• PEG MGF peptide role in bone repair and growth
PEG MGFペプチド
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Pegylated Mechano-Growth因子は、MGFの修正された形式であり、それ自体がIGF-1の修正形式です。研究により、コレステロールと総体脂肪を下げ、免疫機能を高め、創傷治癒速度を改善することが示されています。
Product Usage: This PRODUCT IS INTENDED AS A RESEARCH CHEMICAL ONLY. この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

PEG-MGFの概要

ペギル化されたメカノグロース因子(PEG-MGF)は、インスリン様成長因子1の切り捨てられたわずかに変化した形態です(IGF-1)。研究は、筋芽細胞(筋肉細胞)の増殖と分化を刺激することを示しています。また、持久力の増加、免疫系の機能の向上、コレステロールの低下、総体脂肪の減少に焦点を当てた研究でも調査されています。また、PEG-MGFが治癒に関連する免疫機能を改善し、したがって傷が治癒するのにかかる時間を短縮する可能性があることを示唆するいくつかの証拠もあります。

PEG-MGF構造

PEG-MGF StructurePrimary sequence of MGF without polyethylene glycol attached Source: ResearchGateSequence:PEG-SUC-TYR-GLN-PRO-PRO-PRO-SER-THR-ASN-LYS-ASN-LYS-SER-GLN-ARG-LYS-GLY-SER-STHR-PHE-GLU-GLU-ARG-LYS-CYS Molecular Formula:c121h200n42o39 PubChem SID:178101669 Synonyms:PEGYLATED MGF、PEG IGF-1 EC、PEG筋小剤

ペギー化とは何ですか?

Pegylation is a process of attaching polyethylene glycol to another chemical compound. It is often done to reduce the body’s natural immune reaction to an agent or, as in the case of PEG-MGF, to increase the half-life of the compound in the blood by reducing clearance in the kidneys. Pegylation is common, safe, and has a number of advantages. PEG-MGF was developed because MGF has a very short half-life in blood. Though it persists for longer periods of time in muscle tissue, MGF administered exogenously has a short half-life because it passes through the blood stream first unless it is injected directly into muscle tissue. PEG-MGF helps to offset this particular disadvantage.

PEG-MGF研究

PEG-MGFと骨格筋

筋肉の怪我はスポーツで一般的であり、緊張や捻rainから完全な剥離損傷まで、すべてが含まれます。多くの場合、これらのタイプの損傷には外科的修復が必要です。ただし、治療に関係なく、回復は長くなる傾向があり、結果が必ずしも完璧ではありません。しかし、筋肉損傷のマウスモデルの研究では、筋肉に直接注入されたMGFは、特定の炎症ホルモンの発現を減らし、酸化ストレスを減らすことにより細胞を保護することが示唆されています。[1]. Similar research by Sun et. al. shows that MGF modulates muscle inflammation and improves the recruitment of macrophages and neutrophils to the site of injury[2]。両方の研究は、運動誘発性の筋肉損傷がIGF-1EAとIGF-1EBの放出を刺激するという以前の知識に基づいており、どちらもMGFと密接に関連しています[3]. Studies carried out by an international group of endocrinology researchers reveals that MGF stimulates the insulin-like growth factor 1 receptor just as much as IGF-1[4]. Stimulation of this receptor has been linked to decreased aging, increased lean body mass, and improved energy homeostasis in humans. This function suggests that PEG-MGF can produce effects similar to IGF-1 leading to improved muscle repair, enhanced fat metabolism, and overall increases in lean body mass. Research in mice also shows a 25% increase in mean muscle fiber size when MGF is administered to mice that are exercising[5]。この研究では、MGFは筋肉に直接注入されました。これは、著者が肥大を最適化するすべての筋肉にタンパク質を注入する必要があるため、GoldspinkとJakemanが重大な制限として指摘していることです。 PEG-MGFは、MGFの血漿半減期を増加させ、複数の筋肉内注射ではなく単一の静脈内注射を介して投与できるようにすることにより、この特定の問題を解決します。

