عامل النمو الميكانيكي Pegylated (PEG-MGF) هو شكل مقطوع ومغير قليلاً من عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1). تظهر الأبحاث أنه يحفز انتشار Myoblast (خلايا العضلات) والتمايز. كما تم استكشافها في الأبحاث التي تركز على زيادة القدرة على التحمل ، وتعزيز وظيفة الجهاز المناعي ، وخفض الكوليسترول في الكوليسترول ، وتقليل إجمالي الدهون في الجسم. هناك أيضًا بعض الأدلة التي تشير إلى أن PEG-MGF يحسن الوظيفة المناعية المتعلقة بالشفاء وبالتالي يمكن أن يقل الوقت الذي يستغرقه الجروح للشفاء.

Primary sequence of MGF without polyethylene glycol attached Source: ResearchGateSequence: Peg-suc-tyr-gln-pro-pro-ser-thr-asn-lys-asn-thr-lys-ser-gln-arg-lys-gly-ser-phe-glu-glu-arg-lys-cys Molecular Formula: ج₁₂₁ح₂₀₀ن₄₂يا₃₉ PubChem SID: 178101669 Synonyms: Pegylated MGF ، PEG IGF-1 EC ، PEG Myotrophin

Pegylation is a process of attaching polyethylene glycol to another chemical compound. It is often done to reduce the body’s natural immune reaction to an agent or, as in the case of PEG-MGF, to increase the half-life of the compound in the blood by reducing clearance in the kidneys. Pegylation is common, safe, and has a number of advantages. PEG-MGF was developed because MGF has a very short half-life in blood. Though it persists for longer periods of time in muscle tissue, MGF administered exogenously has a short half-life because it passes through the blood stream first unless it is injected directly into muscle tissue. PEG-MGF helps to offset this particular disadvantage.

PEG-MGF والعضلات الهيكلية

الإصابات في العضلات شائعة في الرياضة وتشمل كل شيء بدءًا من السلالات والالتواءات إلى إصابات في الفتحة الصريحة. في كثير من الحالات ، تتطلب هذه الأنواع من الإصابات إصلاح جراحي. بغض النظر عن العلاج ، ومع ذلك ، فإن الاسترداد يميل إلى أن يكون طويلًا والنتائج ليست مثالية دائمًا. ومع ذلك ، يشير البحث في نموذج الماوس لإصابة العضلات إلى أن MGF حقن مباشرة في العضلات يحمي الخلايا عن طريق تقليل التعبير عن بعض الهرمونات الالتهابية ، وتقليل الإجهاد التأكسدي^[1]. Similar research by Sun et. al. shows that MGF modulates muscle inflammation and improves the recruitment of macrophages and neutrophils to the site of injury^[2]. تستند كلتا الدراستين إلى المعرفة السابقة بأن تلف العضلات الناجم عن التمرين يحفز إطلاق IGF-1EA و IGF-1EB ، وكلاهما مرتبط ارتباطًا وثيقًا بـ MGF^[3]. Studies carried out by an international group of endocrinology researchers reveals that MGF stimulates the insulin-like growth factor 1 receptor just as much as IGF-1^[4]. Stimulation of this receptor has been linked to decreased aging, increased lean body mass, and improved energy homeostasis in humans. This function suggests that PEG-MGF can produce effects similar to IGF-1 leading to improved muscle repair, enhanced fat metabolism, and overall increases in lean body mass. Research in mice also shows a 25% increase in mean muscle fiber size when MGF is administered to mice that are exercising^[5]. في هذه الدراسة ، تم حقن MGF مباشرة في العضلات ، وهو ما يشير المؤلفان Goldspink و Jakeman إلى قيود خطير حيث يجب حقن البروتين في كل عضلة يتم فيها تحسين تضخم. يحل PEG-MGF هذه المشكلة بالذات عن طريق زيادة عمر النصف في البلازما من MGF والسماح بإعطائه عبر حقن واحد عن طريق الوريد بدلاً من حقن عضلية متعددة.

