Le facteur de mécano-croissance PEGylé (PEG-MGF) est une forme tronquée et légèrement modifiée du facteur de croissance de type insuline 1 (IGF-1). La recherche montre qu'elle stimule la prolifération et la différenciation des myoblastes (cellules musculaires). Il a également été exploré dans la recherche axée sur l'augmentation de l'endurance, l'augmentation de la fonction du système immunitaire, la réduction du cholestérol et la réduction de la graisse corporelle totale. Il existe également des preuves suggérant que le PEG-MGF améliore la fonction immunitaire liée à la guérison et pourrait donc moins le temps nécessaire pour que les plaies guérissent.

Primary sequence of MGF without polyethylene glycol attached Source: ResearchGateSequence: Peg-Suc-Tyr-Gln-Pro-Pro-Ser-Thr-Asn-Lys-Asn-Thr-Lys-Ser-Gln-Arg-Arg-Lys-Gly-Ser-Thr-Phe-Glu-Glu-Arg-Lys-Cys Molecular Formula: C₁₂₁H₂₀₀N₄₂O₃₉ PubChem SID: 178101669 Synonyms: MGF PEGYLATED, PEG IGF-1 EC, PEG Myotrophine

Pegylation is a process of attaching polyethylene glycol to another chemical compound. It is often done to reduce the body’s natural immune reaction to an agent or, as in the case of PEG-MGF, to increase the half-life of the compound in the blood by reducing clearance in the kidneys. Pegylation is common, safe, and has a number of advantages. PEG-MGF was developed because MGF has a very short half-life in blood. Though it persists for longer periods of time in muscle tissue, MGF administered exogenously has a short half-life because it passes through the blood stream first unless it is injected directly into muscle tissue. PEG-MGF helps to offset this particular disadvantage.

PEG-MGF et muscle squelettique

Les blessures aux muscles sont courantes dans les sports et incluent tout, des souches et des entorses aux blessures à l'avulsion pure et simple. Dans de nombreux cas, ces types de blessures nécessitent une réparation chirurgicale. Quel que soit le traitement, cependant, la récupération a tendance à être longue et les résultats ne sont pas toujours parfaits. La recherche dans un modèle de souris de lésion musculaire suggère cependant que le MGF injecté directement dans le muscle protège les cellules en diminuant l'expression de certaines hormones inflammatoires et en réduisant le stress oxydatif^[1]. Similar research by Sun et. al. shows that MGF modulates muscle inflammation and improves the recruitment of macrophages and neutrophils to the site of injury^[2]. Les deux études sont basées sur les connaissances antérieures que les dommages musculaires induits par l'exercice stimulent la libération d'IGF-1EA et de l'IGF-1EB, qui sont tous deux étroitement liés au MGF^[3]. Studies carried out by an international group of endocrinology researchers reveals that MGF stimulates the insulin-like growth factor 1 receptor just as much as IGF-1^[4]. Stimulation of this receptor has been linked to decreased aging, increased lean body mass, and improved energy homeostasis in humans. This function suggests that PEG-MGF can produce effects similar to IGF-1 leading to improved muscle repair, enhanced fat metabolism, and overall increases in lean body mass. Research in mice also shows a 25% increase in mean muscle fiber size when MGF is administered to mice that are exercising^[5]. Dans cette étude, le MGF a été injecté directement dans le muscle, ce que les auteurs Goldspink et Jakeman soulignent comme une limitation sérieuse car la protéine devrait être injectée dans tous les muscles dans lesquels l'hypertrophie doit être optimisée. Le PEG-MGF résout ce problème particulier en augmentant la demi-vie plasmatique de MGF et en lui permettant d'être administré via une seule injection intraveineuse plutôt que de multiples injections intramusculaires.