心筋修復におけるPEG-MGF研究

イリノイ大学でバイオエンジニアリング省で実施された研究は、MGFが低酸素症後に心筋細胞が受けるプログラムされた細胞死を阻害することを示しています。さらに、ペプチドは心臓幹細胞を傷害部位に補充するように見えるため、心臓発作後の再生と治癒に役立つ可能性があります。この研究のラットは、低酸素症から8時間以内にMGFを投与し、MGFを受け取っていないコントロールと比較して、細胞死が少なくなり、幹細胞の動員が増加しました。[6]. Dr. Doroudian, lead author of the research, believes that using nanorods to deliver MDF in the setting of heart damage may be an effective way to provide localized, long-term therapy of the bioactive peptide to areas of injury. Similar research indicates that localized delivery of MGF shows that it can improve cardiac function following heart attack by reducing pathologic hypertrophy. Rats in the study that were treated with PEG-MGF showed better hemodynamics and less cardiac remodeling than untreated rats[7]。カーペンター他アル。同様に、急性心筋梗塞の設定でMGFが注入されて、心筋細胞の損傷を最大35%減らすことができることを示しています。

骨の修復と成長

ウサギの研究は、PEG-MGFが骨芽細胞の増殖を強化することにより、骨芽細胞の増殖を強化することにより、骨修復速度を増加させることができることを示しています。高用量のMGFで処理されたウサギは、6週間でコントロールで見られた4週間で同じレベルの治癒を示しました[8]。このテクニックが科学者が骨の治癒を促進する方法を学び、人々が癒しを可能にするために固定化しなければならない時間を短縮する方法を学ぶのに役立つことを望んでいます。

軟骨の保護

研究は、MGFが主に軟骨の健康と堆積の原因となる細胞である軟骨細胞の機能を改善できることを示しています。マウスの研究は、MGFが細胞が発達する骨からの軟骨細胞の移動を促進することを示しています。[9]。これは、妥協した関節スペースに注入され、長期間留まる可能性があるため、PEG-MGFに最適な設定です。理論的には、1回の注射は数週間または数ヶ月にわたって有用である可能性がありますが、標準のMGFは数分またはおそらく時間に制限されています。

歯科用途

ヒト歯周靭帯細胞の細胞培養の研究は、PEG-MGFが骨形成分化を改善し、MMP-1およびMMP-2の発現を高めることができることを示しています。[10]。これらの要因は、歯を骨に付着させる靭帯の修復を改善し、抽出やインプラントも抽出やインプラントに代わるものを提供し、怪我後に自然な歯を維持できるようにする可能性があります。 PEG-MGFは、外科的に再移植された後、損傷または剥離した歯を救うことを可能にする可能性があるという推測さえあります。

潜在的な神経保護効果

Biomed Centralの編集アシスタントであるAlexander Walkerは、最近、脳および中枢神経系のMGFのレベルの増加の長期的な影響を調査する研究をレビューしました。この研究では、より高いレベルのMGFが加齢に伴うニューロン変性の影響を減らすのに役立ち、その結果、認知機能を保持し、ピーク認知パフォーマンスを老年まで操作するマウスが生じることが明らかになりました。ウォーカーによると、「脳におけるMGFの有効性は年齢依存性」であるため、研究のマウスは、MGFの過剰発現が終末期に発生した場合、最初と長期にわたって結果を改善したため、年齢依存性があります」[11]. Treatment with MGF has also been shown to improve muscle weakness and reduce the loss of motor-neurons in mouse models of ALS[12]. According to Dluzniewska et al., MGF is naturally expressed in the brain following hypoxic injury and is over-expressed in regions of the brain where neuron regeneration is greatest. By administering exogenous MGF, it may be possible to reduce the impact of a number of neurological diseases, no PEG-MGF exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. PEG-MGF for sale at
ペプチドグル 人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。条件の根本原因に対処することにより、ライセンスを受けた研究者である場合にのみPEG-MGFを購入しますが、進行中の疾患プロセスにもかかわらず脳と脊髄のニューロンの死を防ぐことにより。

