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FOXO4 और उम्र बढ़ने के बीच संबंध जटिल है और अभी भी पूरी तरह से समझा नहीं गया है। हालांकि, अच्छे सबूत हैं जो उन तंत्रों को स्पष्ट करने में मदद करते हैं जिनके द्वारा प्रोटीन का प्रभाव होता है। अच्छी तरह से अध्ययन किए गए नेमाटोड में अनुसंधानसी। एलिगेंसदिखाता है कि FOXO4 इंसुलिन-जैसे विकास कारक रिसेप्टर सिग्नलिंग को प्रभावित करता है और इस प्रकार सेलुलर जीवनकाल नियंत्रण, तनाव प्रतिरोध और जीन विनियमन को प्रभावित करता है[३]। यह भी प्रतीत होता है कि FOXO4 सेल साइकिल को विनियमित करने के लिए p53 प्रोटीन के साथ बातचीत करता है।
प्राकृतिक FOXO4 वास्तव में p53, सेल चक्र के एक नियामक, अनुक्रमित और एपोप्टोसिस को प्रेरित करने में असमर्थ है, सेसेन्ट कोशिकाओं की रक्षा करता है। FOXO4-DRI सामान्य FOXO4/p53 तंत्र को बाधित करता है और बाद के प्रोटीन को सीनेसेंट कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को प्रेरित करने के लिए प्रेरित करता है। परिणाम ऊतक होमोस्टैसिस के सेनेस-जुड़े नुकसान का एक संशोधन है[४], [५]। वैज्ञानिकों ने इसे सीसेन्ट कोशिकाओं के चिकित्सीय उन्मूलन द्वारा कायाकल्प के रूप में संदर्भित किया है। यह प्रक्रिया एक फल के पेड़ को छंटने से अलग नहीं है। मृत और क्षतिग्रस्त शाखाओं (सेन्सेंट सेल) को हटाकर, ऊर्जा को पेड़ के स्वस्थ भागों में पुनर्निर्देशित किया जाता है और इस प्रकार फल उत्पादन और विकास होता है। यह प्रक्रिया अंग और ऊतक स्तर पर होती है जब समग्र अस्वास्थ्यकर फ़ंक्शन में योगदान देने वाली कोशिकाएं हटा दी जाती हैं, जिससे संसाधनों को स्वस्थ कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया जा सकता है।
स्रोत:सेल बायोलॉजी जर्नल
यह छवि प्रदर्शित करती है कि कौन से कारक सेनेस में योगदान करते हैं और परिणाम क्या हैं। ध्यान दें कि एक सेन्सेंट सेल को खत्म करने से स्टेम सेल थकावट को कम नहीं होता है, लेकिन यह धीमा हो सकता है। हालांकि, यह पुरानी सूजन को कम करने में मदद करता है, कार्डियक रोग, स्ट्रोक, आदि जैसी कई स्थितियों का एक अच्छी तरह से स्थापित ड्राइवर।
अपूरणीय क्षति, जो सेलुलर क्षति को कहना है जो शरीर को ठीक करने की क्षमता से परे है, स्वास्थ्य अवधि के लिए प्राथमिक सीमाओं में से एक है। स्वास्थ्य अवधि, समय की लंबाई जिसके दौरान एक जीव स्वस्थ रहता है और बेहतर तरीके से काम कर रहा है, आमतौर पर जीवनकाल से कम होता है। हेल्थस्पैन में गिरावट उम्र बढ़ने के रूप में प्रकट होती है। स्वास्थ्य अवधि का विस्तार करने की क्षमता अधिक वर्षों में नहीं हो सकती है, लेकिन इससे अधिक स्वास्थ्य में और बेहतर कामकाज के साथ हमें आवंटित वर्षों में रहने के परिणामस्वरूप हो सकता है। माउस मॉडल में, FOXO4 को वृद्ध चूहों में स्वास्थ्य अवधि में सुधार करने के लिए दिखाया गया है, जिससे फिटनेस, फर घनत्व और गुर्दे के कामकाज में वृद्धि हुई है। चूहों जरूरी नहीं कि लंबे समय तक जीवित रहे, लेकिन उनके पास अधिक स्वास्थ्य है, यहां तक कि बुढ़ापे में भी, जो कम विकलांगता और कम उम्र से संबंधित स्थितियों में हृदय रोग, मस्कुलोस्केलेटल डिसफंक्शन, आदि में अनुवाद करता है[२].
बेहतर फिटनेस दिखाने वाली छवियां, जैसा कि फर घनत्व द्वारा इंगित किया गया है, एक माउस में फॉक्सो 4-डीआरआई के साथ इलाज किया गया था, जो कि कीमोटॉक्सिक एजेंटों के अधीन होने के बाद होता है, जो उम्र बढ़ने के लिए उपयोग किया जाता है:
स्रोत:PubMed.