Recherche PEG-MGF en réparation des muscles cardiaques

Les recherches menées au Département de bio-ingénierie de l'Université de l'Illinois montrent que le MGF inhibe la mort cellulaire programmée que les cellules musculaires cardiaques subissent après l'hypoxie. De plus, le peptide semble recruter des cellules souches cardiaques sur le site de blessure et peut donc aider à régénérer et à guérir après une crise cardiaque. Les rats de l'étude ont été administrés par le MGF dans les huit heures suivant l'hypoxie et ont montré moins de mort cellulaire et un recrutement de cellules souches plus élevé par rapport aux témoins qui n'ont pas reçu de MGF^[6]. Dr. Doroudian, lead author of the research, believes that using nanorods to deliver MDF in the setting of heart damage may be an effective way to provide localized, long-term therapy of the bioactive peptide to areas of injury. Similar research indicates that localized delivery of MGF shows that it can improve cardiac function following heart attack by reducing pathologic hypertrophy. Rats in the study that were treated with PEG-MGF showed better hemodynamics and less cardiac remodeling than untreated rats^[7]. Carpenter et. al. ont également montré que le MGF injecté dans le cadre d'un infarctus aigu du myocarde peut réduire jusqu'à 35% des lésions de cardiomyocytes.

Réparation et croissance des os

La recherche chez les lapins indique que le PEG-MGF peut augmenter le taux de réparation osseuse en augmentant la prolifération des ostéoblastes, les cellules qui minéralisent l'os. Les lapins traités avec des doses élevées de MGF ont montré le même niveau de guérison à quatre semaines qui ont été observés chez les témoins à six semaines^[8]. On espère que cette technique peut aider les scientifiques à apprendre à promouvoir la guérison osseuse et à réduire le temps que les gens doivent passer l'immobilisation pour permettre la guérison.

Protéger le cartilage

La recherche indique que le MGF peut améliorer la fonction des chondrocytes, les cellules principalement responsables de la santé et du dépôt du cartilage. La recherche sur des souris montre que le MGF améliore la migration des chondrocytes de l'os, où les cellules se développent, en cartilage où ils ont un effet^[9]. Il s'agit d'un cadre parfait pour PEG-MGF car il pourrait être injecté dans des espaces articulaires compromis et resterait pendant de longues périodes. Une seule injection pourrait, en théorie, être utile pendant des semaines, voire des mois, tandis que le MGF standard a un effet limité à des minutes ou peut-être des heures.

Applications dentaires

La recherche dans les cultures cellulaires des cellules ligamentaires parodontales humaines indique que le PEG-MGF peut améliorer la différenciation ostéogénique et stimuler l'expression de MMP-1 et MMP-2^[10]. Ces facteurs agissent pour améliorer la réparation des ligaments qui attachent la dent à l'os et peuvent offrir une alternative à trop d'extractions et d'implants, permettant aux gens de garder leurs dents naturelles après une blessure. Il y a même des spéculations selon lesquelles le PEG-MGF peut permettre d'économiser des dents endommagées ou avulnées après leur réimplantation chirurgicale.

