• PEG MGF peptide role in bone repair and growth
Péptido PEG MGF
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El factor de crecimiento mecánico pegilado es una forma modificada de MGF, que a su vez es una forma modificada de IGF-1. Las investigaciones han demostrado que reduce el colesterol y la grasa corporal total, estimula la función inmune y mejora las tasas de curación de heridas.
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Descripción general de PEG-MGF

El factor de crecimiento mecánico pegilado (PEG-MGF) es una forma truncada y ligeramente alterada del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1). Las investigaciones muestran que estimula la proliferación y diferenciación de mioblastos (células musculares). También se ha explorado en investigaciones centradas en aumentar la resistencia, estimular la función del sistema inmunológico, reducir el colesterol y reducir la grasa corporal total. También hay alguna evidencia que sugiere que PEG-MGF mejora la función inmune relacionada con la curación y, por lo tanto, podría reducir el tiempo que tardan las heridas en sanar.

Estructura PEG-MGF

PEG-MGF StructureSecuencia primaria de MGF sin polietilenglicol unido Fuente:Puerta de la investigaciónSecuencia: PEG-Suc-Tyr-Gln-Pro-Pro-Ser-Thr-Asn-Lys-Asn-Thr-Lys-Ser-Gln-Arg-Arg-Lys-Gly-Ser-Thr-Phe-Glu-Glu-Arg -Lys-CysFórmula molecular:C121h200norte42oh39 PubChem SID: 178101669Sinónimos: MGF pegilado, PEG IGF-1 Ec, PEG miotrofina

¿Qué es la pegilación?

La pegilación es un proceso de unión de polietilenglicol a otro compuesto químico. A menudo se hace para reducir la reacción inmune natural del cuerpo a un agente o, como en el caso de PEG-MGF, para aumentar la vida media del compuesto en la sangre al reducir la eliminación en los riñones. La pegilación es común, segura y tiene varias ventajas. PEG-MGF fue desarrollado porqueMGFtiene una vida media muy corta en sangre. Aunque persiste durante períodos más prolongados en el tejido muscular, el MGF administrado de forma exógena tiene una vida media corta porque pasa primero por el torrente sanguíneo a menos que se inyecte directamente en el tejido muscular. PEG-MGF ayuda a compensar esta desventaja particular.

Investigación sobre PEG-MGF

PEG-MGF y músculo esquelético

Las lesiones musculares son comunes en los deportes e incluyen desde torceduras y esguinces hasta lesiones por avulsión. En muchos casos, este tipo de lesiones requieren reparación quirúrgica. Sin embargo, independientemente del tratamiento, la recuperación tiende a ser larga y los resultados no siempre son perfectos. Sin embargo, la investigación en un modelo de lesión muscular en ratones sugiere que el MGF inyectado directamente en el músculo protege las células al disminuir la expresión de ciertas hormonas inflamatorias y reducir el estrés oxidativo.[1]. Una investigación similar realizada por Sun et. Alabama. muestra que el MGF modula la inflamación muscular y mejora el reclutamiento de macrófagos y neutrófilos en el sitio de la lesión[2]. Ambos estudios se basan en el conocimiento previo de que el daño muscular inducido por el ejercicio estimula la liberación de IGF-1Ea e IGF-1Eb, los cuales están estrechamente relacionados con el MGF.[3]. Estudios realizados por un grupo internacional de investigadores de endocrinología revelan que el MGF estimula el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 tanto como el IGF-1[4]. La estimulación de este receptor se ha relacionado con una disminución del envejecimiento, un aumento de la masa corporal magra y una mejor homeostasis energética en los seres humanos. Esta función sugiere que PEG-MGF puede producir efectos similares a los de IGF-1, lo que conduce a una mejor reparación muscular, un mayor metabolismo de las grasas y un aumento general de la masa corporal magra. La investigación en ratones también muestra un aumento del 25% en el tamaño medio de las fibras musculares cuando se administra MGF a ratones que hacen ejercicio.[5]. En este estudio, el MGF se inyectó directamente en el músculo, algo que los autores Goldspink y Jakeman señalan como una limitación importante, ya que la proteína tendría que inyectarse en cada músculo en el que se desea optimizar la hipertrofia. PEG-MGF resuelve este problema particular aumentando la vida media plasmática del MGF y permitiendo que se administre mediante una única inyección intravenosa en lugar de múltiples inyecciones intramusculares.

