipose tissue mass in obese mice over 14 days
Source:
ऑक्सफोर्ड एकेडमिक
3। उपास्थि पुनर्जनन को बढ़ावा देता है
हालांकि फ्रैगमेंट 176-191 मुख्य रूप से अपने लिपोलाइटिक गुणों के लिए रुचि है, पेप्टाइड अन्य संभावित लाभों के लिए जांच कर रहा है। ध्यान दें, कोरिया के बाहर एक 2015 के एक लेख से पता चला कि टुकड़ा 176-191 कार्टिलेज पुनर्जनन को बढ़ावा देने में हाइलूरोनिक एसिड इंजेक्शन के प्रभावों को शक्तिशाली करने में सक्षम हो सकता है। खरगोशों में अध्ययन ने संकेत दिया कि 176-191 के टुकड़े के साप्ताहिक इंजेक्शन कार्टिलेज ग्रोथ के प्रयोगशाला उपायों को बढ़ाते हैं और यह कि Hyaluronic एसिड (HA) के साथ पेप्टाइड के सह-प्रशासन से और भी अधिक पर्याप्त प्रभाव पैदा होता है। इसी तरह, अध्ययन में पाया गया कि टुकड़ा 176-191, दोनों अकेले और हा के साथ संयोजन में, ऑस्टियोआर्थराइटिस से जुड़े विकलांगता को कम करता है। उम्मीद है कि इससे ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए उन्नत उपचार हो सकते हैं और कुछ सेटिंग्स में सर्जरी की आवश्यकता को भी समाप्त कर सकते हैं
[7].
टुकड़ा 176-191 सुरक्षा अध्ययन
कुछ चिंता है कि वजन नियंत्रण के लिए एचजीएच या उसके डेरिवेटिव के उपयोग में अवांछित दुष्प्रभाव हो सकते हैं। यह चिंता इस तथ्य से उत्पन्न होती है कि एचजीएच के अध्ययन से पता चला है कि लंबे समय तक बहिर्जात प्रशासन, जबकि दुबला शरीर द्रव्यमान को बढ़ाते हुए और वसा ऊतक को कम करते हुए, भी कारण हो सकता है:
- increased insulin resistance,
- diabetes,
- acromegaly,
- cancer,
- उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप), और
- एडिमा (सूजन)।
2013 में, जर्नल ऑफ एंडोक्रिनोलॉजी एंड मेटाबॉलिज्म में प्रकाशित एक अध्ययन ने पेप्टाइड से जुड़े नकारात्मक प्रभावों की दर और महत्व का आकलन करने के लिए 176-191 के टुकड़े के छह अध्ययनों का मूल्यांकन किया। अध्ययन में केवल अनुसंधान शामिल था जो सबूतों के उच्चतम संभव मानकों को बनाए रखने के लिए एक चरण IIB नैदानिक परीक्षण के यादृच्छिक, डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित मॉडल का पालन करता है। यह पाया गया कि प्लेसबो की तुलना में, 176-191 के टुकड़े का मौखिक प्रशासन, इसमें कोई बदलाव नहीं हुआ:
- physical findings,
- laboratory parameters,
- glucose levels,
- glucose tolerance,
- insulin sensitivity,
- IGF-1 स्तर, या
- प्रतिकूल घटनाओं की दरें (जैसे सिरदर्द)[4], [5].
The results of this meta-analysis suggest that fragment 176-191 offers many of the benefits of hGH without the associated negative (and often serious) side effects. These findings further the argument for pursuing regulatory approval for use of fragment 176-191 in the clinical setting, but also offer insight into the regulation of human growth, fat deposition, and energy homeostasis. These findings make it clear that it is possible to target fat loss without affecting energy homeostasis in other nutrient pathways, opening the door for a deeper exploration of human energy regulation and methods of manipulating it.
It is worth noting that while hGH has anabolic effects on muscle, fragment 176-191 was specifically selected for its ability to avoid anabolism entirely. This is critical to ensuring that the peptide has targeted lipolytic effects and does not produce acromegaly or any of the other conditions associated with hGH administration. Studies in mice reveal that fragment 176-191 does not increase cell proliferation
[6].