بحث PEG-MGF في إصلاح عضلات القلب

تُظهر الأبحاث التي أجريت في قسم الهندسة الحيوية بجامعة إلينوي أن MGF يمنع موت الخلايا المبرمج أن خلايا العضلات القلبية تخضع بعد نقص الأكسجة. علاوة على ذلك ، يبدو أن الببتيد يقوم بتجنيد الخلايا الجذعية القلبية في موقع الإصابة وبالتالي قد يساعد في التجديد والشفاء بعد النوبة القلبية. كانت تدار الفئران في الدراسة MGF في غضون ثماني ساعات من نقص الأكسجة وأظهرت موت أقل من الخلايا وتجنيد الخلايا الجذعية أكبر مقارنة مع الضوابط التي لم تتلق MGF^[6]. Dr. Doroudian, lead author of the research, believes that using nanorods to deliver MDF in the setting of heart damage may be an effective way to provide localized, long-term therapy of the bioactive peptide to areas of injury. Similar research indicates that localized delivery of MGF shows that it can improve cardiac function following heart attack by reducing pathologic hypertrophy. Rats in the study that were treated with PEG-MGF showed better hemodynamics and less cardiac remodeling than untreated rats^[7]. نجار وآخرون. آل. لقد أظهرت بالمثل أن MGF حقن في وضع احتشاء عضلة القلب الحاد يمكن أن يقلل من إصابة عضلة القلب بنسبة تصل إلى 35 ٪.

إصلاح العظام والنمو

تشير الأبحاث في الأرانب إلى أن PEG-MGF يمكن أن يزيد من معدل إصلاح العظام عن طريق تعزيز تكاثر الخلايا العظمية ، الخلايا التي تمعدن العظام. أظهرت الأرانب التي عولجت بجرعات عالية من MGF نفس المستوى من الشفاء في أربعة أسابيع شوهدت في الضوابط في ستة أسابيع^[8]. هناك أمل في أن تساعد هذه التقنية العلماء على تعلم كيفية تعزيز التئام العظمي وتقليل الوقت الذي يجب أن ينفقه الناس على الشلل للسماح بالشفاء.

حماية الغضروف

تشير الأبحاث إلى أن MGF يمكن أن يحسن وظيفة الخلايا الغضروفية ، والخلايا المسؤولة في المقام الأول عن صحة الغضاريف وترسبها. يوضح الأبحاث في الفئران أن MGF يعزز هجرة الخلايا الغضروفية من العظام ، حيث تتطور الخلايا ، إلى غضروف حيث يكون لها تأثير^[9]. هذا إعداد مثالي لـ PEG-MGF لأنه يمكن حقنه في مساحات مفصل مخترقة وسيبقى لفترات طويلة من الزمن. يمكن أن تكون الحقن الواحد ، من الناحية النظرية ، مفيدًا لأسابيع أو حتى أشهر ، في حين أن MGF القياسي له تأثير يقتصر على دقائق أو ربما ساعات.

تطبيقات الأسنان

يشير البحث في ثقافات الخلايا لخلايا الرباط اللثة البشرية إلى أن PEG-MGF يمكن أن يحسن التمايز العظمي وتعزيز التعبير عن MMP-1 و MMP-2^[10]. تعمل هذه العوامل على تحسين إصلاح الأربطة التي تعلق الأسنان على العظام وقد توفر بديلاً للاستخراج والزرع ، مما يسمح للناس بالحفاظ على أسنانهم الطبيعية بعد الإصابة. حتى أن هناك تكهنات بأن PEG-MGF قد يجعل من الممكن توفير الأسنان التالفة أو المملوءة بعد إعادة زرعها جراحياً.

آثار الحماية العصبية المحتملة

قام ألكساندر ووكر ، مساعد التحرير في Biomed Central ، بمراجعة دراسة تستكشف الآثار الطويلة الأجل لزيادة مستويات MGF في الدماغ والجهاز العصبي المركزي. تكشف الدراسة أن مستويات أعلى من MGF تساعد على تقليل آثار تنكس الخلايا العصبية المرتبطة بالعمر ، مما يؤدي إلى الفئران التي تحتفظ بوظائفها المعرفية وتشغيل الأداء المعرفي الذروة لفترة أطول في الشيخوخة. وفقًا لـ Walker ، "إن فعالية MGF في الدماغ تعتمد على العمر" لأن الفئران في الدراسة قد حسنت النتائج في البداية وعلى المدى الطويل إذا حدث التعبير الزائد MGF في وقت مبكر من الحياة^[11]. Treatment with MGF has also been shown to improve muscle weakness and reduce the loss of motor-neurons in mouse models of ALS^[12]. According to Dluzniewska et al., MGF is naturally expressed in the brain following hypoxic injury and is over-expressed in regions of the brain where neuron regeneration is greatest. By administering exogenous MGF, it may be possible to reduce the impact of a number of neurological diseases, no PEG-MGF exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. PEG-MGF for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