Investigación de PEG-MGF en la reparación del músculo cardíaco

Una investigación realizada en el departamento de bioingeniería de la Universidad de Illinois muestra que el MGF inhibe la muerte celular programada que sufren las células del músculo cardíaco tras la hipoxia. Además, el péptido parece reclutar células madre cardíacas en el lugar de la lesión y, por lo tanto, puede ayudar en la regeneración y curación después de un ataque cardíaco. A las ratas del estudio se les administró MGF dentro de las ocho horas posteriores a la hipoxia y mostraron menos muerte celular y mayor reclutamiento de células madre en comparación con los controles que no recibieron MGF.[6]. El Dr. Doroudian, autor principal de la investigación, cree que el uso de nanobarras para administrar MDF en caso de daño cardíaco puede ser una forma eficaz de proporcionar una terapia localizada a largo plazo del péptido bioactivo en las áreas lesionadas. Investigaciones similares indican que la administración localizada de MGF muestra que puede mejorar la función cardíaca después de un ataque cardíaco al reducir la hipertrofia patológica. Las ratas del estudio que fueron tratadas con PEG-MGF mostraron una mejor hemodinámica y menos remodelación cardíaca que las ratas no tratadas.[7]. Carpintero y. Alabama. De manera similar, han demostrado que el MGF inyectado en el contexto de un infarto agudo de miocardio puede reducir la lesión de los cardiomiocitos hasta en un 35%.

Reparación y crecimiento óseo

La investigación en conejos indica que el PEG-MGF puede aumentar la tasa de reparación ósea al estimular la proliferación de osteoblastos, las células que mineralizan el hueso. Los conejos tratados con dosis altas de MGF mostraron el mismo nivel de curación a las cuatro semanas que el observado en los controles a las seis semanas.[8]. Existe la esperanza de que esta técnica pueda ayudar a los científicos a aprender cómo promover la curación ósea y reducir el tiempo que las personas deben pasar inmovilizadas para permitir la curación.

Protegiendo el cartílago

Las investigaciones indican que el MGF puede mejorar la función de los condrocitos, las células principales responsables de la salud y la deposición del cartílago. La investigación en ratones muestra que el MGF mejora la migración de los condrocitos desde el hueso, donde se desarrollan las células, al cartílago, donde tienen efecto.[9]. Este es un escenario perfecto para PEG-MGF porque podría inyectarse en espacios articulares comprometidos y permanecería durante largos períodos de tiempo. En teoría, una sola inyección podría ser útil durante semanas o incluso meses, mientras que el MGF estándar tiene un efecto limitado a minutos o quizás horas.

Aplicaciones dentales

La investigación en cultivos celulares de células del ligamento periodontal humano indica que PEG-MGF puede mejorar la diferenciación osteogénica y aumentar la expresión de MMP-1 y MMP-2.[10]. Estos factores actúan para mejorar la reparación de los ligamentos que unen el diente al hueso y pueden ofrecer una alternativa a las extracciones y los implantes, permitiendo a las personas conservar sus dientes naturales después de una lesión. Incluso se especula que el PEG-MGF podría permitir salvar dientes dañados o avulsionados después de su reimplantación quirúrgica.

Posibles efectos neuroprotectores

Alexander Walker, asistente editorial de BioMed Central, revisó recientemente un estudio que explora los efectos a largo plazo del aumento de los niveles de MGF en el cerebro y el sistema nervioso central. El estudio revela que niveles más altos de MGF ayudan a reducir los efectos de la degeneración neuronal relacionada con la edad, lo que da como resultado que los ratones conserven sus funciones cognitivas y mantengan un rendimiento cognitivo máximo durante más tiempo hasta la vejez. Según Walker, "la eficacia del MGF en el cerebro depende de la edad", ya que los ratones del estudio obtuvieron mejores resultados tanto inicialmente como a largo plazo si la sobreexpresión de MGF se producía a una edad más temprana.[11]. También se ha demostrado que el tratamiento con MGF mejora la debilidad muscular y reduce la pérdida de neuronas motoras en modelos de ratón con ELA.[12]. Según Dluzniewska et al., el MGF se expresa naturalmente en el cerebro después de una lesión hipóxica y se sobreexpresa en regiones del cerebro donde la regeneración neuronal es mayor. Mediante la administración de MGF exógeno, puede ser posible reducir el impacto de una serie de enfermedades neurológicas, no PEG-MGF exhibe efectos secundarios mínimos, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. PEG-MGF a la venta en
Gurús de péptidosse limita únicamente a la investigación educativa y científica, no al consumo humano. Solo compre PEG-MGF si es un investigador autorizado. No aborda la causa raíz de la afección, pero previene la muerte de las neuronas en el cerebro y la médula espinal a pesar del proceso de la enfermedad en curso.

Autor del artículo

La literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. Logan, M.D. El Dr. Logan tiene un doctorado deFacultad de Medicina de la Universidad Case Western Reservey un B.S. en biología molecular.