टुकड़ा 176-191 भविष्य के अनुसंधान
फ्रैगमेंट 176-191 के लिए अनुसंधान का प्राथमिक क्षेत्र वजन घटाने और लिपोलिसिस में है, जहां यह जानने के लिए महत्वपूर्ण प्रयास किया जा रहा है कि वसा चयापचय और ऊर्जा होमोस्टेसिस को समझने के लिए पेप्टाइड का उपयोग कैसे किया जा सकता है। अनुसंधान का सबसे सक्रिय माध्यमिक क्षेत्र संयोजी ऊतक उत्थान, विशेष रूप से उपास्थि की मरम्मत में है।
लेख लेखक
The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from
Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.
वैज्ञानिक जर्नल लेख
फ्रैंक ऑफ, एम.डी. is one of the leading scientists discovering how both AOD9604 and Fragment 176-191 function. He extensively studied their effects on lipid metabolism in obese mice, fat oxidation, weight loss, oral digestion, glucose transport, and hyperglycemia. He has over 64 publications and studies at the Department of Biochemistry and Molecular Biology — Monash University, Australia.
Frank NG, M.D. is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Fragment 176-191. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
पेप्टाइड गुरु और यह डॉक्टर। डॉक्टर का हवाला देने का उद्देश्य इस पेप्टाइड का अध्ययन करने वाले वैज्ञानिकों द्वारा किए गए संपूर्ण अनुसंधान और विकास प्रयासों को स्वीकार करना, मान्यता देना और श्रेय देना है। फ्रैंक एनजी, एम। डी। को संदर्भित उद्धरणों के तहत [1] [2] और [4] में सूचीबद्ध किया गया है।
संदर्भित उद्धरण
- F. M. Ng and J. Bornstein, “Hyperglycemic action of synthetic C-terminal fragments of human growth hormone,” Am. J. Physiol., vol. 234, no. 5, pp. E521-526, May 1978.
- एम। हेफर्नन एट अल।, "मानव जीएच और इसके लिपोलाइटिक टुकड़ा (AOD9604) के प्रभाव लिपिड चयापचय पर मोटापे से ग्रस्त चूहों और 3-3-एआर नॉक-आउट चूहों में क्रोनिक उपचार के बाद," एंडोक्रिनोलॉजी, वॉल्यूम। 142, नहीं। 12, पीपी। 5182–5189, दिसंबर 2001।
- R. Ferrer-Lorente, C. Cabot, J.-A. Fernández-López, and M. Alemany, “Combined effects of oleoyl-estrone and a beta3-adrenergic agonist (CL316,243) on lipid stores of diet-induced overweight male Wistar rats,” Life Sci., vol. 77, no. 16, pp. 2051–2058, Sep. 2005.
- F. M. Ng, J. Sun, L. Sharma, R. Libinaka, W. J. Jiang, and R. Gianello, “Metabolic studies of a synthetic lipolytic domain (AOD9604) of human growth hormone,” Horm. Res., vol. 53, no. 6, pp. 274–278, 2000.
- H. Stier, E. Vos, and D. Kenley, “Safety and Tolerability of the Hexadecapeptide AOD9604 in Humans,” J. Endocrinol. Metab., vol. 3, no. 1–2, pp. 7-15–15, Apr. 2013.
- M. A. Heffernan et al., “Increase of fat oxidation and weight loss in obese mice caused by chronic treatment with human growth hormone or a modified C-terminal fragment,” Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. J. Int. Assoc. Study Obes., vol. 25, no. 10, pp. 1442–1449, Oct. 2001.
- D. R. Kwon and G. Y. Park, “Effect of Intra-articular Injection of AOD9604 with or without Hyaluronic Acid in Rabbit Osteoarthritis Model,” Ann. Clin. Lab. Sci., vol. 45, no. 4, pp. 426–432, Jul. 2015.
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