Categorias:Produto acabado de peptídeo, Peptídeos e suas dosagens
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A relação entre FoxO4 e envelhecimento é complexa e ainda não é totalmente compreendida. No entanto, existem boas evidências que ajudam a elucidar os mecanismos pelos quais a proteína tem seus efeitos. Pesquisa no nematóide bem estudadoC. elegansmostra que o FOXO4 afeta a sinalização do receptor do fator de crescimento semelhante à insulina e, portanto, controle da vida útil da vida útil, resistência ao estresse e regulação de genes[3]. Parece também que o FOXO4 interage com a proteína p53 para regular o ciclo celular.
O FOXO4 natural protege as células senescentes, mantendo a p53, um regulador do ciclo celular, sequestrado e incapaz de induzir apoptose. O FOXO4-DRI interrompe o mecanismo normal do FOXO4/p53 e permite que a última proteína para induzir apoptose nas células senescentes. O resultado é uma melhoria da perda de homeostase de tecidos associada à senescência[4], [5]. Os cientistas se referem a isso como rejuvenescimento pela eliminação terapêutica de células senescentes. O processo não é tão diferente de podar uma árvore frutífera. Ao remover ramos mortos e danificados (células senescentes), a energia é redirecionada para partes mais saudáveis da árvore e, portanto, para a produção e crescimento de frutas. Esse mesmo processo ocorre no nível de órgão e tecido quando as células que contribuem para a função geral não saudável são removidas, permitindo que os recursos sejam focados em células saudáveis.
Fonte:Journal of Cell Biology
Esta imagem exibe quais fatores contribuem para a senescência e quais são os resultados. Observe que a eliminação de uma célula senescente não alivia a exaustão das células -tronco, mas pode desacelerar. No entanto, ajuda a reduzir a inflamação crônica, um motorista bem estabelecido de várias condições, como doenças cardíacas, derrame, etc.
Danos irreparáveis, ou seja, danos celulares que estão além da capacidade do corpo de corrigir, é uma das principais limitações à extensão da saúde. A extensão da saúde, o período de tempo durante o qual um organismo permanece saudável e funcionando de maneira ideal, é geralmente mais curta que a vida útil. Um declínio no Healthspan se manifesta como envelhecimento. A capacidade de estender a extensão da saúde pode não resultar em mais anos, mas pode resultar na vida dos anos que nos são atribuídos em maior saúde e com melhor funcionamento. Nos modelos de camundongos, o FOXO4 demonstrou melhorar a extensão da saúde em camundongos idosos, levando a um aumento de condicionamento físico, densidade de peles e funcionamento renal. Os ratos não vivem necessariamente mais, mas têm maior saúde, mesmo na velhice, o que se traduz em menos incapacidade e menos condições relacionadas à idade, como doenças cardíacas, disfunção musculoesquelética, etc.[2].
Imagens mostrando aptidão aprimorada, conforme indicado pela densidade de peles, em um mouse tratado com FoxO4-DRI depois de submetidos a agentes quimiotoxicos usados para modelar o envelhecimento:
Fonte:PubMed.
Há muito se entende que as proteínas FOXO são importantes reguladores da sinalização de insulina, mas que agem a jusante da própria insulina, bem como fatores de crescimento semelhantes à insulina. A pesquisa em modelos animais indica que a FOXO medeia que os efeitos inibidores da insulina e do fator de crescimento do tipo insulina no metabolismo celular, crescimento, diferenciação, estresse oxidativo e muito mais. As mutações no FOXO estão conectadas a alterações patológicas na sinalização da insulina e ao desenvolvimento de doenças metabólicas, bem como ao câncer. Nos diabéticos, as alterações da sinalização de Foxo levam à hiperglicemia e hiperlipidemia em jejum[6]. Este último é um dos aspectos mais preocupantes do diabetes, pois leva a muitas das complicações da doença, como danos nos rins, derrame, ataque cardíaco, cicatrização prejudicada de feridas e muito mais. A capacidade de regular a sinalização da FOXO em diabetes poderia fornecer métodos mais direcionados e mais eficazes para prevenir algumas das complicações graves da doença. Não está claro como o FOXO4-DRI afeta a sinalização da insulina, mas acredita-se que a proteína possa melhorar os efeitos a jusante da insulina, reduzindo os níveis de açúcar no sangue em jejum.
A idade é um fator de risco para doenças cardiovasculares. Esse risco parece ser mediado por declínios na atividade do proteassoma no coração. Os proteasomos são responsáveis pela remoção de proteínas oxidadas e outras proteínas que a célula marcou como "danificada" ou disfuncional. Pesquisas em ratos mostram que a idade está inversamente correlacionada com a atividade do proteassoma e, portanto, aumenta os níveis de proteínas danificadas no coração[7].
As proteínas FOXO mediam a autofagia e a atividade do proteassoma. Os aumentos nos níveis de FOXO4 levam a aumentos na atividade do proteassoma e, portanto, diminuíram os níveis de oxidação e danos nas proteínas dentro do tecido específico. Pode ser possível que o FOXO4-DRI ou uma variante possa ser usado para aumentar as funções naturais do coração e, assim, reduzir as mudanças relacionadas à idade na função cardiovascular[8].
Alterações relacionadas à idade na função cognitiva têm uma etiologia complexa. Mesmo doenças relativamente comuns, como a doença de Alzheimer, não são totalmente compreendidas pela comunidade médica. Há alguma evidência, no entanto, para apoiar a noção de que mudanças na atividade do proteassoma podem levar ou exacerbar as condições neurodegenerativas subjacentes. Não está claro se a atividade prejudicada do proteassoma é uma causa primária ou contribuinte secundária para doenças como a doença de Alzheimer, mas o comprometimento dos sistemas foi encontrado nas doenças de Parkinson, Alzheimer, Huntington e Prion. Há também comprometimento da função do proteassoma na esclerose lateral amiotrófica (doença de ALS ou Lou Gehrig)[9].
Parece que as proteínas FOXO são modificadas no sistema nervoso central, um achado que levou os pesquisadores a explorar a idéia de que a proteína FoxO exógena pode ser útil no tratamento ou prevenção de distúrbios neurodegenerativos. No mínimo, há esperança de que o FOXO4-DRI e outras proteínas FOXO modificadas possam ser úteis para desacelerar a progressão implacável de distúrbios neurodegenerativos[10].
O FOXO4-DRI foi claramente demonstrado para aumentar a apoptose em células que se tornaram senescentes, levando a uma melhor função tecidual e melhor saúde geral em modelos animais. Resta ver o quão extensos são os efeitos do FOXO4-DRI, mas há esperança de que a proteína possa desbloquear informações sobre condições relacionadas à idade, como demência, doenças cardíacas e perda geral de função causadas pela senescência celular.
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