بول جولدرفنك ، دكتوراه is the Principal Investigator and Associate Professor at the Department of Physiology within the Medical College of Wisconsin. The research in Dr. Goldspink’s laboratory is focused on understanding the actions of IGF-1 isoforms in the heart and other tissues. We are investigating the role of IGF-1 isoforms in response to stresses such a mechanical overload, hypoxia, oxidative stress and age in the heart. We have focused on a particular isoform called Mechano-Growth Factor (MGF), which plays a protective role in preventing cell death, preserving contractility and preventing pathologic hypertrophy of the heart following myocardial infarction. We are currently investigating the underlying mechanisms utilizing peptide analogs derived from the E-domain region of MGF which serve as allosteric modulators of excitation-transcription pathways in muscle. Through collaborations we have been able to exploit our findings by developing a technology that combines a microscopic physical scaffold to deliver peptide therapeutics, with the goal of improving cardiac function during the progression of heart failure by using implantable cell-sized “biomimetic devices”. The development of these intelligent drug delivery platforms which we have recently employed in the heart, also have applicability of other tissues and disease states. Paul Goldspink, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of PEG-MGF. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. [1] X. Liu ، Z. Zeng ، L. Zhao ، P. Chen ، و W. Xiao ، "يمكن تخفيف تجديد العضلات الهيكلية العظمية الناجم عن استنفاد البلاعم جزئيًا عن طريق حقن MGF ،". Physiol. ، المجلد. 10 ، ص. 601 ، 2019.
2. [2] K.-T. صن ، ك. ك. Cheung ، S. W. N. Au ، S. S. Yeung ، و E. W. Yeung ، "الإفراط في التعبير عن عامل النمو الميكانيكي يعدل تعبير السيتوكينات الالتهابية ودقة البلاعم في إصابة العضلات الهيكلية" ، الجبهة. Physiol. ، المجلد. 9 ، 2018.
3. [3] A. Philippou et al. 23 ، لا. 4 ، ص. 567-575 ، أغسطس 2009.
4. [4. 11 ، لا. 3 ، مارس 2016./A>
5. [5] G. Goldspink ، "البحث عن عامل نمو ميكانيكي: إمكانية تحسين التدريب البدني وكذلك سوء الاستخدام في المنشطات" ، BR. J. Sports Med. ، المجلد. 39 ، لا. 11 ، ص. 787-788 ، نوفمبر 2005.
6. [6] G. Doroudian ، J. Pinney ، P. Ayala ، T. Los ، T. A. Desai ، و B. Russell ، "يجذب الولادة المستمرة للببتيد MGF من microrods الخلايا الجذعية ويقلل من موت الخلايا المبرمج من الخلايا العضلية". microdevices ، المجلد. 16 ، لا. 5 ، ص. 705–715 ، أكتوبر 2014.
7. 7] J. R. Peña ، J. R. Pinney ، P. Ayala ، T. A. Desai ، and P. H. Goldspink ، "توصيل الموضعية للببتيد الإلكترونية لعامل النمو الميكانيكي عن طريق الهياكل المجهرية البوليمرية يحسن وظيفة القلب بعد احتشاء عضلة القلب ،" المواد الحيوية ، المجلد. 46 ، ص. 26-34 ، أبريل 2015.
8. [8] M. Deng et al. Orthop. ، المجلد. 35 ، لا. 7 ، ص. 1099-1106 ، يوليو 2011.
9. [9] X. Jing et al. الخلية الدقة. ، المجلد. 366 ، لا. 2 ، ص. 81-91 ، مايو 2018.
10. [10] J.-T. Chen ، Y. Wang ، Z.-F. تشو ، و ك. Wei ، "[عامل النمو الميكانيكي ينظم التمايز العظمي الناجم عن التمدد الدوري و MMP-1 ، تعبير MMP-2 في خلايا الرباط اللثة البشرية عن طريق تنشيط مسار MEK/ERK1/2] ،" Shanghai Kou Qiang yi Shanghai J. Stomatol ، Vol. 28 ، لا. 1 ، ص 6-12 ، فبراير 2019.
11. [11] أ. دبليو تخرج من U. of L. مع BS. في Z. في عام 2015 ، انضم H. [BMC]
12. [12] J. Dluzniewska et al. publ. تغذية. أكون. سوك. إكسب. بيول. ، المجلد. 19 ، لا. 13 ، ص. 1896-1898 ، نوفمبر 2005.

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.