Effets neuroprotecteurs potentiels

Alexander Walker, assistante éditoriale de Biomed Central, a récemment examiné une étude explorant les effets à long terme d'une augmentation des niveaux de MGF dans le cerveau et le système nerveux central. L'étude révèle que des niveaux plus élevés de MGF aident à réduire les effets de la dégénérescence des neurones liés à l'âge, entraînant des souris qui conservent leurs fonctions cognitives et fonctionnent une performance cognitive maximale plus longtemps dans la vieillesse. Selon Walker, «l'efficacité du MGF dans le cerveau dépend^[11]. Treatment with MGF has also been shown to improve muscle weakness and reduce the loss of motor-neurons in mouse models of ALS^[12]. According to Dluzniewska et al., MGF is naturally expressed in the brain following hypoxic injury and is over-expressed in regions of the brain where neuron regeneration is greatest. By administering exogenous MGF, it may be possible to reduce the impact of a number of neurological diseases, no PEG-MGF exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. PEG-MGF for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Paul Goldpink, PhD is the Principal Investigator and Associate Professor at the Department of Physiology within the Medical College of Wisconsin. The research in Dr. Goldspink’s laboratory is focused on understanding the actions of IGF-1 isoforms in the heart and other tissues. We are investigating the role of IGF-1 isoforms in response to stresses such a mechanical overload, hypoxia, oxidative stress and age in the heart. We have focused on a particular isoform called Mechano-Growth Factor (MGF), which plays a protective role in preventing cell death, preserving contractility and preventing pathologic hypertrophy of the heart following myocardial infarction. We are currently investigating the underlying mechanisms utilizing peptide analogs derived from the E-domain region of MGF which serve as allosteric modulators of excitation-transcription pathways in muscle. Through collaborations we have been able to exploit our findings by developing a technology that combines a microscopic physical scaffold to deliver peptide therapeutics, with the goal of improving cardiac function during the progression of heart failure by using implantable cell-sized “biomimetic devices”. The development of these intelligent drug delivery platforms which we have recently employed in the heart, also have applicability of other tissues and disease states. Paul Goldspink, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of PEG-MGF. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. [1] X. Liu, Z. Zeng, L. Zhao, P. Chen et W. Xiao, «La régénération des muscles squelettiques altérée induite par l'épuisement des macrophages pourrait être partiellement améliorée par l'injection de MGF», front. Physiol., Vol. 10, p. 601, 2019.
2. [2] K.-T. Sun, K.-K. Cheung, S. W. N. Au, S. S. Yeung et E. W. Yeung, «La surexpression du facteur de mécano-croissance module l'expression des cytokines inflammatoires et la résolution des macrophages dans les lésions musculaires squelettiques», Front. Physiol., Vol. 9, 2018.
3. [3] A. Philippou et al., «Expression des isoformes IGF-1 après des dommages musculaires induits par l'exercice chez l'homme: caractérisation des actions peptidiques MGF E in vitro», Vivo Athènes Grèce, vol. 23, no. 4, pp. 567–575, août 2009.
4. [4] J. A. M. J. L. Janssen, L. J. Hofland, C. J. Strasburger, E. S. R. Van den Dungen et M. Thevis, «La puissance du MGF pleine longueur pour induire une activation maximale de l'IGF-I R est similaire à l'IGF-I humain recombinant à des concentrations équimolaires élevées», Plos One, vol. 11, non. 3, mars 2016./a>
5. [5] G. Goldspink, «Recherche sur le facteur de croissance mécano: son potentiel d'optimisation de l'entraînement physique ainsi que pour une mauvaise utilisation dans le dopage», Br. J. Sports Med., Vol. 39, no. 11, pp. 787–788, nov. 2005.
6. [6] G. Doroudian, J. Pinney, P. Ayala, T. Los, T. A. Desai et B. Russell, «L'administration soutenue du peptide MGF à partir de microrodes attire les cellules souches et réduit l'apoptose des myocytes», Biomed. Microdevices, vol. 16, no. 5, pp. 705–715, octobre 2014.
7. 7] J. R. Peña, J. R. Pinney, P. Ayala, T. A. Desai et P. H. Goldspink, «La livraison localisée du peptide de domaine E-Domain Mécano-Growth via des microstructures polymères améliore la fonction cardiaque après l'infarctus du myocarde», Biomaterials, vol. 46, pp. 26–34, avril 2015.
8. [8] M. Deng et al., «Le peptide du facteur de croissance mécano favorise la prolifération des ostéoblastes et la guérison des défauts osseux chez le lapin», Int. Orthop., Vol. 35, no. 7, pp. 1099–1106, juillet 2011.
9. [9] X. Jing et al., «Le facteur de mécano-croissance protège contre les dommages mécaniques induits par la surcharge et favorise la migration des chondrocytes de plaque de croissance par voie RhoA / YAP», Exp. Cell Res., Vol. 366, no. 2, pp. 81–91, mai 2018.
10. [10] J.-T. Chen, Y. Wang, Z.-F. Zhou et K.-W. Wei, «[Mécano-Growth a régulé la différenciation ostéogénique induite par l'étirement cyclique et l'expression MMP-1, MMP-2 dans les cellules ligamentaires parodontales humaines en activant la voie MEK / ERK1 / 2]», Shanghai Kou Qiang Yi Xue Shanghai J. Statatol., Vol. 28, no. 1, pp. 6-12, février 2019.
11. [11] A. W. est diplômé de l'U. de L. avec un BS. Dans Z. En 2015, H. a rejoint B. C. As E. A. Pour le département L. S. en mai 2017, I. P. I. En parasitologie, entomologie et E. Biology, «Hearts and Minds of Mice and Men: Mechano Growth Factor A New Tool in the Battle Against Neuron Loss?» [BMC]
12. [12] J. Dluzniewska et al., «Un fort effet neuroprotecteur du peptide C-terminal autonome de l'IGF-1 EC (MGF) dans l'ischémie cérébrale», Faseb J. Off. Publication publique Fed. Suis. Soc. Exp. Biol., Vol. 19, no. 13, pp. 1896–1898, nov. 2005.

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