यह लंबे समय से समझा गया है कि फॉक्सो प्रोटीन इंसुलिन सिग्नलिंग के महत्वपूर्ण नियामक हैं, लेकिन यह कि वे इंसुलिन के साथ-साथ इंसुलिन जैसे विकास कारकों के नीचे की ओर कार्य करते हैं। पशु मॉडल में अनुसंधान इंगित करता है कि फॉक्सो की मध्यस्थता है कि सेल चयापचय, विकास, भेदभाव, ऑक्सीडेटिव तनाव, और बहुत कुछ पर इंसुलिन और इंसुलिन जैसे विकास कारक के अवरोधक प्रभाव। फॉक्सो में उत्परिवर्तन इंसुलिन सिग्नलिंग में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों और चयापचय रोग के विकास के साथ -साथ कैंसर से जुड़े हैं। मधुमेह रोगियों में, फॉक्सो सिग्नलिंग के परिवर्तन से हाइपरग्लाइसेमिया और हाइपरलिपिडिमिया उपवास होता है[६]। उत्तरार्द्ध मधुमेह के सबसे संबंधित पहलुओं में से एक है क्योंकि यह रोग की कई जटिलताओं जैसे कि किडनी की क्षति, स्ट्रोक, दिल का दौरा, बिगड़ा हुआ घाव भरने, और बहुत कुछ है। मधुमेह में फॉक्सो सिग्नलिंग को विनियमित करने की क्षमता रोग की कुछ गंभीर जटिलताओं को रोकने के अधिक लक्षित, अधिक प्रभावी तरीके प्रदान कर सकती है। यह स्पष्ट नहीं है कि फॉक्सो 4-डीआरआई इंसुलिन सिग्नलिंग को कैसे प्रभावित करता है, लेकिन यह सोचा जाता है कि प्रोटीन उपवास रक्त शर्करा के स्तर को कम करके इंसुलिन के डाउनस्ट्रीम प्रभाव में सुधार कर सकता है।
हृदय रोग के लिए आयु एक जोखिम कारक है। यह जोखिम हृदय में प्रोटीसोम गतिविधि में गिरावट से मध्यस्थता करता प्रतीत होता है। प्रोटीसोम ऑक्सीकृत प्रोटीन और अन्य प्रोटीन को हटाने के लिए जिम्मेदार होते हैं जिन्हें सेल ने "क्षतिग्रस्त" या शिथिलता के रूप में चिह्नित किया है। चूहों में अनुसंधान से पता चलता है कि उम्र प्रोटीसोम गतिविधि के साथ विपरीत रूप से सहसंबद्ध है और इस प्रकार हृदय के भीतर क्षतिग्रस्त प्रोटीन के स्तर में वृद्धि होती है[[].
फॉक्सो प्रोटीन ऑटोफैगी और प्रोटीसोम गतिविधि का मध्यस्थता करते हैं। FOXO4 के स्तर में वृद्धि से प्रोटीसोम गतिविधि में वृद्धि होती है और इस प्रकार विशिष्ट ऊतक के भीतर ऑक्सीकरण और प्रोटीन क्षति के स्तर में कमी आती है। यह संभव हो सकता है कि FOXO4-DRI या इसका एक प्रकार का उपयोग हृदय के प्राकृतिक हाउसकीपिंग कार्यों को बढ़ावा देने के लिए किया जा सकता है और इस प्रकार हृदय समारोह में उम्र से संबंधित परिवर्तनों को कम किया जा सकता है[[].
संज्ञानात्मक कार्य में उम्र से संबंधित परिवर्तनों में एक जटिल एटियलजि है। यहां तक कि अपेक्षाकृत सामान्य बीमारियां, जैसे अल्जाइमर रोग, चिकित्सा समुदाय द्वारा पूरी तरह से समझा नहीं जाता है। हालांकि, कुछ सबूत हैं, इस धारणा का समर्थन करने के लिए कि प्रोटीसोम गतिविधि में परिवर्तन से अंतर्निहित न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों को बढ़ाया जा सकता है या बढ़ाया जा सकता है। यह स्पष्ट नहीं है कि बिगड़ा हुआ प्रोटीसोम गतिविधि अल्जाइमर रोग जैसी बीमारियों के लिए एक प्राथमिक कारण या द्वितीयक योगदानकर्ता है, लेकिन सिस्टम की हानि पार्किंसंस, अल्जाइमर, हंटिंगटन और प्रियन रोग में पाई गई है। एम्योट्रॉफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस या लू गेहरिग की बीमारी) में प्रोटीसोम फ़ंक्शन की हानि भी है[९].
ऐसा प्रतीत होता है कि फॉक्सो प्रोटीन को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में संशोधित किया जाता है, एक खोज जिसने शोधकर्ताओं को इस विचार का पता लगाने के लिए प्रेरित किया है कि बहिर्जात फॉक्सो प्रोटीन न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के इलाज या रोकने में उपयोगी हो सकता है। बहुत कम से कम, आशा है कि फॉक्सो 4-डीआरआई और अन्य संशोधित फॉक्सो प्रोटीन न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों की अथक प्रगति को धीमा करने में उपयोगी हो सकते हैं[१०].
FOXO4-DRI को स्पष्ट रूप से उन कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को बढ़ावा देने के लिए प्रदर्शित किया गया है जो कि सीसेन्ट हो गए हैं, जिससे ऊतक कार्य में सुधार और पशु मॉडल में बेहतर समग्र स्वास्थ्य में सुधार हुआ है। यह देखा जाना बाकी है कि फॉक्सो 4-डीआरआई के प्रभाव कितने व्यापक हैं, लेकिन उम्मीद है कि प्रोटीन मनोभ्रंश, हृदय रोग, और सेल सेनेस के कारण होने वाले कार्य के सामान्य नुकसान जैसी उम्र से संबंधित स्थितियों में अंतर्दृष्टि को अनलॉक कर सकता है।
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