Autor de revista científica

Paul Goldspink, doctoradois the Principal Investigator and Associate Professor at the Department of Physiology within the Medical College of Wisconsin. The research in Dr. Goldspink’s laboratory is focused on understanding the actions of IGF-1 isoforms in the heart and other tissues. We are investigating the role of IGF-1 isoforms in response to stresses such a mechanical overload, hypoxia, oxidative stress and age in the heart. We have focused on a particular isoform called Mechano-Growth Factor (MGF), which plays a protective role in preventing cell death, preserving contractility and preventing pathologic hypertrophy of the heart following myocardial infarction. We are currently investigating the underlying mechanisms utilizing peptide analogs derived from the E-domain region of MGF which serve as allosteric modulators of excitation-transcription pathways in muscle. Through collaborations we have been able to exploit our findings by developing a technology that combines a microscopic physical scaffold to deliver peptide therapeutics, with the goal of improving cardiac function during the progression of heart failure by using implantable cell-sized “biomimetic devices”. The development of these intelligent drug delivery platforms which we have recently employed in the heart, also have applicability of other tissues and disease states. Paul Goldspink, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of PEG-MGF. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Gurús de péptidosy este doctor. El propósito de la cita del doctor es reconocer, reconocer y acreditar el exhaustivo esfuerzo de investigación y desarrollo realizado por los científicos que estudian este péptido. Paul Goldspink, PhD figura en [5] y [7] bajo las citas a las que se hace referencia.

Citas referenciadas

    [1] X. Liu, Z. Zeng, L. Zhao, P. Chen, and W. Xiao, “Impaired Skeletal Muscle Regeneration Induced by Macrophage Depletion Could Be Partly Ameliorated by MGF Injection,” Front. Physiol., vol. 10, p. 601, 2019. [2] K.-T. Sun, K.-K. Cheung, S. W. N. Au, S. S. Yeung, and E. W. Yeung, “Overexpression of Mechano-Growth Factor Modulates Inflammatory Cytokine Expression and Macrophage Resolution in Skeletal Muscle Injury,” Front. Physiol., vol. 9, 2018. [3] A. Philippou et al., “Expression of IGF-1 isoforms after exercise-induced muscle damage in humans: characterization of the MGF E peptide actions in vitro,” Vivo Athens Greece, vol. 23, no. 4, pp. 567–575, Aug. 2009. [4] J. A. M. J. L. Janssen, L. J. Hofland, C. J. Strasburger, E. S. R. van den Dungen, and M. Thevis, “Potency of Full- Length MGF to Induce Maximal Activation of the IGF-I R Is Similar to Recombinant Human IGF-I at High Equimolar Concentrations,” PLoS ONE, vol. 11, no. 3, Mar. 2016./a> [5] G. Goldspink, “Research on mechano growth factor: its potential for optimising physical training as well as misuse in doping,” Br. J. Sports Med., vol. 39, no. 11, pp. 787–788, Nov. 2005. [6] G. Doroudian, J. Pinney, P. Ayala, T. Los, T. A. Desai, and B. Russell, “Sustained delivery of MGF peptide from microrods attracts stem cells and reduces apoptosis of myocytes,” Biomed. Microdevices, vol. 16, no. 5, pp. 705–715, Oct. 2014. 7] J. R. Peña, J. R. Pinney, P. Ayala, T. A. Desai, and P. H. Goldspink, “Localized delivery of mechano-growth factor E-domain peptide via polymeric microstructures improves cardiac function following myocardial infarction,” Biomaterials, vol. 46, pp. 26–34, Apr. 2015. [8] M. Deng et al., “Mechano growth factor E peptide promotes osteoblasts proliferation and bone-defect healing in rabbits,” Int. Orthop., vol. 35, no. 7, pp. 1099–1106, Jul. 2011. [9] X. Jing et al., “Mechano-growth factor protects against mechanical overload induced damage and promotes migration of growth plate chondrocytes through RhoA/YAP pathway,” Exp. Cell Res., vol. 366, no. 2, pp. 81–91, May 2018. [10] J.-T. Chen, Y. Wang, Z.-F. Zhou, and K.-W. Wei, “[Mechano-growth factor regulated cyclic stretch-induced osteogenic differentiation and MMP-1, MMP-2 expression in human periodontal ligament cells by activating the MEK/ERK1/2 pathway],” Shanghai Kou Qiang Yi Xue Shanghai J. Stomatol., vol. 28, no. 1, pp. 6–12, Feb. 2019. [11] A. W. graduated from the U. of L. with a Bs. in Z. in 2015 H. joined B. C. as E. A. for the L. S. department in May 2017, I. P. I. in Parasitology, entomology, and E. Biology, “Hearts and Minds of Mice and Men: Mechano Growth Factor a new tool in the battle against age-related neuron loss?,” On Biology, 20-Jul-2017. [BMC] [12] J. Dluzniewska et al., “A strong neuroprotective effect of the autonomous C-terminal peptide of IGF-1 Ec (MGF) in brain ischemia,” FASEB J. Off. Publ. Fed. Am. Soc. Exp. Biol., vol. 19, no. 13, pp. 1896–1898, Nov. 2005.
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