記事著者

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Scientific Journalの著者

Paul Goldspink博士 is the Principal Investigator and Associate Professor at the Department of Physiology within the Medical College of Wisconsin. The research in Dr. Goldspink’s laboratory is focused on understanding the actions of IGF-1 isoforms in the heart and other tissues. We are investigating the role of IGF-1 isoforms in response to stresses such a mechanical overload, hypoxia, oxidative stress and age in the heart. We have focused on a particular isoform called Mechano-Growth Factor (MGF), which plays a protective role in preventing cell death, preserving contractility and preventing pathologic hypertrophy of the heart following myocardial infarction. We are currently investigating the underlying mechanisms utilizing peptide analogs derived from the E-domain region of MGF which serve as allosteric modulators of excitation-transcription pathways in muscle. Through collaborations we have been able to exploit our findings by developing a technology that combines a microscopic physical scaffold to deliver peptide therapeutics, with the goal of improving cardiac function during the progression of heart failure by using implantable cell-sized “biomimetic devices”. The development of these intelligent drug delivery platforms which we have recently employed in the heart, also have applicability of other tissues and disease states. Paul Goldspink, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of PEG-MGF. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
ペプチドグル そしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。 Paul Goldspink、PhDは、参照された引用の下で[5]および[7]にリストされています。

参照された引用

  1. [1] X. Liu、Z。Zeng、L。Zhao、P。Chen、およびW. Xiao、「マクロファージの枯渇によって誘発される骨格筋再生障害は、MGF注射によって部分的に改善される可能性があります」 Physiol。、vol。 10、p。 601、2019。
  2. [2] K.-T.太陽、K.-K。 Cheung、S。W。N. Au、S。S。Yeung、およびE. W. Yeung、「機械成長因子の過剰発現は、骨格筋損傷における炎症性サイトカイン発現とマク​​ロファージの解決を調節する」とフロント。 Physiol。、vol。 9、2018。
  3. [3] A. Philippou et al。、「ヒトの運動誘発性筋肉損傷後のIGF-1アイソフォームの発現:in vitroでのMGF Eペプチド作用の特性評価」、Vivo Athens Greece、vol。 23、いいえ。 4、pp。567–575、2009年8月。
  4. [4] J. A. M. J. L. ヤンセン、L. J. ホフランド、C. J. ストラスバーガー、E. S. R. ファン・デン・ダンゲン、M. Thevis、「IGF-I R の最大活性化を誘導する全長MGFの効力は、高等モル濃度における組換えヒトIGF-Iに類似している」、PLoS ONE、第11巻第3号、2016年3月>
  5. [5] G. Goldspink、「メカノ成長因子に関する研究:ドーピングの誤用だけでなく、身体トレーニングを最適化する可能性がある」Br。 J. Sports Med。、vol。 39、いいえ。 11、pp。787–788、2005年11月。
  6. [6] G. Doroudian、J。Pinney、P。Ayala、T。Los、T。Los、T。A。Desai、およびB. Russell、「マイクロロドからのMGFペプチドの維持送達は幹細胞を引き付け、筋細胞のアポトーシスを減少させます」とBiomed。 Microdevices、vol。 16、いいえ。 5、pp。705–715、2014年10月。
  7. 7] J. R.Peña、J。R。Pinney、P。Ayala、T。A。Desai、およびP. H. Goldspink、「ポリマー微細構造を介した機械成長因子Eドメインペプチドの局所送達は、心筋梗塞後の心機能を改善する」とBiomaterials、vol。 46、pp。26–34、2015年4月。
  8. [8] M. Deng et al。、「メカノ成長因子Eペプチドは、ウサギの骨芽細胞の増殖と骨欠乏治癒を促進する」、Int。 Orthop。、Vol。 35、いいえ。 7、pp。1099–1106、2011年7月。
  9. [9] X. Jing et al。、「機械成長因子は、機械的過負荷誘発損傷から保護し、RhoA/YAP経路を介した成長板軟骨細胞の移動を促進します」、Exp。 Cell Res。、Vol。 366、いいえ。 2、pp。81–91、2018年5月。
  10. [10] J.-T。チェン、Y。ワン、Z.-F。周、K.-W。 Wei、「[メカノグロウス因子は、MEK/ERK1/2経路を活性化することにより、ヒト歯周靭帯細胞における環状ストレッチ誘導骨形成分化とMMP-2、MMP-2発現を調節しました]」 28、いいえ。 1、pp。6–12、2019年2月。
  11. [11] A. W.は、米国からBSでU. of L.を卒業しました。 Z.で2015年にH.は、2017年5月のL. S.部門のためにB. C.をE. A.に加入しました。 [BMC]
  12. [12] J. Dluzniewska et al。、「脳虚血におけるIGF-1 EC(MGF)の自律性C末端ペプチドの強い神経保護効果」、Faseb J. Off。公開。給餌。午前。 Soc。 exp。 Biol。、vol。 19、いいえ。 13、pp。1896–1898、2005年11月。
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